Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Кардиотонические средства

Содержание

1. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫСердечные гликозиды (греч. Glykys — сладкий) — безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотоническим действием на декомпенсированный миокард, применяются для лечения хронической сердечной недостаточности.ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией
Кардиотонические средства1. Сердечные гликозиды2. Нестероидные кардиотонические средства 1. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫСердечные гликозиды (греч. Glykys — сладкий) — безазотистые соединения растительного СГ у больных ХСН:  не улучшают прогноза, не замедляют прогрессирование болезни, Сердечные гликозиды получают из лекарственных растений — наперстянки пурпуровой (Западная Европа), наперстянки В медицинской практике применяют препараты сердечных гликозидов, получаемые из следующих растений: • Наперстянка пурпуроваяНаперстянка шерстистаяЖелтушник раскидистыйЛандыш майский Применение сердечных гликозидов в научной медицине началось в конце XVIII в. В В растениях присутствуют первичные (генуинные) сердечные гликозиды. В процессе сушки и хранения ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ДОЗАХСердечные гликозиды оказывают действие:ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ БАТМОТРОПНОЕОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ 1. Сердечные гликозиды обладают положительным инотропным (греч. is, (род. падеж inos) —волокно, МЕХАНИЗМ  КАРДИОТОНИЧЕСКОГО  (ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ИНОТРОПНОГО) ДЕЙСТВИЯ СГ Содействуют увеличению содержания ионов 2. Положительное батмотропное (греч. bathmos - порог)действие.Сердечные гликозиды повышают возбудимость миокарда за Кардиотонический эффектУсиление артериального барорефлексаПовышение тонуса блуждающего нерваОслабление симпатических эффектовУрежение ЧСС 4. Отрицательное дромотропное (греч. dromos – путь, дорога) действие.Сердечные гликозиды замедляют проведение Экстракардиальное действие СГМочегонное Седативное Стимулирующее влияние на гладкую мускулатуру ДИГИТОКСИН (КАРДИГИН, КРИСТОДИГИН) назначают внутрь. Его кардиотонический эффект наступает через 1,5 ДИГОКСИН(ЛАНИКОР, НОВОДИГАЛ) и ЦЕЛАНИД (ИЗОЛАНИД;первичный гликозид наперстянки шерстистой ланатозид C) принимают внутрь СТРОФАНТИН и КОРГЛИКОН (смесь гликозидов ландышаконваллязида и конваллятоксина) вводят в вену.Строфантин и Фармакокинетика СГ Пути введения и действие СГ ПротивопоказанияАбсолютные противопоказания:· интоксикация сердечными гликозидами или подозрение на нее;· атриовентрикулярная блокада II Относительные противопоказания: синдром слабости синусного узла; выраженная синусовая брадикардия (пульс менее 50 Отравление сердечными гликозидамиСердечные гликозиды обладают малой широтой терапевтического действия. Симптомы интоксикации условно Кардиальные симптомыРазличают две стадии отравления — переходную и токсическую. В переходной фазе Изменения ЭКГ при насыщении сердечными гликозидами Внекардиальные симптомыдиспепсические (у 2. НЕСТЕРОИДНЫЕ КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА1. Ингибиторы фосфодиэстеразы:· производные бипиридина — амринон, милринон;· производные В настоящее время нестероидные кардиотонические средства назначают в малых дозах при хронической МИЛРИНОН (КОРОТРОП) и ЭНОКСИМОН в малых дозах блокируют преимущественно фосфодиэстеразу III, что ЛЕВОСИМЕНДАН не только блокирует фосфодиэстеразу III, но и является сенситизатором кальция — Побочные эффекты:головная боль, головокружение, тошнота, артериальная гипотензия, тахикардия,трепетание и фибрилляция 	предсердий, экстрасистолия,гипокалиемия ДОФАМИН, (ДОПАМИН, ДОПМИН, ИНТРОПИН) является медиатором центральной и периферической нервной системы. Дофамин, Фармакологическое действие дофамина зависит от дозы.Дофамин в минимальных дозах (0,5 — 2 ДОБУТАМИН (ДОБУЖЕКТ, ДОБУТРЕКС) представляет собой структурный аналог дофамина, β-Адреномиметик. Добутамин усиливает сердечные БЛАГОДАРЮ  ЗА ВНИМАНИЕ
Слайды презентации

Слайд 2 1. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
Сердечные гликозиды (греч. Glykys — сладкий)

1. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫСердечные гликозиды (греч. Glykys — сладкий) — безазотистые соединения

— безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотоническим действием на

декомпенсированный миокард, применяются для лечения хронической сердечной недостаточности.

ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленной повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем
ПРИЧИНЫ ХСН
ИБС, ИМ, дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца, АГ, СД 2 типа

Слайд 3 СГ у больных ХСН: не улучшают прогноза, не

СГ у больных ХСН: не улучшают прогноза, не замедляют прогрессирование болезни,

замедляют прогрессирование болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни

и снижают потребность в повторных госпитализациях из-за декомпенсации ХСН (ур.доказ.А).

Слайд 4 Сердечные гликозиды получают из лекарственных растений — наперстянки

Сердечные гликозиды получают из лекарственных растений — наперстянки пурпуровой (Западная Европа),

пурпуровой (Западная Европа), наперстянки крупноцветной (Европейская часть России, Северный

Кавказ, Урал), наперстянки шерстистой (Балканский п-ов, Молдавия, Приднестровье), желтушника раскидистого
(Европейская часть России, Средняя Азия, Крым, Северный Кавказ), горицвета весеннего (средняя полоса и юг Европейской части России, Украина, Предкавказье, Средняя Азия, Сибирь), ландыша майского (Европейская часть России, Кавказ), строфанта Комбе (древовидная лиана Восточной Африки), морского лука (Средиземноморье).

Слайд 5 В медицинской практике применяют препараты сердечных гликозидов, получаемые

В медицинской практике применяют препараты сердечных гликозидов, получаемые из следующих растений:

из следующих растений:

• наперстянки пурпуровой (Digitalis purpurea;) -

дигитоксин;

• наперстянки шерстистой (Digitalis lanata) - дигоксин, целанид (ланатозид С, изоланид);

• строфанта Комбѐ (Strophanthus Kombé) - строфантин К;

• ландыша (Convallaria) - коргликон;

• горицвета (Adonis vernalis) - настой травы горицвета.

Слайд 6 Наперстянка пурпуровая
Наперстянка шерстистая
Желтушник раскидистый
Ландыш майский

Наперстянка пурпуроваяНаперстянка шерстистаяЖелтушник раскидистыйЛандыш майский

Слайд 7 Применение сердечных гликозидов в научной медицине началось в

Применение сердечных гликозидов в научной медицине началось в конце XVIII в.

конце XVIII в.

В 1785 г. английский врач Уильям

Уитеринг (1741 — 1799) впервые описал правила сбора растений и приготовления лекарственных форм; указал дозу порошка листьев наперстянки и схему применения. Он установил, что наперстяйка усиливает сердечные сокращения, а ее мочегонный эффект при «водянке» является вторичным.

В1875 г. Освальд Шмидеберг выделил гликозид наперстянки — дигитоксин.

В России изучение наперстянки как сердечного средства начато в 1785 г. хирургом С. А. Рейхом.

Слайд 8 В растениях присутствуют первичные (генуинные) сердечные гликозиды. В

В растениях присутствуют первичные (генуинные) сердечные гликозиды. В процессе сушки и

процессе сушки и хранения растений от сердечных гликозидов отщепляется

одна молекула глюкозы, при этом образуются вторичные сердечные гликозиды. В медицинской практике применяют первичные и вторичные сердечные гликозиды.

Молекулы сердечных гликозидов состоят из двух частей — сахаристой (гликона) и несахаристой (агликона), соединенных эфирной связью. Гликоны влияют на фармакокинетику сердечных гликозидов. Они представлены сахарами, широко распространенными в природе, — D-глюкозой, D-фруктозой, D-ксилозой, L-рамнозой, а также сахарами, входящими в состав только сердечных гликозидов, — D-дигитоксозой, D-цимарозой, D-олеандрозой. Сердечные гликозиды со специфическими сахарами медленнее подвергаются биотрансформации в печени и действуют длительнее. У гликозидов наперстянок крупноцветной, шерстистой и олеандра к сахарам присоединены остатки уксусной кислоты. Агликоны являются носителями биологической активности, но также влияют на фармакокинетику сердечных гликозидов. Метильные и альдегидные группы в стероидном кольце повышают кардиотоническое действие.

