- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Интерстициальные болезни лёгких
Содержание
- 2. ИБЛ - заболевания воспалительной, опухолевой и
- 3. Значительное число ИБЛ связано с
- 4. Известно около 200 заболеваний, имеющих
- 5. Некоторые вопросы анатомии легких
- 7. Легочный рисунок образован артериями и в
- 8. В вертикальном положении объем кровотока
- 9. Легкое состоит из последовательно уменьшающихся анатомических единиц,
- 10. Вторичная легочная долька Форма неправильная, полигональную Размер
- 11. Ацинус – часть легочной паренхимы, расположенная дистальнее
- 12. Схематичное расположение альвеолярных стенок и окружающих капиляров
- 13. Легочный интерстицийЦентральный – волокна, окружающие сосуды и
- 14. Вторичная легочная долька
- 16. Общие признаки, объединяющие ИБЛ: Прогрессирующая
- 17. Классификация интерстициальных заболеваний легких (ИБЛ)1.Фиброзирующие альвеолиты
- 18. 2.Гранулематозы (саркоидоз легких, гистиоцитоз Х, диссеминированный туберкулез
- 19. 4.Группа болезней накопления (альвеолярный протеиноз, альвеолярный микролитиаз,
- 20. Наиболее распространенные ИБЛ неустановленной природы Идиопатический
- 21. В 1999году принято соглашение Американского
- 22. Задачи лучевого исследования больных с ИБЛ
- 23. Основные варианты исследования Обзорная
- 24. Фиброзирующие альвеолиты
- 25. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочный фиброз) Этиология
- 26. Клиника прогрессирующая одышка приступы кашля со скудной
- 27. Морфологическая картина складывается из трех компонентов:
- 28. Формы ИФА обычный интерстициальный пневмонит десквамативный интерстициальный пневмонитострый интерстициальный пневмонитнеспецифический интерстициальный пневмонит
- 29. Обычный интерстициальный пневмонит – характеризуется преимущественным
- 30. Обычный интерстициальный пневмонит
- 31. Десквамативный интерстициальный пневмонит может являться самостоятельным патологическим
- 32. Отличительные признаки накопление большого количества макрофагов в
- 33. Почти у 20% больных рентгенограмма легких оказывается
- 34. Десквамативный интерстициальный пневмонитОбширные интерстициальные изменения в обеих
- 35. Острый интерстициальный пневмонит (синдром Хаммен-Рича, диффузный интерстициальный
- 36. Клиника начало острое изменения могут
- 37. Рентгенологическая картина: Диффузное усиление и нечеткость легочного
- 39. Неспецифический интерстициальный пневмонитМорфологически: инфильтрация межальвеолярных перегородок
- 40. Клинические симптомы не специфичны Чаще болеют
- 41. КТ-картина: Диффузные изменения по типу матового стекла
- 42. Неспецифический интерстициальный пневмонит
- 43. Неспецифический интерстициальный пневмонит – клеточная инфильтрация межальвеолярных
- 46. Фиброзирующий альвеолит
- 48. КТ в динамике
- 49. Фиброзирующий альвеолит
- 51. Фиброзирующий альвеолит
- 54. Классификация интерстициальных заболеваний легких 1.Фиброзирующие альвеолиты (идиопатический,
- 55. Системные заболевания, при которых возникают ИБЛ:Рематические болезни:
- 56. Коллагенозы -группа хронических заболеваний -могут поражать легкие
- 57. КТ картина характеризуется тонкими ретикулярными
- 58. Ревматоидный артрит тонкие ретикулярные изменения,
- 59. Изменения в легких при ревматоидном артрите
- 60. Изменения в легких при ревматоидном артрите
- 62. ГранулематозыСаркоидоз легких, гистиоцитоз Х, гранулематоз Вегенера и другие некротизирующие ангииты, идиопатический гемосидеоз легких, синдром Гудпасчера)
- 63. Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) – системное гранулематозное заболевание
- 64. Морфология саркоидоза в ранних стадиях при поражении
- 65. Клиническое течение: острая форма и хроническаяОстрая форма
- 66. Скудные клинические проявления и отсутствие жалоб при
- 67. Стадии саркоидоза Стадия 0. Нет
- 68. Рентгенологическая картина 1 стадии Расширение легочных корней
- 69. Рентгенологическая картина 2-й стадии Милиарная диссеминация
- 70. Многообразие проявлений саркоидоза и значительная частота атипических
- 71. Саркоидоз 1ст.
- 72. Саркоидоз 1стадия
- 73. Саркоидоз, 1стадия.
- 75. Саркоидоз 1стадия
- 76. Саркоидоз 1стадия
- 80. Саркоидоз, 2стадия
- 81. Саркоидоз, 2 стадия.
- 82. Саркоидоз, 2ст.
- 83. Саркоидоз,2ст.
- 84. Саркоидоз, 2стадия
- 85. Саркоидоз 3ст.
