Слайд 2
Инфекция (инфекционный процесс) - это взаимодействие возбудителя заболевания
с организмом человека или животного, проявляющееся болезнью либо носительством.
Основное и важное проявление инфекционного процесса - инфекционная болезнь, которая клинически проявляется нарушением нормальной жизнедеятельности человека вследствие морфологических и функциональных повреждений, вызванных проникновением и размножением в его организме возбудителя заболевания.
Слайд 3
Эволюция возбудителей инфекционных поражений человека проходила тремя основными
путями.
• Представители 1-й группы достались в наследство от обезьяноподобных
предков.
• Микроорганизмы 2-й группы произошли от непатогенных предшественников.
• Микроорганизмы 3-й группы были первичными патогенами синантропных и диких животных, но эволюционно адаптировались к обитанию в организме человека.
Слайд 4
В жизненном цикле возбудителей инфекционных болезней наблюдают смену
среды обитания. С точки зрения экологии возбудителя и эпидемиологии
заболевания среды неравноценны.
Наибольшее значение имеет та среда обитания, без которой возбудитель не может существовать как биологический вид. Она известна как специфическая, главная среда обитания, или резервуар.
Слайд 5
Резервуар инфекции - это совокупность биотических и абиотических
объектов, являющихся средой естественной жизнедеятельности паразитического вида и обеспечивающих
существование его в природе.
Резервуаром инфекции может служить:
- человек;
- млекопитающие;
- членистоногие;
- растения;
- почва и иные субстраты (или их комбинация).
Слайд 7
Классификация инфекций по этиологии:
1) бактериальные;
2) вирусные;
3) протозойные;
4) микозы;
5) микст-инфекции.
Слайд 8
2. По количеству возбудителей:
1) моноинфекции;
2) полиинфекции.
3. По тяжести течения:
1) легкие
2) тяжелые
3)
средней тяжести
4. По длительности:
1) острые;
2) подострые;
3) хронические;
4) латентные.
Слайд 9
5. По путям передачи:
1) горизонтальные:
а) воздушно-капельный путь(грипп, дифтерия);
б) водный, пищевой, контактно-бытовой
(холера, брюшной тиф);
в) контактный/ половой (сифилис, гонорея) ;
г) трансмиссивный (чума, энцефалиты)
;
2) вертикальные:
а) от матери к плоду (трансплацентарный);
б) от матери к новорожденному в родовом акте;
3) артифициальные (искусственные) – при инъекциях, обследованиях, операциях и т. д. (гепатиты, СПИД).
Слайд 10
Аэрозольный механизм передачи инфекции
Слайд 11
Фекально-оральный механизм передачи инфекции
Слайд 12
Типы вертикальной передачи болезней человека (Sinnecker Н., 1971)
Слайд 13
В зависимости от локализации возбудителя различают:
1) очаговую инфекцию, при
которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются
по всему организму;
2) генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем. При этом развивается бактериемия или вирусемия. Наиболее тяжелая форма – сепсис.
Слайд 14
Выделяют также:
1) экзогенные инфекции; возникают в результате заражения человека
патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой,
воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя;
2) эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.
Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.
Слайд 15
В соответствии с основной локализацией в организме, определяющей
механизм передачи инфекции, все инфекционные болезни Л.В. Громашевский разделил
на 4 группы:
- кишечные инфекции;
- инфекции дыхательных путей;
- кровяные инфекции;
- инфекции наружных покровов.
Ворота инфекции
Слайд 16
Периоды инфекционных болезней:
1) инкубационный
2) продромальный
3) разгар болезни
4) исход
Слайд 17
1) инкубационный- период адгезии возбудителя на чувствительные клетки организма
в месте входных ворот.
В окружающую среду возбудитель
не выделяется.
Длительность периода от нескольких часов (грипп), дней (чума, туляремия, дифтерия) до нескольких месяцев (бешенство) и даже лет (СПИД, проказа, губчатая энцефалопатия).
Больной не заразен;
Исключение: корь, ВГА, ВГЕ, ВИЧ-инфекция и некоторые другие болезни.
Слайд 18
2) продромальный
колонизация чувствительных клеток организма возбудителем. Осуществляется расселение
микроорганизмов в биотопе хозяина и начинают появляться неспецифические (общие)
симптомы болезни.
В этот период возбудитель также, как правило, не выделяется в окружающую среду.
опасность для окружающих представляют больные корью, коклюшем и ВГА
Слайд 19
3) разгар болезни
появление специфической симптоматики (высыпания на коже при
тифах, параличи нижних конечностей при полиомиелите, пленчатые налеты на
слизистых оболочках носа, зева, гортани при дифтерии и др.). Возбудитель продолжает интенсивно размножаться, накапливаться, выделяет в кровь токсины и ферменты.В этот период больной заразен, так как возбудитель выделяется во внешнюю среду.
В начале данного периода в крови обнаруживаются специфические антитела;
Слайд 20
4) исход
Могут быть разные варианты:
а) летальный исход;
б) выздоровление (клиническое и микробиологическое).
Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится
в организме. Этот вариант опасен формированием носительства и рецидивом заболевания.
Микробиологическое – полное выздоровление;
в) хроническое носительство.
Слайд 21
Реинфекцией называют заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в
случае повторного заражения тем же возбудителем.
Суперинфекция возникает, когда на
фоне течения одного инфекционного заболевания происходит заражение еще одним возбудителем.