Слайд 10 ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ДОЗАХ
Сердечные гликозиды оказывают

ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ДОЗАХСердечные гликозиды оказывают действие:ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ БАТМОТРОПНОЕОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ

действие:

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ БАТМОТРОПНОЕ

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ


Слайд 11 1. Сердечные гликозиды обладают положительным инотропным (греч. is,

1. Сердечные гликозиды обладают положительным инотропным (греч. is, (род. падеж inos)

(род. падеж inos) —волокно, мускул; tropos — направление) влиянием

при сердечной недостаточности, а также усиливают сокращения здорового сердца.

Сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, изменяя обмен электролитов и биоэнергетику сократительного миокарда. Они усиливают сокращения изолированных папиллярных мышц, полосок верхушки миокарда, сердца эмбриона, когда еще не сформировались проводящая система и нервный аппарат.

Слайд 12 МЕХАНИЗМ КАРДИОТОНИЧЕСКОГО (ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ИНОТРОПНОГО) ДЕЙСТВИЯ СГ
Содействуют

МЕХАНИЗМ КАРДИОТОНИЧЕСКОГО (ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ИНОТРОПНОГО) ДЕЙСТВИЯ СГ Содействуют увеличению содержания ионов кальция

увеличению содержания ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов
Транспортируют Са внутрь

клеток
Стимулируют выход Са из саркоплазматического ретикулума
Блокируют К, Na-АТФ-азу (торможение реполяризации)
Улучшают использование клетками макроэргических соединений, уменьшают потребность миокарда в кислороде

Слайд 13 2. Положительное батмотропное (греч. bathmos - порог)действие.
Сердечные гликозиды

2. Положительное батмотропное (греч. bathmos - порог)действие.Сердечные гликозиды повышают возбудимость миокарда

повышают возбудимость миокарда за счет снижения порога возбуждения.

3. Отрицательное

хронотропное (греч. chronos - время) действие
Сердечные гликозиды в терапевтических дозах нормализуют частоту сердечных сокращений, устраняют тахикардию. Наибольшее снижение частоты сердечных сокращений наступает при приеме гликозидов наперстянки — дигитоксина, дигоксина и целанида.Сердечные гликозиды увеличивают также освобождение ацетилхолина из холинергических окончаний в сердце.

Слайд 14 Кардиотонический эффект
Усиление артериального барорефлекса
Повышение тонуса блуждающего нерва
Ослабление

Кардиотонический эффектУсиление артериального барорефлексаПовышение тонуса блуждающего нерваОслабление симпатических эффектовУрежение ЧСС

симпатических эффектов



Урежение ЧСС


Слайд 15 4. Отрицательное дромотропное (греч. dromos – путь, дорога)

4. Отрицательное дромотропное (греч. dromos – путь, дорога) действие.Сердечные гликозиды замедляют

действие.
Сердечные гликозиды замедляют проведение в атриовентрикулярном узле, так как

повышают влияние блуждающего нерва и прямо удлиняют рефрактерный период. Напротив, сердечные гликозиды укорачивают рефрактерный период предсердий и волокон Пуркинье в желудочках.

При фибрилляции предсердий сердечные гликозиды вызывают «дробление» волн мерцания, что увеличивает поток потенциалов действия через атриовентрикулярный узел с последующим снижением проводимости.

Слайд 16 Экстракардиальное действие СГ
Мочегонное
Седативное
Стимулирующее влияние на гладкую

Экстракардиальное действие СГМочегонное Седативное Стимулирующее влияние на гладкую мускулатуру

мускулатуру


Слайд 17 ДИГИТОКСИН (КАРДИГИН, КРИСТОДИГИН) назначают внутрь. Его кардиотонический

ДИГИТОКСИН (КАРДИГИН, КРИСТОДИГИН) назначают внутрь. Его кардиотонический эффект наступает через

эффект наступает через 1,5 — 2 ч, однократно введенная

доза покидает организм только спустя 14 — 21 день.

