Презентация на тему Нарушение кровообращения

малокровие);
нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия);
нарушения

течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.
Общее артериальное полнокровие. Возникает

при увеличении объема циркулирующей крови

связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная

гиперемия);
после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ;
в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия);
при воспалении (воспалительная гиперемия),
при наличии артериовенозного шунта.

ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток

крови при этом не изменен или уменьшен.

и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г

и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии

и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются:
1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек
2. стазы в капиллярах;
3. множественные диапедезные кровоизлияния;
4. в паренхиме — дистрофические и
5. некротические изменения.

отек легких — одна из основных причин смерти больных

с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

(пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и

пр.).
Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

застое развиваются распространенные отеки — анасарка.
В серозных полостях скапливается

жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит
В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки

расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.
Почки увеличены, плотные, синюшные.
Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и

напоминает мускатный орех.

кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы

на разрезе печени выглядят темно-красными.
На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;

увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.
Микроскопическая картина: в просветах альвеол,

бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.

от определенного органа или части тела в связи с

закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.
Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.

тела в результате недостаточного притока крови.
Малокровие может возникать:
при спазме

артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное),
при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.
При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

— остановка) — резкое замедление и остановка тока крови

в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах
Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

— тина), для которого характерно прилипание друг к другу

эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.
Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют

тромбом.
Факторы патогенеза:
а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.
б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

после оперативных вмешательств.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).
Атеросклероз.
Злокачественные опухоли.
Беременность.
Врожденные

или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

в месте повреждения эндотелиальной выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и

тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
в. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

(стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).
а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией

фактора XII (Хагемана) кол­ лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­ тов (фактор III), высвобождающимся при кон- формационных изменениях их мембраны.
б. Внешняя система запускается тканевым тромбо- пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.

фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще

в артериях).
б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­ держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­ лости аневризмы аорты и сердца).
г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­ цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­ щих гиалин.

тромб