Презентация на тему Хроническая болезнь почек

всех пациентов с сохраняющимися в течение 3-х и более

месяцев признаками повреждения почек и/или снижением их функции.

В 2007 году термин ХБП введён в МКБ-10 взамен термина «хроническая почечная недостаточность (ХПН)».

ХПН – синдром (симптомокомплекс)!

первичной патологии почек:
запустеванием клубочков
склерозом мезангия
экспансией внеклеточного матрикса

клубочка
- Гиперплазия, набухание и вакуолизация эпителиальных клеток клубочка
- Экстракапиллярная

эпителиальная пролиферация

матрикса

критериев:
1) выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных

на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев;
2) наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;
3) снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2 , сохраняющееся в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек

скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

При СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2

диагноз ХБП выставляется даже при отсутствии других маркёров повреждения почек

учитывающие возраст, пол, расу и сывороточный уровень креатинина
расчёт по

уровню цистатина С

Клиренсовый метод:
24-часовая проба Реберга-Тареева. Обладает высокой точностью в нестандартных ситуациях: белково-энергетическая недостаточность, заболевания мышц, вегетарианская диета и пр.
Наиболее точный метод - клиренс экзогенных гломерулотропных веществ (этилендиамин тетрауксусная кислота, диэтилентриамин пентауксусная кислота). Позволяет раздельно оценить функцию каждой почки.

падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями

консервативного лечения.
2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией ниже 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении крови (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

манифестация основного заболевания + полиурия, никтурия, изурия;
2) Стадия клинических

проявлений (азотемическая, олигоанурическая) —
- интоксикация: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд.
- диспептические нарушения: диарея, рвота.
- нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия;
3) Стадия декомпенсации — присоединение стоматитов, гингивитов, плевритов, перикардитов, отёков лёгких;
4) Терминальная (уремическая, анурическая) – летальный исход без пересадки почки/гемодиализа.

форма заболевания
2) Описание особенностей клинического течения
3) Морфологические изменения

(если проводилась биопсия),
4) Стадия ХБП по степени снижения СКФ
5) Категория альбуминурии.

и интерстиция: хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиелонефрит;
•

Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит;
• Болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалатурия;
• Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони;
• Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий.
• Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы.
• Лекарственные поражения почек: ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты;
• Токсические нефропатии: свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная.

первичным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс

интерстиция с тенденцией к прогрессированию, переходом в нефросклероз и развитием синдрома ХПН.
Более чем в половине случаев этиология хронических гломерулонефритов остается неизвестной.

01.12.14 по 08.12.14.
Диагноз:
Основной: Хронический гломерулонефрит с исходом в

ХПН (морфологически – мезангиокапиллярный вариант, тромботическая микроангиопатия, биопсия от 09.2009), леченный глюкокортикоидами, цитостатиками, в том числе в сверхвысоких дозах, антикоагулянтами;
Фон: наследственные тромбофилии: гомозиготная мутация PAI, гетерозиготные мутации гена фибриногена, MTHFR, MTRR;
Осложнения: ХБП 4 ст. (СКФ 19 мл/мин), АГ 3 степени, гипертонический криз от 01.12.14, анемия лёгкой степени тяжести, вторичный гиперпаратиреоз;
Операция: формирование артерио-венозной фистулы левого предплечья от 02.12.14.

2008 г. страдающий хроническим гломерулонефритом, выявленным после перенесённого ОРВИ

(клинически: отёки, АД 200/120, азотемия 230 мкмоль/л) и подтверждённым в 2009 г. морфологически (мезангиокапиллярный вариант, тромботической микроангиопатия), с исходом в ХПН.
Госпитализирован в связи с плохо контролируемыми цифрами АД. При обследовании выявлены признаки ХБП 4 ст. (мочевина 16,9 мкмоль/л; креатинин 498 мкмоль/л; КФ в пробе Реберга 19,2 мл/мин. Протеинурия 3,2 г/л).
С целью подготовки к программному гемодиализу выполнена операция: формирование артерио-венозной фистулы левого предплечья. Подобрана антигипертензивная терапия.