Дигитоксин содержит только одну гидроксильную группу в стероидном ядре. При приеме внутрь в кровь всасывается 95 — 97 % дозы дигитоксина. С белками прочно связано 95 — 97 % молекул, поэтому проникновение в миокард происходит медленно.

Дигитоксин полностью реабсорбируется в почечных канальцах и подвергается энтерогепатической циркуляции, обладает выраженной способностью к материальной кумуляции. Для удаления из организма дигитоксин окисляется в печени в более полярный дигоксин.

Слайд 18 ДИГОКСИН(ЛАНИКОР, НОВОДИГАЛ) и ЦЕЛАНИД (ИЗОЛАНИД;
первичный гликозид наперстянки шерстистой

ДИГОКСИН(ЛАНИКОР, НОВОДИГАЛ) и ЦЕЛАНИД (ИЗОЛАНИД;первичный гликозид наперстянки шерстистой ланатозид C) принимают

ланатозид C)

принимают внутрь (начало действия — через 40

— 60 мин) и вводят в вену (начало действия — через 10 — 20 мин). Полная терапевтическая доза элиминируется в течение 5 — 7 дней.
Дигоксин является наиболее широко применяемым препаратом сердечных гликозидов благодаря «удобной» фармакокинетике и доступной методике определения концентрации в крови.

Дигоксин содержит два гидроксила в стероидном ядре.
Биодоступность дигоксина составляет 70 — 80%, с белками плазмы связано 20 — 40 % молекул, проникновение в миокард более быстрое, чем у дигитоксина. У 10 % людей в кишечнике присутствуют бактерии Eubacterium lentum, превращающие дигоксин в
неактивное соединение. Это может стать причиной толерантности.
Дигоксин выводится с мочой в неизмененном виде, умеренно кумулирует, коэффициент его элиминации равен 20 %.
Целанид обладает меньшей биодоступностью (40 — 60 %), слабым кардиотоническим эффектом и реже используется в медицинской практике.

Слайд 19 СТРОФАНТИН и КОРГЛИКОН (смесь гликозидов ландыша
конваллязида и конваллятоксина)

СТРОФАНТИН и КОРГЛИКОН (смесь гликозидов ландышаконваллязида и конваллятоксина) вводят в вену.Строфантин

вводят в вену.

Строфантин и конваллятоксин содержат 4 — 5

гидроксилов в агликоне. При приеме внутрь они практически не всасываются (биодоступность — 3 — 8 %). В крови незначительно связываются с
белками. Быстро проникают в миокард. Выводятся в неизмененном виде с мочой и желчью, слабо кумулируют. Их кардиотоническое действие возникает через 3 — 10 мин.

Полная терапевтическая доза элиминируется в течение двух-трех дней.

Слайд 20 Фармакокинетика СГ

Фармакокинетика СГ

Слайд 21 Пути введения и действие СГ

Пути введения и действие СГ

Слайд 22 Противопоказания
Абсолютные противопоказания:
· интоксикация сердечными гликозидами или подозрение на

ПротивопоказанияАбсолютные противопоказания:· интоксикация сердечными гликозидами или подозрение на нее;· атриовентрикулярная блокада

нее;
· атриовентрикулярная блокада II — III степени;
· аллергические реакции

(бывают редко).

Слайд 23
Относительные противопоказания:
синдром слабости синусного узла;
выраженная синусовая

Относительные противопоказания: синдром слабости синусного узла; выраженная синусовая брадикардия (пульс менее

брадикардия (пульс менее 50 в мин);
фибрилляция предсердий с

редким ритмом;
атриовентрикулярная блокада I степени;
синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (импульсы из-за сниженной атриовентрикулярной проводимости распространяются по дополнительному пути, создавая опасность пароксизмальной тахикардии);
желудочковые аритмии;
тяжелая гипертоническая болезнь сердца;
ишемическая болезнь сердца (особенно после трансмурального инфаркта миокарда);
хроническое легочное сердце;
гипокалиемия;
гиперкальциемия;
почечная недостаточность;
тяжелые заболевания легких (дыхательная недостаточность II — III степени).

