Презентация на тему Нарушения сосудистого тонуса

синтеза проренина в почках
повышение концентрации ренина в плазме крови
ангиотензиноген

ангиотензин I

ангиотензин II

АПФ

ангиоспазм
и повышение
активности
САС

активация
секреции
вазопрессина

активация
секреции
альдостерона

индукция
жажды

повышение калийуреза, задержка
воды и натрия

увеличение ОЦК

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ АД

ГИПЕРВОЛЕМИЯ

усиление синтеза
прекалликреина

усиление синтеза
калликреина

кининоген

кинины

брадикинин

вазодилатация

усиление натрий-
уреза и диуреза

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АД

3

повреждении
кининоген
кинины
брадикинин
NO
реабсорбция Na и воды
вазодилатация
антипролиферативный
эффект
апоптоз
задержка Na и воды;
вазоконстрикция;
угнетение n.vagus;
высвобождение
катехоламинов и
альдостерона;
центральная
стимуляция

4

II
СИГНАЛ
НА СУЖЕНИЕ ПРОСВЕТА
СОСУДОВ
блокаторы ангиотензина
и его рецепторов
СИГНАЛ НА РАСШИРЕНИЕ
ПРОСВЕТА СОСУДА
5

АПФ
В1 И В2 – КИНИНОВЫЕ
РЕЦЕПТОРЫ
АТ1– АНГИОТЕЗИНОВЫЕ
РЕЦЕПТОРЫ
Гипотензивное действие
Гипертензивное действие
Уровень АД

6

разрушение

стимуляция

и АТ2 - рецепторы
АТ1 - рецепторы
АТ2 - рецепторы
повышение

стимуляция син-
теза и секреции
альдостерона и
кортизола

усиление реабсорб-
ции Na и воды в ки-
шечнике и прокси-
мальных почечных
канальцах

стимуляция выде-
ления аргинин-вазо-
прессина

стимуляция выде-
ления норадрена-
лина из окончаний
симпатических
нервных волокон

стимуляция
жажды

повышение
активности СНС

гипертрофия
кардиомиоцитов

пролиферация
эндотелиальных
клеток, ГМК и
фибробластов
сосудистой стенки

натрийуретическое
действие

высвобождение NO
и простагландинов

торможение
активности
коллагеназы

торможение
пролиферации
эндотелиальных
клеток и другие
антипролиферативные
процессы

7

в а з о к о н с т р и к ц и я

апоптоз

вазоди-
латация

патологии кровеносных сосудов, сердца и почек
ПОВЫШЕНИЕ АД
ПОВРЕЖДЕНИЕ
СОСУДИСТОЙ
СТЕНКИ
ПОВЫШЕНИЕ
ДАВЛЕНИЯ в ЛЖ
НАПРЯЖЕНИЕ
СТЕНКИ

ПОВРЕЖДЕНИЕ
МИОКАРДА

ПЕРЕГРУЗКА
ЛЖ ОБЪЕМОМ

ПОВЫШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ АТ II
НА ТКАНЕВОМ УРОВНЕ
(мезангиальные клетки/эндотелий сосудов)

ПОВЫШЕНИЕ ЛОКАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ АТ II

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ
СОСУДОВ

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
(ГИПЕРТРОФИЯ, ДИЛАТАЦИЯ)

ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК

УМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ
НЕФРОНОВ

ПОВЫШЕНИЕ
ВНУТРИКЛУБОЧКОВОГО
ДАВЛЕНИЯ

ПОВЫШЕНИЕ
АД

ГИПЕРТРОФИЯ
КЛУБОЧКОВ

8

ЛЖ – левый желудочек сердца

функцию
ЭНДОТЕЛИЙ
факторы сокращения
и расслабления сосу-
дистой стенки
факторы гемостаза
и антитромбоза
факторы, влияющие
на рост

факторы, влияющие
на воспаление

констрикторы

дилататоры

оксид азота;
простациклин (PGI2);