- 88. Саркоидоз, 4стадия
- 91. Силикоз возникает в результате песчаной пыли, содержащей
- 92. Силикоз легких, 3стадия
- 96. Силикоз
- 97. Гистиоцитоз гранулематозное заболевание неизвестной этиологии развивается у
- 98. Клинические проявления не специфичны или вообще отсутствуют
- 99. Морфологически выявляют гистиоцитарные гранулемы и кисты,
- 100. КТ картина гистиоцитоза множественные
- 101. В ряде исследований показана необычная динамика изменений
- 104. Гистиоцитоз
- 107. Легочный альвеолярный протеиноз
- 108. Васкулиты при коллагеновых заболеваниях узелковый периартериит гранулематоз Вегенера идиопатический гемосидероз синдром Гудпасчера
- 109. Синдром Гудпасчера иммуновоспалительное заболевание мелких сосудов легких
- 110. Синдром Гудпасчера Клинические проявления связаны прежде всего
- 111. Морфологически кровоизлияния в полость альвеол с картиной
- 112. Синдром ГудпасчераАльвеолярный тип инфильтрации, преимущественно в прикорневых отделах в верхних, средних и нижних полях
- 113. Гранулематоз ВегенераЭтиология неяснаРазвивается медленно, течение годамиМорфологически
- 114. Клиника : лихорадка, кашель, удушье, кровохарканиеНачинается с
- 115. Гранулематоз Вегенера
- 116. Болезнь Вегенера
- 117. Дифф. диагноз
- 118. Дифф. диагноз
- 119. Дифф. диагноз
- 120. Дифф.диагноз
- 121. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
- 122. Злокачественные заболевания системы кровиЛимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)-
- 123. Морфологические изменения: пролиферация атипичных ретикулярных клеток с
- 124. Рентгенологическая семиотикаФормы ЛГМ: Медиастинальная Медиастинально-легочная Легочная Медиастинально-легочно-плевральная ПлевральнаяПервые три формы встречаются наиболее часто.
- 125. Медиастинальная форма Расширение сердечно-сосудистой тени увеличенными
- 126. При правосторонней локализации процесс диагностируется быстрее
- 127. При двухстороннем поражении срединная тень расширена в
- 128. Помимо медиастинальных лимфоузлов в процесс ( по
- 129. Наиболее сложна диагностика при сочетанном одностороннем поражении
- 130. Сохранение просвета бронхов отличает эту форму
- 131. Медиастинально-легочная форма Характерно сочетание поражений внутригрудных лимфатических
- 132. Cхемарентгенологических проявлений медиастинально-легочного ЛГМ
- 133. Распространенные процессы имеют характерную рентгенологическую картину:тень расширенного
- 134. Узловые изменения тени округлой формы, размером
- 135. Узелковые изменения проявляются: множественными четко очерченными тенями
- 136. Фокусы инфильтративного уплотнения тени неправильной формы, размером
- 137. Ограниченные процессы одиночное узловое образование в легком
- 138. Cегментиты и лобиты обнаруживают при прорастании
- 139. Изолированная легочная форма встречается крайне редко
- 140. Медиастинально-легочно-плевральная форма Вовлечение в процесс плевры
- 141. Плевральная форма встречается редкоНекоторые авторы сомневаются в
- 142. ЛГМ, медиастинальная форма. Расширение тени верхнего средостения вправо.
- 144. То же наблюдение. КТ.Увеличение превазальной и Бифуркационной групп лимфатических узлов
- 145. Тоже наблюдение. Прямая томограмма. Расширение тени сосудистого пучка увеличенными лимфатическими узлами
- 146. ЛГМ, медиастинально-легочная форма. Узловые образования в проекции
- 147. То же наблюдение.Прямая томограмма
- 148. ЛГМ, медиастинальная форма. Расширение верхнего и среднего средостения в обе стороны увеличенными лимфатическими узлами
- 149. ЛГМ, медиастинальная форма. Расширение верхнего и среднего средостения в обе стороны увеличенными лимфатическими узлами
- 150. Лимфосаркома и ретикулосаркома - имеют много общих
- 151. Болезнь проявляется :образованием изолированного одиночного опухолевого узла,
- 152. Рентгенологическая картина зависит от характера роста опухоли
- 153. Рентгенологическая картина при увеличении л/у в
- 154. Рентгенологическая картина на томограммах видно врастание
- 155. Лимфосаркома. Крупная шаровидная тень с четкими контурамивыступающая в правое легочное поле
- 156. При ретикулосаркоме легочная ткань поражается в 67%,
- 157. ВРКТКТ
- 159. Узелковый периартериит –аллергическое заболевание (коллагеноз), при котором
- 160. Рентгенологические симптомы двухстороннее симметричное поражение
- 161. Рентгенологические симптомы 4) при поражении крупных
- 162. Системная красная волчанка Морфогенез: васкулит с изменением
- 163. Рентгенологическая картина СКВ: усиление и деформация легочного
- 164. Скачать презентацию
- 165. Похожие презентации
ИБЛ - заболевания воспалительной, опухолевой и другой природы, сопровождающиеся повреждением интерстицияЭтиология большей части недостаточно изучена
Слайд 2 ИБЛ - заболевания воспалительной, опухолевой и другой
природы, сопровождающиеся повреждением
Слайд 3 Значительное число ИБЛ связано с диффузной,
не ограниченной анатомическими границами, инфильтрацией легочной ткани патологическим содержимым
Морфологическим
субстратом может быть: жидкость (транссудат, экссудат, кровь), клеточные элементы (воспаление, опухоль), фиброз и ряд других более редких причин.Слайд 4 Известно около 200 заболеваний, имеющих признаки