28.02.15 по 30.03.15
Диагноз:
Основной: Хронический гломерулонефрит (морфологически – нефросклероз, биопсия

от 11.03.15) с исходом в ХПН.
Операция: формирование артерио-венозной фистулы левого предплечья от 04.03.15;
Осложнения: ХБП 5 ст., АГ 3 ст., программный гемодиализ с 28.03.15. Анемия тяжёлой степени тяжести. Вторичный гиперпаратиреоз.

болезни почек отрицает. С 01.2015, после перенесённого ОРВИ, отмечает

появление тошноты, рвоты, повышения АД до 160/100, болей в поясничной области, никтурии, поллакиурии.
Госпитализирована 28.02.15 в крайне тяжёлом состоянии в связи с выраженной интоксикацией (креатинин 1610 мкмоль/л, мочевина 24,56 мкмоль/л. Протеинурия 1 г/л). Сеансы гемодиализа с 28.02.15. Биопсия почки от 11.03.15: диффузный глобальный и сегментарный гломерулосклероз, нефросклероз.
Выписана с положительной динамикой (креатинин 809 мкмоль/л). Рекомендовано продолжение сеансов гемодиализа.

аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органонеспецифических аутоантител к

различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов. Поражение почек при СКВ:
быстропрогрессирующий волчаночный нефрит
нефрит с нефротическим синдромом
терминальная стадия почечной недостаточности

16.03.15 по 06.04.15
Диагноз:
Основной: Системная красная волчанка с поражением почек

по типу быстропрогрессирующего гломерулонефрита (морфологически: картина пролиферативного гломерулонефрита с фокальным глобальным и гломеруло- склерозом и преимущественным отложением С3 фрагмента комплемента, нефросклероз, биопися от 26.03.15), кожи (эритема лица) и системы крови (анемия, тромбоцитопения).
Осложнения: ХБП 4 ст. (СКФ 22 мл/мин), АГ 3 ст., вторичный гиперпаратиреоз. Энцефалопатия.
Сопутствующие: узел левой доли щитовидной железы, хронический вирусный гепатит С.

2011 года отмечает периодическое появление высыпаний на коже рук

после инсоляции, «румянца» на щеках, повышения АД до 150/90 мм.рт.ст., отёков, одышки.
Госпитализирована планово для подтверждения диагноза СКВ. Выявлены АТ к двуспиральной ДНК – 29,9 МЕ/мл; креатинин 260 мкмоль/л, мочевина 17,2 мкмоль/л, мочевая кислота 618 мкмоль/л, КФ в пробе Реберга 22,1 мл/мин. Протеинурия 3 г/л Проведена биопсия почки от 26.03.15: картина пролиферативного гломерулонефрита с фокальным глобальным и гломеруло- склерозом и преимущественным отложением С3 фрагмента комплемента, нефросклероз. Проведена пульс-терапия преднизолоном, подобрана антигипертензивная терапия.
Выписана с рекомендацией к повторной госпитализации для продолжения пульс-терапии через 4 недели.

вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина, в результате

чего развивается гипергликемия.
Диабетическая нефропатия (диабетический гломерулосклероз) – ряд типичных морфологических изменений почечной ткани, развивающихся при сахарном диабете 1 и 2 типов. Изменения касаются всех структур почечной ткани - клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов. Проявляется микроальбуминурией, протеинурией, ХПН.

специфическая для сахарного диабета

23.03.15 по 14.04.15.
Диагноз:
Основной: Диабетическая нефропатия в стадии нефротического синдрома

(биопсия от 01.04.14)
Фон: СД 2 типа, диабетическая сенсо-моторная полинейропатия, целевой Hb Ac<7,5%. OU диабетическая ретинопатия, ангиопатия сетчатки.
Осложнения: ХБП 1 ст. (СКФ 120 мл/мин). АГ 3 ст.
Сопутствующий: Недостаточность кардии, гастрит смешанного характера, полип желудка, мелкие полипы ободочной кишки, начальная катаракта.