Слайд 24 Отравление сердечными гликозидами
Сердечные гликозиды обладают малой широтой терапевтического

Отравление сердечными гликозидамиСердечные гликозиды обладают малой широтой терапевтического действия. Симптомы интоксикации

действия. Симптомы интоксикации условно делят на кардиальные и внекардиальные.


Слайд 25 Кардиальные симптомы
Различают две стадии отравления — переходную и

Кардиальные симптомыРазличают две стадии отравления — переходную и токсическую. В переходной

токсическую.

В переходной фазе возрастает пульсовое давление, возникает брадикардия,

замедляется атриовентрикулярное проведение. Эти нарушения гемодинамики обусловлены рефлекторным повышением тонуса блуждающего нерва.

В токсической фазе возвращаются симптомы сердечной недостаточности, появляются коронарная недостаточность и аритмии, гипокалигистия — дефицит ионов калия в кардиомиоцитах.

Слайд 26 Изменения ЭКГ при насыщении сердечными гликозидами

Изменения ЭКГ при насыщении сердечными гликозидами

Слайд 28 Внекардиальные симптомы
диспепсические (у 75 — 90 % больных),
неврологические

Внекардиальные симптомыдиспепсические (у 75 — 90

(30 — 90 %)
смешанные (37 %)
редко встречающиеся (тромбоцитопения,

аллергический васкулит, гинекомастия, бронхоспазм).

Слайд 29 2. НЕСТЕРОИДНЫЕ КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
1. Ингибиторы фосфодиэстеразы:
· производные бипиридина

2. НЕСТЕРОИДНЫЕ КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА1. Ингибиторы фосфодиэстеразы:· производные бипиридина — амринон, милринон;·

— амринон, милринон;
· производные имидазола — эноксимон, пироксимон, феноксимон.
2.

Сенситизаторы кальция — пимобендан, левосимендан.
3. β 1-адреномиметики – дофамин, добутамин
4. Симпатомиметические амины— преналтерол, ксамотерол.
5. Антагонисты цитокинов —веснаринон, пентоксифиллин, этарнесепт.

Слайд 30 В настоящее время нестероидные кардиотонические средства назначают в

В настоящее время нестероидные кардиотонические средства назначают в малых дозах при

малых дозах при хронической сердечной недостаточности III — IV

функциональных классов, когда отсутствует эффект настойчивой комбинированной терапии с использованием сердечных гликозидов, мочегонных средств, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов АТ1- рецепторов.

Слайд 31 МИЛРИНОН (КОРОТРОП) и ЭНОКСИМОН в малых дозах блокируют

МИЛРИНОН (КОРОТРОП) и ЭНОКСИМОН в малых дозах блокируют преимущественно фосфодиэстеразу III,

преимущественно фосфодиэстеразу III, что активирует транспорт ионов кальция в

области саркоплазматического ретикулума. В больших дозах они снижают также активность цитоплазматических изоферментов
фосфодиэстеразы и начинают усиливать транспорт Са2+ через сарколемму. В малых дозах милринон и эноксимон усиливают сердечные сокращения без изменений их частоты, расширяют сосуды с уменьшением пред- и постнагрузки, стимулируют липолиз, тормозят агрегацию тромбоцитов и продукцию цитокинов. В больших дозах эти препараты увеличивают частоту сердечных сокращений и кислородный запрос миокарда, оказывают аритмогенное действие. Препараты принимают внутрь и вводят в вену.
Милринон и эноксимон противопоказаны при значительной артериальной гипотензии, шоке, инфаркте миокарда. Нежелателен их длительный прием.

Слайд 32 ЛЕВОСИМЕНДАН не только блокирует фосфодиэстеразу III, но и

ЛЕВОСИМЕНДАН не только блокирует фосфодиэстеразу III, но и является сенситизатором кальция

является сенситизатором кальция — повышает сродство тропонина к ионам

кальция, что облегчает взаимодействие актина с миозином. Он расширяет коронарные и периферические артерии, активируя АТФ-зависимые калиевые каналы гладких мышц. Левосимендан уменьшает преднагрузку, постнагрузку и давление в малом круге кровообращения, повышает доставку кислорода к миокарду, усиливает почечный кровоток.