ИБЛ, что составляет 20% всех заболеваний легких, половина
из них – неясной этиологии«Диагностические ошибки у этих больных составляют 75-80%, а адекватная специализированная помощь им оказывается через 1,5-2 года после возникновения первых признаков заболевания»
Е.И.Шмелев, НИИ туберкулеза РАМН
Слайд 7
Легочный рисунок образован артериями
и в меньшей
степени, венозными сосудами
Бронхи, бронхиальные артерии, лимфатические сосуды и легочный
интерстиций не принимают участия в формировании нормального легочного рисункаИзображение сосудов исчезает на расстоянии 1-1,5см от висцеральной плевры
Слайд 8
В вертикальном положении объем кровотока в
верхних отделах легких меньше, чем в нижних
отношение
верхушек к основанию- 1:3 в горизонтальном – 3:1
Слайд 9 Легкое состоит из последовательно уменьшающихся анатомических единиц, имеющих
сходное строение: доля, сегмент, вторичная долька, ацинус
На каждом уровне
анатомическая единица организована вокруг своеобразного корня – бронха и артерии, расположенных в центре, и окружена висцеральной плеврой или соединительнотканной перегородкой
Слайд 10
Вторичная легочная долька
Форма неправильная, полигональную
Размер 11-17мм
Корень дольки - бронхиола, артерия, лимфатические сосуды
В междольковой перегородке
заложены лимфатические сосуды и веныЛегочная долька состоит из ацинусов, количество которых не превышает 10.
Слайд 11 Ацинус – часть легочной паренхимы, расположенная дистальнее терминальной
бронхиолы
Содержит
респираторные бронхиолы
альвеолярные ходы
альвеолярные мешки
и альвеолыСредние размеры ацинусов 6-7мм
Слайд 13
Легочный интерстиций
Центральный – волокна, окружающие сосуды и бронхи
Периферический – непосредственное продолжение волокон висцеральной плевры, образует междольковые
перегородкиСептальный – образует перегородки между ацинусами внутри вторичных легочных долек
Эти три части формируют своеобразный скелет легкого, который поддерживает легкое от корней до плевральных листков
Слайд 16
Общие признаки, объединяющие ИБЛ:
Прогрессирующая одышка
Разнообразные нарушения функции внешнего дыхания
Распространенные, двухсторонние изменения в
рентгенологическом и КТ исследованииТечение ИБЛ
острое
хроническое
Слайд 17
Классификация
интерстициальных заболеваний легких (ИБЛ)
1.Фиброзирующие альвеолиты (идиопати
ческий, экзогенный аллергический, токсический; фиброзирующие альвеолиты как синдром при
коллагеновых заболеваниях; как осложнение хронического активного гепатита и др. заболеваний)Слайд 18 2.Гранулематозы (саркоидоз легких, гистиоцитоз Х, диссеминированный туберкулез легких,
пневмоканиозы, пневмомикозы)
3.Васкулиты при коллагеновых заболеваниях (узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера
и другие некротизирующие ангииты; при идиопатическом гемосидерозе легких и синдроме Гудпасчера)Слайд 19 4.Группа болезней накопления (альвеолярный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, первичный
амилоидоз легких, кальцификация легких)
5.Легочные диссеминации опухолевой природы ( БАР,
метастазы в легкие, поражения легких при злокачественных лимфомах и лейкозах, лейомиоматоз легких)
Слайд 20
Наиболее распространенные ИБЛ неустановленной природы
Идиопатический фиброзирующий
альвеолит (ИФА) – обычная интерстициальная пневмония
Десквамативная интерстициальная пневмония
Острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена-Рича)Неспецифическая интерстициальная пневмония
Саркоидоз
Гистиоцитоз Х
Альвеолярный протеиноз
Идиопатический легочный гемосидероз
Некротизирующие васкулиты- гранулематоз Вегенера
Синдром Гудпасчера
Слайд 21
В 1999году принято соглашение Американского торакального
общества по ИФА и Европейского респираторного общества:
ИФА впредь
следует называть заболеванием с морфологической картиной обычной интерстициальной пневмонии Все остальные форма не относятся к ИФА и должны рассматриваться как отдельные назологические формы
Слайд 22
Задачи лучевого исследования
больных с ИБЛ
первичное
выявление патологии
определение нозологической формы патологического процесса
уточнение его морфологических особенностей (локализация, распространенность, сочетанные изменения плевры и средостения и т.п.)определение необходимости, вида и места проведения биопсии
изучение динамики изменений в легких под влиянием лечения
Слайд 23
Основные варианты исследования
Обзорная рентгенограмма
легких
Выполнение обычной (последовательной или
спиральной) КТ
грудной клетки 3) Выполнение обычной КТ грудной клетки, которая дополняется меньшим количеством томограмм в условиях высокого разрешения
Слайд 25
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
(идиопатический легочный фиброз)
Этиология и
патогенез не ясны
Развивается у лиц в возрасте
40-50 лет, значительно реже у лиц старческого возраста, крайне редко у детей
Слайд 26
Клиника
прогрессирующая одышка
приступы кашля со
скудной мокротой
редко кровохарканье
похудание, слабость
повышение температуры до
фебрильных цифр (нередко развивается как проявление пневмонии)
Слайд 27
Морфологическая картина складывается из трех компонентов:
1.