30 лет назад диагностирован СД 2 типа. С лета

2014 периодически отмечает появление отёков нижних конечностей, одышки.
Госпитализирована планово в связи с выраженным отёчным синдромом. АД 150/90. Мочевина 5,8 мкмоль/л, креатинин 94 мкмоль/л, КФ в пробе Реберга 120 мл/мин. Протеинурия 3 г/л. Биопсия почки от 01.04.15: диабетическая нефропатия.
Выписана с улучшением – уменьшение выраженности отёков, нормализация АД.

- это группа заболеваний, в основе которых лежит ишемия

почек, развившаяся вследствие первичного поражения почечных сосудов различного диаметра с нарушением их проходимости и выраженным диффузным обеднением почечного кровотока, приводящим к снижению фильтрационной функции и прогрессирующему нефросклерозу с исходом в ХБП.

13.01.14 по 07.02.14
Диагноз:
Основной: Ишемическая нефропатия. Двусторонний стеноз почечных артерий.

Реноваскулярная артериальная гипертензия 3 стадии, 3 степени, риск ССО высокий. Состояние после стентирования правой почечной артерии от 31.01.14
Фон: гиперхолестеринемия
Осложнения: ХБП 1 ст.
Сопутствующий: Ожирение 2 стадии, нарушение пуринового обмена (гиперурикемия), атеросклеротический кардиосклероз, хронический холецистит, хронический панкреатит.

1973 отмечает почечные колики с отхождением конкрементов, повышение АД,

максимально до 230/100, сопровождающиеся головными болями и плохо поддающееся фармакологическому лечению.
Госпитализирована по поводу головной боли, головокружения, подъёма АД до 260/120. Креатинин 103, КФ в пробе Реберга 130,1 мл/мин. При обследовании выявлены признаки стеноза обеих почечных артерий (правой – 80%, левой – 45%), 31.01.14 выполнено стентирование правой почечной артерии. Подобрана антигипертензивная терапия.
Выписана с улучшением самочувствия, АД стабилизировано на 160/80.

патологический процесс, который связан с образованием и прогрессированием кист

в почках, происходящих из эпителиоцитов канальцев и(или) собирательных трубочек, представленный двумя типами заболевания - аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным. На поздних стадиях при снижении СКФ наблюдаются типичные проявления прогрессирующей ХБП.

02.09.2013 по 26.09.13
Диагноз:
Основной: Поликистоз почек с исходом в

ХПН.
Осложнения: ХБП 3 ст., АГ 2 стадии 3 степени, очень высокий риск ССО. Анемия лёгкой степени тяжести.
Сопутствующий: Хронический пиелонефрит в стадии ремиссии. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 1 ст. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Хронический панкреатит. Хроническое заболевание вен н/к. Дорсопатия шейного отдела позвоночника. Астено-депрессивный синдром. Вазомоторный ринит. Остеоартроз, двусторонний гонартроз 2 ст.

страдающая поликистозной болезню почек, печени. Поликистоз почек у отца.

Неоднократно госпитализирована по поводу слабости, головных болей, головокружения, тошноты, рвоты на фоне увеличения уровня креатинина. Подъёмы АД до 180/100, плохо купируемые фармакологически.
Госпитализирована по поводу нарастания тяжести АГ. Мочевина 21 мкмоль/л, креатинин 244 мкмоль/л, КФ в пробе Реберга 39,7 мл/мин. Белок в моче 0,04 г/л.
Выписана с улучшением самочувствия.

гг.

уремии.
2. Режим.
3. Лечебное питание.
4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений

водного баланса).
5. Коррекция нарушений электролитного обмена.
6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
7. Коррекция ацидоза.
8. Лечение артериальной гипертензии.
9. Лечение анемии.
10. Лечение инфекционных осложнений.

ХБП в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние

и даже уменьшить выраженность ХПН.
Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН - купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

нагрузок.
Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта.

Ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск

в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
Обеспечение достаточной

калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
Ограничение поступления фосфатов с пищей;
Контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

лечении больных ХПН. Рекомендованы также мед, сладкие фрукты (бедные

белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии).
Нет необходимости запрещать алкоголь при ХБП (за исключением алкогольного нефрита, когда воздержание от алкоголя может привести к улучшению функции почек)‏

На ранних стадиях ХБП рекомендуется умеренное ограничение белка до

0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока
2) При снижении СКФ до 20-30 мл/мин белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). 30-40 г полноценного белка в сутки - это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день
3) При наличии у больного с ХБП значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.

