Презентация на тему Нарушение водно - солевого обмена

1. внутрисосудистый
2. интерстициальный

3. внутриклеточный
4. трансцеллюлярный

Формы воды:

1. свободная
2. связанная с коллоидами
3. метаболическая

закона:

ИЗООСМОЛЯРНОСТИ и ЭЛЕКТРОНЕЙТРАЛЬНОСТИ

мэкв\л
Кальций 5 мэкв\л
Магний 2 мэкв\л



Всего

152 мэкв\л

Na+

K+

Ca++

Mg++

Анионы
Хлор - 103 мэкв\л


НСО3¯ 25 мэкв\л
НРО4¯ ¯ 2 мэкв\л


SO4 ¯ ¯ 1 мэкв\л
Органические кислоты 5
Белок ¯ 16 мэкв\л

CL ¯

Всего 152 мэкв\л

Осмолярность – главная константа водно-солевого обмена

продукции АДГ


Гиперосмия ( Na+ более 145 мосм\л)
Гиповолемия (потеря

> 10% объема) – более грубая регуляция
Ангиотензин II- 1. ↑ чувствительность рецепторов к АДГ
2. чувство жажды при 295 мосм\л
Лекарства (никотин, винкристин, наркотики
гиперпротеинемия
гиперлипидемия

Торможение секреции АДГ


Гипоосмия ( Na+ менее 135 мосм\л)
Гиперволемия
Натрийуретический гормон

трубок → стимуляция аденилатциклазы → цАМФ → активация протеинкиназы

А → встраивание « водных каналов» - белков аквапоринов в мембраны, что повышает их проницаемость для воды.
V1 рецепторы – активация фосфолипазы С и кальций- инозитолового пути ведет к вазоконстрикции (вазопрессин) и повышению артериального давления

АД – АЛЬДОСТЕРОН АДГ и альдостерон синергисты в обеспечении водно- электролитного

баланса. Только почка способна раздельно выводить избыток воды или натрия или их сохранять

альдостерон – стимулирует регулируемую реабсорбцию Na+ в почках,

ангиотензин-II - стимулирует механизм жажды.

Регуляция концентрации Na+

натрийуретические гормоны (атриопептид и уабаин) стимулируют натрийурез
↓ реабсорбцию Na+ также:
прогестерон, паратироидный гормон и глюкагон

Секреция атриопептида стимулируется с рецепторов объема в правом предсердии

и полых венах.

Na+ не только определяет осмолярность жидкости, но и влияет:
- на потенциал действия мышечных клеток (сократимость),
- ОЦК,
АД – (базальный тонус),
гемореологию.

способность почек
Обеспечивается перераспределением кровотока через ЮМН с

длинной петлей Генле и противоточно- множительным механизмом, создающим высокую осмолярность мозгового слоя почки за счет ионов натрия и мочевины. ( максимально – до 1400 мосм\л).
Снижение диуреза.
Моча - гипертоничная

Дилюционная способность почек
Обеспечивается: перераспределением кровотока через корковые нефроны с короткой петлей Генле, что препятствует созданию высокого осмотического градиента между корковым и мозговым слоем почки;
подавлением продукции АДГ.
Полиурия.
Моча гипотоничная

активных веществ в минимальном объеме мочи (моча гипертонична) Дилюционная способность

почек обеспечивает выведение избытка осмотически свободной воды (моча гипотонична)

(регулируется механизмом жажды)

2. перераспределение воды между секторами (клеточным и

внеклеточным) в зависимости от осмолярности экстрацеллюлярной жидкости

Выделение воды и ионов во внешнюю среду

мосм/кг

(ЦНС)

Нарушение микро-циркуляции и гемореологии
Гиповолемический шок


жажда
оцк




Клеточная гипогидратация
отсутствие

жажды

АД

Нарушение
микроциркуляции и гемореологии

Неврологические расстройства
кома

шок

расстройства дыхания
Сухость языка и слизистой полости рта
Мучительная императивная жажда
Астеничность,