отек легочного интерстиция
2. накопление клеточных элементов
3. развитие
фиброза (сотовое легкое)
Слайд 28
Формы ИФА
обычный интерстициальный пневмонит
десквамативный интерстициальный
пневмонит
острый интерстициальный пневмонит
неспецифический интерстициальный пневмонит
Слайд 29 Обычный интерстициальный пневмонит – характеризуется преимущественным поражением
межальвеолярных перегородок, их отека и клеточной инфильтрации, выраженной фибробластической
реакциейХарактерной особенностью при КТ исследовании является преобладание процессов фиброзирования над клеточной инфильтрацией быстрое развитие сотового легкого
Средняя продолжительность жизни больных с этой формой 5-6 лет
Слайд 31
Десквамативный интерстициальный пневмонит
может являться самостоятельным патологическим процессом
или составной частью идиопатического фиброзирующего альвеолита в сочетании с
признаками обычной интерстициальной пневмонии
Слайд 32
Отличительные признаки
накопление большого количества макрофагов в просвете
альвеол
минимальная инфильтрация межальвеолярных перегородок
незначительный фиброз легочного интерстиция
изменения в легких распространяются равномерно на всем протяжении легочной паренхимыСредняя продолжительность от момента появления клинической симптоматики достигает 10-12лет
Слайд 33
Почти у 20% больных рентгенограмма легких оказывается нормальной!
ВРКТ:
наличие зон матового стекла в кортикальных отделах (в 60%),
в глубине легочной ткани (20%), диффузно на всем протяжении (20%)в большинстве случаев изменения в средних и нижних отделах
признаки фиброза выражены весьма умеренно и представлены тонкими тяжами вдоль плевры и небольшими участками сотового легкого в кортикальных отделах
Слайд 34
Десквамативный интерстициальный пневмонит
Обширные интерстициальные изменения в обеих легких
по типу матового стекла, на фоне которых отчетливо видны
просветы бронхов и элементы легочного рисунка
Слайд 35
Острый интерстициальный пневмонит
(синдром Хаммен-Рича, диффузный интерстициальный легочный
фиброз, диффузный прогрессирующий легочный фиброз и т.д.)
Характеризуется диффузным
активным интерстициальным фиброзом
Слайд 36
Клиника
начало острое
изменения могут возникать
в любом возрасте
не зависят от пола
быстро прогрессирует и заканчивается в течение 0,5-2 месяцев развитием типичного респираторного дистресс-синдрома взрослых
Слайд 37
Рентгенологическая картина:
Диффузное усиление и нечеткость легочного рисунка
в нижних и средних отделах легкого
Уменьшение объема
пораженного легкого с появление мелкосетчатых и петлистых (кистозных полостей) структур от 5 до 10мм в диаметре (чаще базальных и задних отделах), напоминающих медовые соты
Слайд 39
Неспецифический интерстициальный пневмонит
Морфологически:
инфильтрация межальвеолярных перегородок
признаки фиброза выражены умеренно
сотовое легкое развивается редко
Слайд 40
Клинические симптомы не специфичны
Чаще болеют
женщины среднего возраста
Прогноз относительно благоприятный
Изменения подвергаются
обратному развитию под влиянием гормональной терапии
Слайд 41
КТ-картина:
Диффузные изменения по типу матового стекла с
преобладанием в кортикальных отделах, особенно в базальных сегментах
Линейные
фиброзные тяжи вдоль плевры у в 20% пациентовВ литературе не описано развитие сотового легкого
Слайд 43
Неспецифический интерстициальный пневмонит – клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок
Обычный
интерстициальны пневмонит- преобладание фиброзирования над клеточной инфильтрацией
Десквамативный интерстициальный пневмонит
–зоны матового стекла (скопление макрофагов в просвете альвеол)
Слайд 54
Классификация
интерстициальных заболеваний легких
1.Фиброзирующие альвеолиты (идиопатический, экзогенный
аллергический, токсический; фиброзирующие альвеолиты как синдром при коллагеновых заболеваниях;
как осложнение хронического активного гепатита и др. заболеваний)2.Гранулематозы
3.Васкулиты при коллагеновых заболеваниях
4.Группа болезней накопления
5.Легочные диссеминации опухолевой природы
Слайд 55
Системные заболевания,
при которых возникают ИБЛ:
Рематические болезни: ревматоидный
полиартрит, системная красная волчанка, дерматомиозит.