эндотелин I;
ангиотензин II;
тромбоксан (TXA2);
простагландин H2

протромбогенные

антитромбогенные

оксид азота;
тканевой активатор
плазминогена (ТРА);
простациклин (PGI2)

тромбоцитарный
ростовой фактор ;
ингибитор активатора
плазминогена ;
фактор Виллебранда;
ангиотензин IV;
эндотелин I

стимуляторы

ингибиторы

оксид азота;
простациклин (PGI2);
предсердный натрий
уретический пептид

эндотелин I;
ангиотензин II;
супероксидные
свободные
радикалы

стимуляторы

ингибиторы

оксид азота

провоспа-
лительные
цитокины;
супероксид-
ные сво-
бодные
радикалы

9

(по Ж.Д.Кобалава, Ю.В.Котовская)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
1880 1900 1920

Г О Д Ы

12 – СОСУДИСТЫЙ ФАКТОР РОСТА

11 – ЭНДОТЕЛИН

10 – ОКСИД АЗОТА

9 – ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙ УРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН

8 – Са-ЗАВИСИМЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

7 – КЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ НАТРИЯ

6 – ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ

5 – АЛЬДОСТЕРОН

4 –АНГИОТЕНЗИН

3 – БАРОРЕЦЕПТОРЫ АРТЕРИЙ

2 – РЕНИН

1 – АДРЕНАЛИН

ПРЕДСТАВЛЕННЫЕ ЗДЕСЬ
ОТКРЫТИЯ ДАЛИ ВОЗМОЖ-
НОСТЬ СФОРМУЛИРОВАТЬ
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕСТАВЛЕ-
НИЯ О МЕХАНИЗМАХ РЕГУ-
ЛЯЦИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ НА-
РУШЕНИЙ СОСУДИСТОГО
ТОНУСА

10

состояния
гипертоническая болезнь
(эссенциальная гипертония)
симптоматические
гипертонии
почечная
эндокринные
церебральная
гипотоничес-
кая болезнь
симптомати-
ческие гипо-
тонии
послеродовая
токсико-
инфекционная
алиментарная
ортостатическая
12

– это за-болевание, при котором стойкое по-вышение артериального давления

14

от пола и возраста (по В.С.Моисееву и Ж.Д.Кабалава. 2002

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (1983) 8 – 18% населения Земли страдает артериальной гипертензией. После 40 лет частота АГ возрастает до 30-40%, а после 60 лет стойкое повышение артериального давления наблюдается у 50-70% населения.

15

за формирование артериальной гипертензии у спонтанно гипертензивных крыс (линия

ЛОКУСЫ

HYP-1
(hypertension-1):
стимулирует
образование
альдостерона

HYP-2
(hypertension-2):
контролирует
сокращение
гладких мышц
сосудов в ответ
на воздействие
некоторых
факторов, в
частности, ионов
кобальта

3С
(питуитриновый
коллоид):
выявлена связь
этого локуса
с уровнем
артериального
давления

Es-4:
связан с
уровнем АД

17

болезни
стрессорные факторы
Активация
симпато-адреналовой
системы
Отсутствие
реализации
катехоламинов
в мышечной работе
«Удар» катехол-
аминов по
сосудам
Выброс в кровь
большого количества
катехоламинов
ЭВОЛЮЦИЯ
Возникновение

Повышение АД

18

гипертонической болезни
СВЯЗЬ МЕЖДУ СУТОЧНЫМ ПОТРЕБЛЕНИЕМ
Na И ЧАСТОТОЙ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТОНИИ
МЕХАНИЗМ

ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ
ИОНОВ Na В ОРГАНИЗМ

ИЗБЫТОЧНЫЙ ВХОД Na В
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ГЛАДКИХ МЫШЦ СОСУДИСТОЙ
СТЕНКИ К ПРЕССОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ
КАТЕХОЛАМИНОВ

ПОВЫШЕНИЕ АД

19

внеклеточная
гипериония

возбуждение
осморецепторов

усиление се-
креции АДГ

усиление реаб-
сорбции воды

увеличение
ОЦК

русла
за счет большой
васкуляризации жира
увеличение объема циркулирующей крови
перегрузка сердца
псевдокомпенсаторный

повышение артериального давления

20

БОЛЕЗНЬ
Стадия транзиторной гипертонии: периодические подъемы давления до очень высоких

Стадия стабильной гипертонии (стадия компенсации): стабилизация АД на более высоком, чем в норме, уровне (но ниже, чем на «пиках» первой стадии); формирование гипертрофии миокарда; относительная стабилизация функций сердечно-сосудистой системы; прогрессирование патологического процесса по принципу «порочных кругов».

