Презентация на тему Нарушения обмена углеводов

углеводов пищи;
глюконеогенез;
распад гликогена;
Основные пути расходования глюкозы крови:

распад глюкозы

в клетках тканей и органов для получения энергии;
использование глюкоз на биосинтез гликогена, в основном в печени и скелетных мышцах (запасание энергетического материала);
на биосинтез в клетках различных олигосахаридов и гетерополисахаридов;
на биосинтез липидов в жировой ткани и др.

Гормоном снижающим содержание глюкозы в крови, является инсулин.

Все остальные гормоны (адреналин, глюкагон, кортизол, тироксин и др.) повышают уровень глюкозы в крови.

переваривания и всасывания углеводов ЖКТ

2. Гипергликемии (повышение содержания глюкозы

в крови > 5.5 ммоль/л).

3. Гипогликемии (понижение содержания глюкозы в крови < 3.3ммоль/л).

4. Врожденные нарушения углеводного обмена (наследственные).

5. Нарушение углеводного обмена при гипоксии и др. патологических состояниях.

вследствие отсутствия или недостатка ферментов слизистой кишечника: лактазы, мальтазы,

сахаразы.

количества углеводов;
2. Понижение утилизации глюкозы клетками тканей, вследствие дефицита

инсулина – сахарный диабет;
3) увеличение концентрации глюкозы в крови вследствие:
-а) усиления распада гликогена (гиперсекреция адреналина, глюкагона в следующих ситуациях: стресс, опухоль мозгового слоя надпочечников, инфекция, панкреатит, гепатит и т.д) б) усиления глюконеогенеза (гиперсекреция кортизола при наличии опухоли коркового слоя надпочечников или опухоли гипофиза, продуцирующего АКТГ и т.д.).

(гормона поджелудочной железы) или недостаточностью его действия.
Биохимические изменения в

углеводном обмене при сахарном диабете:
Гиперглюкемия и глюкозурия;
Полидипсия (жажда, потребление большого количества воды) и Полиурия (выделение большого количества мочи)
Кетонемия и кетонурия;
Азотемия и азотурия;
Ацидоз.

к инсулину) и компенсаторно временно повышенная секреция инсулина с

ее последующим истощением и ростом уровня сахара в крови

Сахарный диабет I типа

развивается потому, что собственная иммунная система по разным причинам уничтожает свои же бета-клетки поджелудочной железы, секретирующие инсулин. Этот процесс называется аутоиммунным.

МОДИ-диабет
MODY на английском означает Maturity Onset Diabetes of the Young (диабет зрелого типа у молодых).

ЛАДА-диабет
LADA (latent autoimmune diabetes in adults — латентный аутоиммунный диабет у взрослых)

ферментами для превращения молекулы проинсулина в инсулин. Уровень С-пептида

прямо пропорционален уровню собственного инсулина. По концентрации С-пептида можно оценить секрецию собственного инсулина у пациента на инсулинотерапии.

в эндокринологии для диагностики нарушения толерантности к глюкозе (предиабет)

и сахарного диабета.

По способу введения глюкозы различают:
пероральный (от лат. per os) (оГТТ) и
внутривенный глюкозотолерантный тест.

Суть метода заключается в измерении у пациента уровня глюкозы крови натощак, затем в течение 5 минут предлагается выпить стакан теплой воды, в котором растворена глюкоза (75 граммов, у детей 1,75 г на кг массы тела). Измерения проводят через каждые полчаса для составления сравнительного графика по толерантности к глюкозе.

окисления ацетил-КоА в ЦТК ограничены невысокой концентрацией оксалоацетата. Поэтому

количество производимых печенью кетоновых тел превышает возможность их окисления, кетоновые тела накапливаются в крови (кетонемия), выводятся из организма мочой (кетонурия), а ацетон частично удаляется через легкие (запах ацетона). Посколько кетоновые тела являются кислотами, накопление их приводит к метаболическому ацидозу, который сначала компенсируется буферными системами, затем при исчерпывании щелочных резервов крови переходит в некомпенсированную стадию,и сдвигу pH крови. Клинически это проявляется тошнотой, рвотой, нарушением рефлексов, сознания, вплоть до гибели больного. Это состояние называется кетонемической комой.

голодание;
2) повышение утилизации глюкозы клетками (введение больших доз инсулина,

гиперфункция бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы);
3) снижение продукции глюкозы клетками тканей и органов вследствие ослабления глюконеогенеза (уменьшение секреции кортизола из-за нарушения функций коркового слоя надпочечников – болезнь Аддисона).

фосфофруктокиназы);

2. Галактоземия (отсутствие фермента галактозо-1-фосфатурилтрансферазы);

3. Врожденное отсутствие фермента пентозофосфатного

пути НАДФ-зависимой;

4. Гликогенозы (отсутствие или снижение активности ферментов распада гликогена).

(дефект фермента распада хондроитин-сульфата-бета-глюкуронидазы);

Б) Болезнь Маркио-Ульриха (отсутствие фермента расщепления

кератан-сульфата).

6. Агликогенозы (нарушение синтеза гликогена вследствие дефекта фермента – гликогенсинтазы – или недостаточной активности фермента УДФ – глюкозопирофосфарилазы).

развивается через 10–20 мин после п/к введения, пик действия

достигается в среднем через 1–3 ч, длительность действия составляет 3–5 ч): инсулин лизпро (Хумалог);

Инсулины короткого действия (начало действия обычно через 30–60 мин; максимум действия через 2–4 ч; продолжительность действия до 6–8 ч):
инсулин растворимый (Актрапид HМ, Генсулин Р, Ринсулин Р, Хумулин Регуляр);

Препараты инсулина пролонгированного действия — включают в себя препараты средней продолжительности действия и препараты длительного действия.
Инсулины средней длительности действия (начало через 1,5–2 ч; пик спустя 3–12 ч; продолжительность 8–12 ч):
инсулин-изофан (Биосулин Н, Гансулин Н, Хумулин НПХ);
Инсулины длительного действия (начало через 4–8 ч; пик спустя 8–18 ч; общая продолжительность 20–30 ч): инсулин гларгин (Лантус);