Болезни печени: ХАГ, первичный билиарный
циррозБолезни крови: аутоимунная гемолитическая анемия, хронический лимфолейкоз, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Триоидит Хашимото
Miastenia gravis
Болезни кишечника: болезнь Уипла, язвенный колит, болезнь Крона
Хронические болезни сердца: с левожелудочковой недостаточностью, с шунтирование слева направо
ХПН
Слайд 56
Коллагенозы
-группа хронических заболеваний
-могут поражать легкие и
плевру
-вызываются иммунологическими факторами
Рентгенологические изменения неспецифичны !
Невозможно
дифференцировать различные коллагеновые сосудистые заболевания друг от друга отличить их по рентгенограммам от обычных инфекций и застойных состояний
Слайд 57
КТ картина характеризуется
тонкими
ретикулярными изменениями, обусловленными утолщением внутридолькового интерстиция
изменения локализуются в
кортикальных отделах, преимущественно в наддиафрагмальных зонах уплотнения по типу матового стекла сочетаютя с мелкими центрилобуларными очагами и участками утолщения плевры
Слайд 58
Ревматоидный артрит
тонкие ретикулярные изменения, преимущественно
в наддиафрагмальных зонах и часто сочетаются с уплотнением легочной
ткани по типу матового стекла,мелкие центрилобулярные очаги,
участки утолщения плевры,
очаговые изменения (обусловнены лимфоидной гиперплазией в стенках бронхиол),
могут быть бронхоэктазы и бронхиолоэктазы,
типичным является развитие сотового легкого.
Слайд 62
Гранулематозы
Саркоидоз легких, гистиоцитоз Х, гранулематоз Вегенера и другие
некротизирующие ангииты, идиопатический гемосидеоз легких, синдром Гудпасчера)
Слайд 63
Саркоидоз
(болезнь Бенье-Бека-Шаумана)
– системное гранулематозное заболевание неизвестной
этиологии, неясного патогенеза, отличающееся доброкачественным течением.
Болезнь поражает различные
органы одновременно или последовательно Наиболее часто изменения находят в лимфатических узлах, легких, коже, костях
Могут поражаться печень, селезенка, головной мозг, мышцы сердца, слюнные железы, ЦНС
Слайд 64
Морфология саркоидоза
в ранних стадиях при поражении
легких обнаруживают множество белесоватых узелков в межуточной ткани и
субплевральнов поздних стадиях – конгломераты узлов, фиброз, буллезную эмфизему
Слайд 65
Клиническое течение: острая форма и хроническая
Острая форма протекает
с высокой лихорадкой, болями в суставах, кожными изменениями, напоминающими
узловатую эритемуХроническая форма развивается из острой, но чаще болезнь с самого начала протекает по типу хронической
Клинические признаки при этом минимальны:
редко наблюдается субфебрильная температура, иногда сухой кашель, скудное выделение мокроты, в анализе крови может быть моноцитоз и эозинофилия
Слайд 66 Скудные клинические проявления и отсутствие жалоб при саркоидозе
не соответствуют выраженным изменениям, выявляемым при рентгенологическом исследовании
Слайд 67
Стадии саркоидоза
Стадия 0. Нет изменений
на рентгенограмме органов грудной клетки
Стадия I – увеличение медиастинальных
и корневых лимфатических узлов без вовлечения в процесс легочной паренхимыCтадия II – лимфаденопатия корней легких и средостения. Патологический изменения в паренхиме легких
Cтадия III – патология легочной паренхимы без лимаденопатии
Cтадия IV – необратимый фиброз легких
Слайд 68
Рентгенологическая картина 1 стадии
Расширение легочных корней
Неструктурность корней с бугристым полицикличным наружным контуром
Лимфоузлы
не имеют тенденции к слиянию Сужение просвета бронхов наблюдается при значительном увеличении л/у
Как правило, поражение двухстороннее
Слайд 69
Рентгенологическая картина 2-й стадии
Милиарная диссеминация в
средних и нижних поясах (узелки 1-3мм в диаметре)
Могут
быть крупные очагово-подобные тени, иногда сливные фокусыПри далеко зашедших процессах присоединяются:
выраженный фиброз легких,
каверноподобные полости,
кальцинаты в лимфатических узлах
в нижних отделах легких видны признаки эмфиземы
сердце приобретает конфигурацию легочного
Слайд 70 Многообразие проявлений саркоидоза и значительная частота атипических форм
усложняет диагностику
В связи с важностью своевременного установления достоверного
диагноза для назначения адекватного лечения, в настоящее время широко используется пункционная трансбронхиальная и транспариетальная биопсия
Слайд 91
Силикоз
возникает в результате песчаной пыли, содержащей оксид
кремния
Гранулемы
локализуются преимущественно в верхних долях
легких четко отграничены от прилежащей легочной ткани,
которая может быть нормальной или содержать небольшие эмфизематозные полости
Слайд 97
Гистиоцитоз
гранулематозное заболевание
неизвестной этиологии
развивается у лиц молодого и среднего возраста
Более чем
у половины больных поражаются только легкие, в 20%- выявляют сочетанные изменения и в костях,
в 20%- изменения локализуются одновременно в нескольких органах
Слайд 98