белка в сутки
Завтрак - яйцо всмятку, каша рисовая (60г),

мёд (50г)‏
Обед- Щи свежие (300г), Рыба жаренная с картофельным пюре (150г), яблоки.
Ужин- картофельное пюре (300г), салат овощной (200г), молоко (200г)‏

нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное

количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. При величине СКФ более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна.
Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах.
Повышенный ток жидкости в клубочках повышает клубочковую фильтрацию.

фазе ХБП при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет

10-15 г в сутки
При развитии отечного синдрома и выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить до 3-5 г в день.
Больным хроническим гломерулонефритом с ХБП разрешается 3-5 г соли в сутки,
при хроническом пиелонефрите с ХБП - 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки)‏

Для того чтобы точно рассчитать количество натрия хлорида (в г), необходимое больному в сутки, можно воспользоваться формулой: количество выделенного натрия с мочой за сутки (в г) х 2.54
Количество калия хлорида, необходимое больному в сутки для профилактики развития гипокалиемии в полиурической фазе ХПН, можно рассчитать по формуле: количество выделенного калия с мочой за сутки (в г) х 1.91

токсичные веществ из кишечника
Промывание кишечника, кишечный диализ – удаление

выделяющихся при уремии в кишечник мочевины, креатинина, фосфатов, мочевой кислоты
Желудочный лаваж (диализ)
Противоазотемические средства (холифол, ласпенефрил) – увеличение выделения мочевины
Анаболические препараты – используются в начальных стадиях ХПН, при лечении этими средствами азот мочевины используется для синтеза белка
Парентеральное введение дезинтоксикационных средств – гемодез, 5% раствор глюкозы и др.

приводит к повышению рН.
Коррекция невыраженного ацидоза:
Гидрокарбонат натрия внутрь

3-9 г в сутки
Лактат натрия внутрь 3-6 г в сутки.
Цитрат натрия внутрь 4-8 г в сутки
Коррекция выраженного ацидоза:
Гидрокарбонат натрия внутривенно в виде 4.2% раствора. Количество необходимого для коррекции ацидоза 4.2% раствора можно рассчитать следующим образом: 0.6 х ВЕ х масса тела (кг)

артериальной гипертензией следует считать:
у больных с оптимальной степенью

альбуминурии (менее 10 мг/г) – систолическое АД менее 140 и диастолическое менее 90 мм рт. ст.;
при более высокой степени альбуминурии или наличии протеинурии – систолическое АД менее 130 и диастолическое менее 80 мм рт. ст.:
антигипертензивная терапия должна быть индивидуализирована, а снижения систолического АД менее 120 мм рт. ст. следует избегать

Лечение артериальной гипертензии

основного компонента комбинированного лечения следует назначать ингибиторы ангиотензин I-превращающего

фермента (иАПФ) или блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина II (БРА).
Натрийуретики - фуросемид (80-140-160 мг в сутки), урегита (этакриновой кислоты) (до 100 мг в сутки) в комбинации с гипотиазидом (25-50 мг внутрь утром)‏
Гипотензивные препараты преимущественно центрального адренергического действия - допегита и клофелина.
Бета-адреноблокаторы (анаприлина, обзидана, индерала) в суточных дозах - до 360-480 мг
Периферические вазодилататоры при отсутствии гипотензивного эффекта - празозин (минипресс) по 0.5 мг 2-3 раза в день, ингибиторы АПФ - капотен (каптоприл) по 0.25-0.5 мг/кг 2 раза в день.
Дозы препаратов уменьшают по мере прогрессирования ХПН, постоянно контролируют скорость клубочковой фильтрации и уровень азотемии