Стадия органных изменений (стадия декомпенсации): стабильное АД на высоком уровне; развитие «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца»; закрепление порочных кругов на морфологическом уровне.

23

и А.Л.Мясникову)
кора головного
мозга
гипоталамус
сосудо-
двигательный
центр
I стадия (транзиторая гиперто-ния): завершается формирова-нием в

стрессорный
фактор

II стадия (стабильная гиперто-ния): происходит формирование «порочных кругорв», поддер-живающих АД на повышенном уровне и вызывающих его по-степенное нарастание

почечно-
эндокринный
порочный круг

барорецеп-
торный пороч-
ный круг

хеморецепторный
порочный круг

другие
порочные
круги

III стадия (органных изменений):
происходит закрепление «пороч-ных кругов» на морфологическом уровне; развивается декомпенса-ция органов и систем

24

эндотелиновый
порочный круг

ПОЧЕК И СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ
УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ РЕНИНА

УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ АЛЬДОСТЕРОНА
КОРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ

СНИЖЕНИЕ ВЫРАБОТКИ В ПОЧКАХ
АНТИПРЕССОРНОГО ФАКТОРА ГРОЛЬМАНА

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕНИНА С АНГИОТЕНЗИНОГЕНОМ

ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА I

АПФ

ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА II

усиление

УСИЛЕНИЕ

УСИЛЕНИЕ

25

болезни
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
ПОВЫШЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ
РАЗВИТИЕ
ТОРМОЖЕНИЯ
В БАРОРЕЦЕПТОРАХ
ОСЛАБЛЕНИЕ ДЕПРЕССОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ
ПОВЫШЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ
К КАТЕХОЛАМИНАМ
26

(NO);
эндотелиальный гипер-
поляризующий фактор
(ЭГПФ);
простациклин (PGI2)
дизрегуляция сосудистого тонуса
27

В ГИПЕРТОФИ-
РОВАННОМ МИОКАРДЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
(«КОМПЛЕКС ИЗНАШИВА-
НИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАН-
НОГО СЕРДЦА»)
СКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИОЛ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ

28

центре патологического доминантного возбуждения
активация симпатических центров
генерализованный спазм сосудов
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
увеличение

включение почечно-эндокринно-
го механизма

блокада барорецепторов

повышение чувствительности хе-
морецепторов к катехоламинам

включение механизма: цикличес-
кие нуклеотиды - кальций

включение эндотелинового меха-
низма

закрепление патогенетических
механизмов на морфологическом уровне

СТАДИИ

I

II

III

29

сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения
активация симпатических центров
генерализованный спазм сосудов
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ

увеличение сердечного выброса

включение почечно-эндокринно-
го механизма

блокада барорецепторов

повышение чувствительности хе-
морецепторов к катехоламинам

включение механизма: цикличес-
кие нуклеотиды - кальций

включение эндотелинового меха-
низма

закрепление патогенетических
механизмов на морфологическом уровне

СЕДАТИВНЫЕ
ПРЕПАРАТЫ

ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

БЛОКАТОРЫ АПФ И БЛОКАТОРЫ АТ1 РЕЦЕПТОРОВ АНГТОТЕНЗИНА II

ДИУРЕТИКИ И
БЛОКАТОРЫ
АЛЬДОСТЕРОНА

КАЛЬЦИЙБЛОКАТОРЫ

ЛЕЧЕНИЕ

30

2-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

состояние, при котором длительное, стойкое снижение уровня артериального давления

32