апатия, возможно возбуждение
Иногда судороги
Бывают острые психозы, галлюцинации
В терминальном состоянии - кома

Клеточная гипергидратация
Полное отсутствие аппетита и жажды
Отвращение к воде
Непрерывная тошнота и частая рвота – возникает порочный круг: рвота приводит к потере солей
Слизистые полости рта и языка влажные
АД чаще понижено
Температура нормальная
Диурез снижен
Смерть наступает от отека мозга и легких

диабет (полиурия)
Диарея
Неправильная процедура диализа с низкой осмоляльностью диализирующего раствора
Избыточное

введение 5%-ной глюкозы

↓объем ИСЖ, ↓ОЦК, ↓перфузия тканей
Сухость кожи и слизистых
↓тургор тканей незначительно
↓ диурез (не при диабете)

от гипо- и гиперосмолярной гипогидратации.


↓ОЦК → ↓АД → активация

САС → ишемия почки → активация РААС
↓потоотделение ↓СКФ ↑альдостерон
↓диурез ↑Na+ в плазме
↑АДГ
↑Н2О

что теряется? (кровь, плазма, пот, моча (при полиурии), пищеварительные

соки ………
2. какова осмолярность плазмы в результате?
( изо- гипо- или гиперосмолярная)
3. Как реагируют клетки?
( клеточная гипогидратация или
клеточная гипергидратация)

растворов
Длительная искусственная вентиляция легких недостаточно увлажненной газовой смесью
Питье морской

воды в условиях гипогидратации

Нарушение циркуляции крови: ↑гематокрит, ↓ОЦК
Нарушение кислотно-основного равновесия (ацидоз),
Гипоксия, Лихорадка
Мозговые нарушения: возбуждение, беспокойство, чувство страха, спутанность или отсутствие сознания
Мучительная жажда

воды в межклеточном секторе
Водянки – накопление трансцеллюлярной воды, в

основном – в серозных полостях
Набухание клеток – внутриклеточная гипергидратация

избыток ИСЖ, клеточную гипергидратацию («водное отравление» клеток)
Причины: избыток питья

или инфузии гипоосмолярных растворов
↑секреция АДГ (синдром Пархона), утопление в пресной воде
Почечная недостаточность (олигурия)
Инфузия больших объемов растворов глюкозы

Гиперволемия и гемодилюция
Полиурия (но не в случае почечной недостаточности)
Гемолиз эритроцитов (гипоосмолярная гипергидратация)
Появление в крови внутриклеточных компонентов (ферментов, калия) вследствие цитолиза
Тошнота и рвота центрального происхождения, не приносящая облегчения больному
Психоневрологические симптомы: вялость, адинамичность, апатия, нарушенное сознание, частые судороги (отек клеток мозга)
↓ осмоляльности плазмы ниже 250 мосм/л ведет к необратимым измениям и смерти

с нарушенным выведением воды и Na – при хронической

почечной, сердечной недостаточности, при нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании. То есть при всех системных отеках, для которых характерна повышенная секреция альдостерона и АДГ.


Избыток жидкости в сосудистом русле → ↑АД → перегрузка сердца → сердечная недостаточность.

Кушинга)
Употребление соленой (морской) воды
Утопление в морской воде (после успешной

сердечно-легочной реанимации)

Развивается клеточная дегидратация – вода переходит из клеток во внеклеточное пространство
генерализованные отеки
сильная жажда

1. гидростатический
2. онкотический
3. осмотический
4. проницаемость сосудистой стенки

В норме осмотический фактор и проницаемость не участвуют в транс-капиллярном обмене

В патологии в зависимости от этиологии ведущим звеном патогенеза
отеков может быть 1 из 4-х, но далее присоединяются остальные.

крови
В норме 30 мм рт.ст.

Изофигмическая точка
Коллоидно-осмотическое
давление 28 мм рт.ст.


Коллоидно-осмотическое
давление

ИСЖ 6 мм рт.ст.

Гидростатическое давление ИСЖ 5,3 мм рт.ст.