Через 24 ч постоянной внутривенной инфузии 5 % введенной дозы
левосимендана трансформируется в активный метаболит OR-1896. Концентрация этого вещества нарастает в течение 4 сут. OR-1896 выводится в неизмененном виде с периодом полуэлиминации 75 — 80 ч.
При длительном введении в вену левосмендан снижает прогрессирование сердечной недостаточности у больных острым инфарктом миокарда, улучшает показатели гемодинамики при острой сердечной недостаточности.

Слайд 33 Побочные эффекты:
головная боль,
головокружение,
тошнота,
артериальная гипотензия,
тахикардия,
трепетание

Побочные эффекты:головная боль, головокружение, тошнота, артериальная гипотензия, тахикардия,трепетание и фибрилляция 	предсердий, экстрасистолия,гипокалиемия

и фибрилляция предсердий,
экстрасистолия,
гипокалиемия


Слайд 34 ДОФАМИН, (ДОПАМИН, ДОПМИН, ИНТРОПИН) является медиатором центральной и

ДОФАМИН, (ДОПАМИН, ДОПМИН, ИНТРОПИН) является медиатором центральной и периферической нервной системы.

периферической нервной системы. Дофамин, полученный синтетическим путем, применяют для

оказания неотложной помощи. Он плохо проникает в ЦНС вследствие высокой полярности молекулы и вызывает в основном периферические эффекты (у детей дофамин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер).

Для передозировки дофамина характерны тахикардия, аритмия, гипоксия миокарда, легочная и системная гипертензия, гипофосфатемия, олигурия. От очень высоких доз возникает желудочное кровотечение, резко ухудшается периферическое кровообращение с развитием гангрены. У больных бронхиальной астмой дофамин вызывает приступы бронхоспазма. При попадании препарата под кожу создается опасность некроза.


Слайд 35 Фармакологическое действие дофамина зависит от дозы.
Дофамин в минимальных

Фармакологическое действие дофамина зависит от дозы.Дофамин в минимальных дозах (0,5 —

дозах (0,5 — 2 мкг/кг/мин), возбуждая D1-рецепторы, расширяет мозговые,

коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, увеличивает диурез.
В дозах 2 — 3 мкг/кг/мин возбуждает β1-адренорецепторы сердца, что приводит к усилению сердечных сокращений и росту сердечного выброса.
В дозах 7 — 10 мкг/кг/мин активирует пресинаптические β2-адренорецепторы с увеличением высвобождения норадреналина из адренергических окончаний. Такое действие сопровождается тахикардией и даже аритмией.
В еще более высоких дозах (15 мкг/кг/мин), возбуждая a1-адренорецепторы, вызывает сужение сосудов, подъем АД, ухудшает почечный кровоток, уменьшает диурез

Слайд 36 ДОБУТАМИН (ДОБУЖЕКТ, ДОБУТРЕКС) представляет собой структурный аналог дофамина,

ДОБУТАМИН (ДОБУЖЕКТ, ДОБУТРЕКС) представляет собой структурный аналог дофамина, β-Адреномиметик. Добутамин усиливает

β-Адреномиметик.
Добутамин усиливает сердечные сокращения без аритмии и выраженной

тахикардии, умеренно повышает потребность миокарда в кислороде, снижает общее периферическое и легочное сосудистое сопротивление, улучшает коронарный и почечный кровоток, стимулирует экскрецию почками ионов
натрия и воды.
Препарат вливают в вену капельно при острой сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, кардиогенный шок, операции на сердце, травмы, кровопотеря, сепсис). Допустимо также введение добутамина при декомпенсации сердца у больных хронической сердечной недостаточностью.
Период полуэлиминации добутамина составляет всего 2 — 3 мин вследствие быстрой инактивации под влиянием МАО. В течение 2 — 3 дней к добутамину развивается толерантность.

  • Имя файла: kardiotonicheskie-sredstva.pptx
  • Количество просмотров: 129
  • Количество скачиваний: 0