Презентация на тему Хвороби органів дихання

серцево-судинних недуг і пухлинних процесів не тільки у структурі

захворюваності, а й інвалідизації та смертності. При цьому частота їх неухильно зростає.
Переважно це поліетіологічні хвороби, які можуть розцінюватися і як самостійні нозології (наприклад, крупозна пневмонія), і як прояв або ж ускладнення іншої недуги (наприклад, бронхопневмонії).

(ендобронхіт), потім переходить на м'язовий шар (ендомезобронхіт) і в

термінальній фазі захоплює всі шари (панбронхіт). Звичайно, запальний процес може зупинитись у своєму розвитку на певному шарі.

Форми гострого бронхіту:
серозний;
гнійний;
фібринозний;
фібринозно-геморагічний;
слизистий;
деструктивно-виразковий.

і морфологічною характеристикою, ексудативне запалення паренхіми і проміжної тканини

легень (гр. πνευμονία від πνεύμων – легені) .

Гострі пневмонії викликаються бактеріями, рідше вірусами, грибами, найпростішими і рикетсіями.

орнітозні, рикетсійні, мікоплазмові, грибкові, змішані, алергічні, нез'ясованої етіології;
за

патогенезом:
– первинні,
– вторинні (гіпостатичні, контактні, аспіраційні, травматичні, післяопераційні, токсичні, термічні, при інфекційних захворюваннях);
за клініко-морфологічними ознаками:
– паренхіматозні (крупозні і вогнищеві),
– інтерстиціальні;

і обсягом ураження:
– однобічні (ліво- або правобічні), серед

них тотальні, часткові, сегментарні, часточкові),
– двобічні;
за важкістю процесу:
– важкі,
– середньої важкості,
– легкі і абортивні форми;
за перебігом:
– гострі,
– затяжні (більше 4 тижнів).

2007 р.)
негоспітальна (позалікарняна, амбулаторна): пневмонія, яка виникла поза лікувальним

закладом. Збудники – пневмококи, респіраторні віруси, мікоплазми;
госпітальна (нозокоміальна, внутрішньолікарняна) – виникає через 2-3 дні після госпіталізації до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційний період на момент госпіталізації. Збудники – клебсієла, гемофільна паличка, анаеробна мікрофлора, стафілококи;
аспіраційна;
пневмонія в осіб з тяжким порушенням імунітету (природжений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

шкідливості;
імунодефіцитні стани;
контакт з птахами, гризунами;
подорожі.

бронхіального дерева з подальшою колонізацією мікроорганізмів.
Дисфункція війчастого миготливого епітелію.
Порушення

мукоциліарного кліренсу.
Виділення біологічно-активних речовин - цитокінів.
Хемотаксис макрофагів, нейтрофілів, та інших клітин, які приймають участь в місцевій запальній реакції.
Інвазія та внутрішньоклітинна персистенція мікроорганізмів з виробленням ендо- та екзотоксинів.
Розвиток клінічних проявів захворювання.

поєднанням трьох клініко-морфологічних проявів:
ураженням однієї або декількох часток

легені;
фібринозним запаленням паренхіми легені;
фібринозним запаленням плеври.

Етіологія
пневмокок Френкеля (95 % випадків), →
диплобацила Фрідлендера,
стрептококи і стафілококи,
паличка Пфейфера.

процес, спричинений організацією внутрішньоальвеолярного ексудату. При цьому легенева тканина

набуває вигляду і консистенції сирого м'яса.

бронхіальної стінки.

при цьому в просвіті альвеол виявляється незначне скупчення ексудату.

Проміжна пневмонія належить до атипових форм.

тривалим перебігом і періодичними загостреннями.
 

хронічний атрофічний катар (слизистий або гнійний) з кістозним

переродженням залоз і метаплазією призматичного епітелію у багатошаровий плоский;
поліпозний хронічний бронхіт: хронічне продуктивне запалення з утворенням поліпів із грануляційної тканини;

деформуючий хронічний бронхіт: деформація бронха при дозріванні грануляційної тканини, розростання сполучної тканини у м'язовому шарі, склероз і атрофія слизової.

характеризується підвищеним вмістом у ній повітря.

експіраторної задишки (гр. ἆσθμα – задишка).

Виділяють дві форми

бронхіальної астми:
атопічна;
інфекційно-алергічна.

Мікропрепарат. Просвіт бронха заповнений слизом (1), набряк підслизового шару, гіпертрофія гладком'язових елементів, клітинна інфільтрація з переважанням еозинофілів (2).

1

2

дією промислового пилу. Причиною силікозу є тривале вдихання пилу,

що містить вільний оксид кремнію (SiO2).

За морфогенезом розрізняють 3 форми силікозу:
міліарна: переважають дрібні вузлики, їх розміри не більші просяного зерна;
пухлинна: силікатичні вузли великі, нагадують пухлину і займають більшу частину легеневої долі або й всю долю;

дифузно-склеротична: ха-рактеризується незначною кількістю міліарних вузликів і переважанням дифузного роз-ростання сполучної тканини по ходу бронхів, судин і міжальвеолярних перегородок.

Хвороба характеризується розвитком сполучної тканини в місцях відкладання вугільного

пилу – в міжальвеолярних перегородках, по ходу бронхів і судин. Сполучна тканина розростається навколо скупчень пилу, не виведеного коніофагами через бронхіальне дерево або лімфатичні судини.

Утворюються вузлики, які називають антракотичними.
При перевантаженні лім-фатичних вузлів вугільним пилом і їх склерозі виникає застій лімфи, гіпоксія і закислення строми легень. На цьому ґрунті розвивається так звана чорна індурація легень.

скеровуючого типу.– Тернопіль: ТДМУ, 2007.– 501 с.
http://library.med.utah.edu
http://pulmonolog.com
http://tdmu.edu.ua