раза в день после еды; ферроцерон по 2 таблетки

3 раза в день; конферон по 2 таблетки 3 раза в день; ферроградумент, тардиферон (продленного действия) по 1-2 таблетки 1-2 раза в день
Андрогены: назначают мужчинам с целью активации эритропоэза в сравнительно больших дозах - тестостерон внутримышечно по 400-600 мг 5% раствора 1 раз в неделю; сустанон, тестэнат внутримышечно по 100-150 мг 10% раствора 3 раза в неделю.
Рекомбинантный эритропоэтин (рекормон): подкожно, начальная доза составляет 20 МЕ/кг 3 раза в неделю, в дальнейшем при отсутствии эффекта число инъекций увеличивается на 3 каждый месяц. Максимальная доза составляет 720 ЕД/кг в неделю. После повышения гематокрита на 30-35% назначают поддерживающую дозу, которая равна половине той дозы, на которой произошло увеличение гематокрита, препарат вводится с 1-2-недельными перерывами.
Переливание эритроцитарной массы производится при тяжелой степени анемии (уровень гемоглобина ниже 50-45 г/л).
Поливитаминотерапия: целесообразно применение сбалансированных поливитаминных комплексов (ундевит, олиговит, дуовит, декамевит, фортевит и др.)‏

макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты

группы пенициллина. Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах
Умеренно нефротоксичны: тетрациклины
Наиболее нефротоксичны: аминогликозиды (гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобрамицин, бруламицин). Сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает возможность токсического действия.
Нитрофурановые соединения и препараты налидиксовой кислоты можно назначать при ХПН только в латентной и компенсированной стадиях.
При проведении антибактериальной терапии следует понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек

ОПН и ХПН, основанный на диффузии из крови в

диализирующий раствор через полупрозрачную мембрану мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии.
Гемодиализ проводится с помощью аппарата "искусственная почка", представляющего гемодиализатор и устройство, с помощью которого готовится и подается в гемодиализатор диализирующий раствор.
Диализирующий раствор подбирается индивидуально в зависимости от содержания электролитов в крови больного. Основные ингредиенты диализирующего раствора следующие: натрий 130-132 ммоль/л, калий - 2.5-3 ммоль/л, кальций - 1.75-1.87 ммоль/л, хлор - 1.3-1.5 ммоль/л.

эффективного почечного кровотока менее 200 мл/мин;
содержание мочевины в плазме

крови более 35 ммоль/л;
содержание креатинина в плазме крови более 1 ммоль/л;
содержание "средних молекул" в плазме крови более 1 ЕД;
содержание калия в плазме крови более 6 ммоль/л;
снижение стандартного бикарбоната крови ниже 20 ммоль/л;
дефицит буферных оснований более 15 ммоль/л;
развитие стойкой олигоанурии (менее 500 мл в сутки);
начинающийся отек легких на фоне гипергидратации;
фибринозный или реже экссудативный перикардит;
признаки нарастающей периферической нейропатии.

явлениями в большом и малом кругах кровообращения независимо от

заболевания почек;
инфекционные заболевания любой локализации с активным воспалительным процессом;
онкологические заболевания любой локализации;
туберкулез внутренних органов;
язва ЖКТ в фазе обострения;
тяжелые поражения печени;
психические заболевания с негативным отношением к гемодиализу;
геморрагический синдром любого генеза;
злокачественная артериальная гипертензия и ее последствия.

вирусным гепатитом, нагноения в области шунта
Гиперкалиемия
Дизэквилибриум-синдром

во введении в брюшную полость специального диализирующего раствора, в

который благодаря концентрационному градиенту через мезотелиальные клетки брюшины диффундируют различные вещества, содержащиеся в крови и жидкостях организма.
Перитонеальный диализ можно применять как в ранних периодах терминальной стадии, так и в заключительных периодах ее, когда гемодиализ невозможен
Механизм перитонеального диализа заключается в том, что брюшина играет роль диализной мембраны.
Эффективность перитонеального диализа не ниже эффективности гемодиализа.
В отличие от гемодиализа перитонеальный диализ способен уменьшить также содержание в крови среднемолекулярных пептидов, поскольку они диффундируют через брюшину

заключающийся в замене пораженной необратимым патологическим процессом почки неизмененной

почкой.
Подбор донорской почки производят по системе HLА-антигенов, наиболее часто берут почку от однояйцевых близнецов, родителей больного, в ряде случаев от лиц, погибших в катастрофе и совместимых с больным по НLА-системе.