Клинические проявления не специфичны или вообще отсутствуют
У
1/5 больных возникает спонтанный пневмоторакс
Течение доброкачественное, в единичных случаях
формируется сотовое легкое
Слайд 99
Морфологически выявляют гистиоцитарные гранулемы и кисты, в
части гранулем могут быть мелкие полости
Рентгенологическая картина
диффузная
двухсторонняя интерстициальная инфильтрация с мелкоочаговыми тенями размером 2-3мм
часто в верхних и средних отделах
Слайд 100
КТ картина гистиоцитоза
множественные
кисты с тонкими ясно очерченными стенками, часто неправильной, причудливой
формымелкие центрилобулярные очаги
Слайд 101 В ряде исследований показана необычная динамика изменений при
гистиоцитозе:
увеличение солитарных мелких очагов до более крупных
с полостями в центре появление кист с толстыми стенками
уменьшение размеров кист и даже их полное исчезновение при динамическом наблюдении
Слайд 108
Васкулиты
при коллагеновых заболеваниях
узелковый периартериит
гранулематоз
Вегенера
идиопатический гемосидероз
синдром Гудпасчера
Слайд 109
Синдром Гудпасчера
иммуновоспалительное заболевание мелких сосудов легких и
почек
Этиология неизвестна
встречается редко
может поражать любой возраст,
чаще болеют молодые мужчины
Слайд 110
Синдром Гудпасчера
Клинические проявления связаны прежде всего
с поражением легких - кашель, кровохаркание, небольшая одышка.
У
большинства с первых дней заболевания регистрируют признаки гломерулонефритаХарактерна классическая триада:
легочные кровотечения,
гломерулонефрит и
антитела к антигенам основной мембраны капилляров легких и почек
Слайд 111
Морфологически
кровоизлияния в полость альвеол с картиной
альвеолита или без нее
в почечных клубочках наблюдается
патология от очаговых пролиферативных изменений до некротического гломерулонефритаРентгенологическая картина
инфильтраты разной величины в обоих легких, особенно в прикорневых зонах
Слайд 112
Синдром Гудпасчера
Альвеолярный тип инфильтрации,
преимущественно в прикорневых
отделах
в верхних, средних и нижних полях
Слайд 113
Гранулематоз Вегенера
Этиология неясна
Развивается медленно, течение годами
Морфологически
некротические
гранулемы в верхних дыхательных путях и в легких
некротический васкулит, поражающий артерии и вены,гломерулонефрит с некрозом и тромбозом петель клубочков
Слайд 114
Клиника : лихорадка, кашель, удушье, кровохаркание
Начинается с гнойного
насморка, болей в области гаймаровых пазух, некротический процесс поражает
кости и хрящи, м.б. деформация лицаПрогрессирование приводит к поражению трахеи, крупных бронхов и легочной ткани
Рентгенологическая картина
усиление легочного рисунка с мелкоочаговыми тенями
фокусы уплотнения легочной ткани с полостями распада
Слайд 122
Злокачественные заболевания системы крови
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)-
заболевание,
протекающее с опухолевидными разрастаниями лимфатических узлов, характеризуется волнообразным повышением
температуры, потливостью, зудом кожи и постепенно нарастающей кахексией.Часто отмечается поражение селезенки, печени и костного мозга, что придает этому заболеванию системный характер.
Слайд 123 Морфологические изменения: пролиферация атипичных ретикулярных клеток с формированием
типичных для заболевания гигантских форм – клеток Березовского-Штенберга-Гида, наличие
которых является обязательным для постановки диагноза.В большинстве случаев в процесс вовлекаются лимфатические узлы средостения и корней легких, а затем – легочная ткань и плевра.
Появление легочных изменений служит признаком дальнейшей генерализации процесса и значительно ухудшает прогноз.
Слайд 124
Рентгенологическая семиотика
Формы ЛГМ:
Медиастинальная
Медиастинально-легочная
Легочная
Медиастинально-легочно-плевральная
Плевральная
Первые три формы встречаются наиболее часто.
Слайд 125
Медиастинальная форма
Расширение сердечно-сосудистой тени увеличенными лимфатическими
узлами
Контуры на стороне поражения четкие, полицикличные, отдельные дуги неравномерно
выступают из-за неодинаковой величины л/уНаиболее часто поражаются передне-верхние лимфатические узлы
Поражение может быть односторонним или двухсторонним
Слайд 126 При правосторонней локализации процесс диагностируется быстрее и
более уверенно: на фоне воздушного легкого видны даже не
резко увеличенные л/у. На томограммах отсутствует тень непарной вены, а вдоль стенки трахеи видна плотная лентовидная тень.При левосторонней локализации диагностические трудности возникают из-за наличия сосудистых дуг, исчезает угол между тенью дуги аорты и легочной артерией.
Слайд 127 При двухстороннем поражении срединная тень расширена в обе
стороны, это картина известная как «симптом трубы».
Если увеличенные л/у
располагаются на разной глубине, то они образуя полициклические контуры, картину «кулис».Четкость очертаний средостения сохраняется до тех пор, пока имеется капсула увеличенных узлов.
При прорастании гранулема переходит на окружающие ткани и четкость контуров стирается
Слайд 128 Помимо медиастинальных лимфоузлов в процесс ( по данным
разных авторов от 20,7% до 29,6%) вовлекаются лимфоузлы бронхо-пульмональной
группыДифференциальный диагноз:
при неспецифическом и туберкулезном бронхадените - увеличена вся группа,
при ЛГМ- один- два лимфатических узла
Слайд 129 Наиболее сложна диагностика при сочетанном одностороннем поражении л/у
средостения и бронхопульмональной группы, когда выявляется опухолевый узел в
корневой зоне при наличии увеличенных л/у в средостении с той же стороны.Слайд 130 Сохранение просвета бронхов отличает эту форму ЛГМ
от бронхогенного рака.
Аналогичную картину может иметь невидимая
(маленькая) опухоль легких с метастазами в медиастинальные и бронхопульмональные л/уЛимфогранулематозные разрастания могут прорастать бронхи, вызывая полную оклюзию
Слайд 131
Медиастинально-легочная форма
Характерно сочетание поражений внутригрудных лимфатических узлов
и легочной ткани вследствие:
прямого врастания лимфогранулемы через медиастинальную
плевру в легочную тканьметастазирования по лимфатическим и кровеносным сосудам
Слайд 133
Распространенные процессы
имеют характерную рентгенологическую картину:
тень расширенного сосудистого
пучка не имеет четких границ и в виде грубых
поперечно расположенных тяжей переходит в легочную тканьизменения локализуются на любом уровне и соответствуют месту расположения увеличенных л/у
линейные тени являются отображением лимфогранулематозных муфт, окутывающих сосуды и бронхи
в редких случаях может наблюдаться картина специфического лимфангита
Слайд 134
Узловые изменения
тени округлой формы, размером
от 1,5см до 3-5см
с четкими или нечеткими (
в зависимости от фазы роста лимфогранулемы) контурамилюбой локализации от субплевральных отделов до прикорневых
может наблюдаться их слияние
чаще расположены на значительном расстоянии друг от друга, как правило, локализуются с одной стороны
при прогрессировании процесса слияние лимфогранулем образует массивные инфильтраты
Слайд 135
Узелковые изменения проявляются:
множественными четко очерченными тенями
чаще расположенными в базальных сегментах
на фоне
выраженного уплотнения интерстициальной ткани легкогопри прогрессировании образуются крупные узлы, либо массивные инфильтраты
Слайд 136
Фокусы инфильтративного уплотнения
тени неправильной формы, размером
3-4см
без четких границ
напоминает фокус воспалительного уплотнения легочной
тканив прикорневой зоне не отграничивается одной анатомической структурой
«замуровывает» бронхи, просвет которых суживается, но проходимость сохраняется
прогрессирование может привести к формированию крупных узловых образований, поражению сегмента, доли
Слайд 137
Ограниченные процессы
одиночное узловое образование в легком
округлое,
однородное с четкими контурами
локализация может быть любая (перифирические
отделы, прикорневая зона, в толще паренхимы)увеличены л/у корня и средостения
При отсутствии периферических л/у подобную рентгенологическую картину расценивают как проявление первичного рака легкого или метастазов опухоли другого органа, т.к. при ЛГМ такая картина наблюдается редко.
Слайд 138
Cегментиты и лобиты обнаруживают при прорастании легочной
паренхимы и альвеолярного аппарата гранулематозной тканью.
Рентгенологическая картина:
уплотнение сегмента
или доли без объемного их уменьшениясохранен просвет бронхов в толще уплотненной ткани
локализация - соответственно анатомической структуре
Слайд 139
Изолированная легочная форма
встречается крайне редко
Клинические
симптомы : кашель, боль в груди
Р картина : четко
очерченные однородные тени в нижних отделах с одинаковой частотой в правом и левом легком. Изменения могут быть одиночными и множественными; в последнем случае вокруг одиночного узла имеются мелкие узелки в этом же легком и крупные узлы на другой стороне.
Слайд 140
Медиастинально-легочно-плевральная форма
Вовлечение в процесс плевры наблюдается
при прорастании в нее субплеврально расположенных гранулем
Частота поражения
плевры колеблется от 2% до 27,2%.Характерным является быстрое накопление больших количеств жидкости несмотря на ее удаление
В плевральном выпоте специфические клетки обнаруживаются крайне редко
Появление плеврального выпота может быть обусловлено блокированием лимфатических узлов корней зоны гранулематозной тканью.
Слайд 141
Плевральная форма
встречается редко
Некоторые авторы сомневаются в возможности
изолированного поражения плевры и рассматривают изменения на плевре в
связи с микрогранулемами, расположенными в субплевральных отделахРентгенологически можно выявить утолщенную плевру с нечетким внутренним контуром (свидетельствующий о вовлечении в процесс паренхимы), может быть свободная жидкость в плевральной полости.
Слайд 145 Тоже наблюдение. Прямая томограмма. Расширение тени сосудистого пучка
увеличенными лимфатическими узлами
Слайд 146
ЛГМ, медиастинально-легочная форма.
Узловые образования в проекции правого
корня и в верхней доле справа, фокус инфильтративного уплотнения
в средней доле
Слайд 148
ЛГМ, медиастинальная форма.
Расширение верхнего и среднего средостения
в обе стороны увеличенными лимфатическими узлами
Слайд 149
ЛГМ, медиастинальная форма.
Расширение верхнего и среднего средостения
в обе стороны увеличенными лимфатическими узлами
Слайд 150
Лимфосаркома и ретикулосаркома -
имеют много общих рентгенологических
проявлений при локализации процесса в различных органах, в т.ч.
в грудной полости – легких средостении, плевре.При тщательном исследовании всегда удается установить первичный очаг опухолевого роста, свидетельствующий о том, что эти опухоли не являются первично-генерализованным процессом.
Слайд 151
Болезнь проявляется :
образованием изолированного одиночного опухолевого узла, который
нередко не выявляется и тогда заболевание диагностируют в фазе
генерализации.первичная локализация ретикуло- и лимфосаркомы наблюдается преимущественно в лимфатических узлах средостения.
легкие и плевра вовлекаются в процесс даже при генерализации значительно реже.
поражение лимфатических узлов средостения наблюдается примерно в 2 раза чаще при ретикулосаркоме
Слайд 152 Рентгенологическая картина зависит от характера роста опухоли и
степени увеличения лимфоузлов и проявляется :
в одних случаях
– это крупные шаровидные тени диаметром 4-6см с четкими контурами, располагаются в средостении, отодвигают медиастинальную плевру, может быть одностороннее или двухстороннее поражение в других - может быть расширение сосудистой тени в обе стороны, причем, с одной стороны контур может быть выпрямлен и все дуги сглажены, а с другой может иметь полицикличный вид, сливаясь с увеличенными л/у корня, образуют единый конгломерат с четкими очертаниями
Слайд 153
Рентгенологическая картина
при увеличении л/у в передне-заднем
направлении значительного расширения тени сосудистого пучка не видно, только
изучение в боковой проекции показывает затемнение ретростернального пространтсвав фазе инфильтративного роста появляются грубые тяжистые тени, идущие от конгломерата увеличенных лимфоузлов, которые сопровождают сосуды и бронхи
Слайд 154
Рентгенологическая картина
на томограммах видно врастание
опухолевых масс в стенку бронхов и сужение их просвета
при генерализации процесса происходит метастазирование в легочную ткань: от мелкоузелковой диссеменации до сегментита и лобита с хорошо видимыми просветами бронхов, крупные четко очерченные тени от 1см, инфильтраты до 3-3,5см без четких границ.
Слайд 155
Лимфосаркома.
Крупная шаровидная тень с четкими контурами
выступающая в
правое легочное поле
Слайд 156 При ретикулосаркоме легочная ткань поражается в 67%, при
лимфосаркоме – очень редко.
Рентгенологическая картина легочных изменений не имеет
специфических черт, позволяющих дифференцировать лимфо- и ретикулосаркому.Слайд 159 Узелковый периартериит –аллергическое заболевание (коллагеноз), при котором поражаются
все слои стенок кровеносных сосудов в основном артерий
Морфология:
в сосудах развиваются изменения по типу эндартериита с развитием множественным мелких аневризм (поэтому точнее отражает существо болезни название «аллергический полиартериит»)Клиника при поражении легких: кашель, кровохаркание, боли при дыхании.
В ряде случаев изменения в легких являются ведущим в клиническом симтпомокомплексе.
Слайд 160
Рентгенологические симптомы
двухстороннее симметричное поражение
прикорневые
уплотнения веерообразно расходящиеся от корней в виде тонких тяжистых
теней (васкулит, периваскулярная инфильтрация вследствие повышенной проницаемости сосудов)может быть диффузное усиление легочного рисунка с мелкими очаговыми тенями (от 2-3мм до 1см) преимущественно в средних и нижних полях (часто приводит к ошибочной диагностике туберкулеза)
Слайд 161
Рентгенологические симптомы
4) при поражении крупных стволов
может наблюдаться картина инфаркта легкого,
5) при распаде
– картина легочного абсцесса, 6) может быть милиарная диссеминация,
7) при поражении сосудов плевры – развивается плеврит (редко)
Слайд 162
Системная красная волчанка
Морфогенез: васкулит с изменением
межуточной ткани
Поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, в
их стенках откладывается фибриноид, количество которого постепенно увеличивается, что приводит к разрушению мышечных и эластических элементов стенки и образованию аневризм
Слайд 163
Рентгенологическая картина СКВ:
усиление и деформация легочного рисунка,
тени сосудов при этом широкие, извилистые с неровными контурами
местами очаговоподобные тенивысокое стояние куполов диафрагмы обусловлено поражением ее мышц и снижением тонуса, в ряде случаев- сгущением легочного рисунка и дисковидными ателектазами
при преимущественном поражении интерстициальной ткани легочный рисунок имеет сетчатый вид