Слайд 22
эпидемический процесс состоит из 3 элементов:
- инфицированного организма человека
или животного, ставшего источником инфекции;
- различных элементов внешней среды, обеспечивающих
перенос возбудителя или факторов передачи заразного начала;
- восприимчивого организма человека (источник инфекции для следующего цикла циркуляции возбудителя)
Слайд 23
Эпидемический процесс при антропонозах
Слайд 24
Эпидемический процесс при зоонозах
Слайд 25
Эпидемический процесс при сапронозах
Слайд 26
Возбудитель болезни - микробная клетка - характеризуется количественными
и качественными характеристиками: патогенностью (видовой признак) и вирулентностью (индивидуальная
характеристика штамма).
Патогенность ( от греч. Pathos – болезнь, genos –рождение) – способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание.
Заразительность
Инвазивность
токсигенность
Вирулентность – количественная мера патогенности отдельной культуры в отношении какого-либо вида животного при определенных условиях заражения.
LD50
ED50
Слайд 27
Факторы патогенности бактерий
Факторы возбудителя, вызывающие нарушения в клетках
или органах макроорганизма, либо способствующие становлению инфекционного процесса
Слайд 28
По функции факторы патогенности бактерий:
Определяющие взаимодействие бактерий с
эпителием соответствующих экологически ниш
Сообщающие устойчивость к клеточным и гуморальным
защите макроорганизма, обеспечивающие размножение возбудителя
Индуцирующие синтез различного типа цитокинов и медиаторов воспаления, приводящих к иммунопатологии
Связанные с выделением токсинов, вызывающих различные патоморфологические изменения организма хозяина
Слайд 29
Формирование патогенных штаммов
Большая частота точечных мутаций
Высокий уровень рекомбинаций
Перенос
генетического материала между видами и родами бактерий (горизонтальный перенос
генов)
Слайд 30
Бактериальные гены распространяются с помощью:
Коньюгации
Бактериофагов
Плазмид
Транспозонов
Интегронов
Геномных «островков» и «островов»
Слайд 31
Острова патогенности – сегменты бактериальной ДНК, несущие один
или несколько генов вирулентности, которые были приобретены из чужеродного
источника.
Такое приобретение обусловлено транспозонами, плазмидами или БФ
Функции:
Патогенность
Адаптация
Симбиоз
Деградация полимеров
Метаболизм
Лекарственная устойчивость
Секреторная функция
Слайд 32
Факторы патогенности
Гены адаптации, обеспечивающие адгезию и колонизацию организма
внеклеточными паразитами или инвазию, размножение и распространение в ткани
внутриклеточными паразитами.
Гены токсигенности и токсиногенез
Слайд 33
Факторы адгезии и колонизации
Адгезины – специальные вещества, синтезируемые
бактериальной клеткой (пили, фимбрии)
Специфическая адгезия:
Обратимая фаза: гидрофобное взаимодействие, электростатическое
притяжение
Необратимая фаза: связи типа замок-ключ между комплементарными молекулами
Слайд 34
Факторы инвазивности
Вещества, обеспечивающие прохождение бактерий внутрь эукариотических клеток
с последующим внутриклеточным размножением
Это активный процесс, так как инвазины
активируют определенные мишени в клетке, облегчающие вхождение бактерий в клетку
Слайд 36
Лецитовителлаза
расщепляющая липопротеид мембран клеток хозяина
Фибринолизин
устраняет сгусток фибрина для
дальнейшего распространения микроба по организму
Гиалуронидаза
расщепляющая гиалуроновую кислоту
IgA-протеаза, обеспечивающая устойчивость
возбудителя к перевариванию фагоцитами и действию антител и др.
нейраминидаза - фермент распространения патогена
Ферменты агрессии:
Слайд 37
Процесс инвазии у некоторых грамотрицательных бактерий связан с
III
тип секреторной системы
отвечает за секрецию факторов инвазии (у сальмонелл
и шигелл, энтеропатогенной кишечной палочки)
В процессе инвазии в эпителиальные клетки возбудитель (S. Typhimurium) вступает в интимные отношения с клетками и использует физиологические механизмы обеспечения их жизнедеятельности для обслуживания собственных нужд, вызывая массивную реаранжировку цитоскелета клетки хозяина и активацию вторичных мессенжеров - транзитное повышение уровня инозитолтрифосфата и выброс Ca2+.
Слайд 38
Факторы патогенности с токсической функцией
Цитотоксические факторы ( действие
не только по отношению к животным, но и к
клеточным структурам) : дифтерийный токсин, экзотоксин А синегнойной палочки и т.д.
Цитотонические факторы (вызывают гибель животных, но не действуют на клеточные культуры): холерный энтеротоксин, ботулинистический нейротоксин и т.д.
Слайд 39
Бактериальные токсины:
Синтезируются одним типом клеток (прокариоты) и действуют
на другие типы клеток (эукариоты)
Действуют на клетки в малой
концентрации
Обладают сходной молекулярной организацией (состоят из рецепторного и энзиматического белков)
Имеют сходные звенья молекулярного механизма действия (связывание с рецепторами, активация, перемещение внутрь клетки и модификация внутриклеточных мишеней)
Сходная кинетика биологического эффекта – одноударный эффект
Все обладают токсичностью
Слайд 40
Токсины, секретируемые возбудителем в среду, обнаруживаются в фазе
роста и накапливаются в цитоплазме. Это белки - экзотоксины.
Эндотоксины входят в состав клеточной стенки и высвобождаются лишь при гибели микробной клетки.
Слайд 41
Эндотоксины:
- ЛПС клеточной стенки грам- бактерий
- пептидогликан,
тейхоевые и липотейхоевые кислоты
гликолипиды микобактерий
Эндотоксины: энтеробактерии (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы,
бруцеллы)
Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-, так и эндотоксины (холерный вибрион, некоторые патогенные кишечные палочки и др.).
Слайд 42
Информация об эндотоксинах заложена в хромосомных генах бактерий
Эндотоксины,
в отличие от экзотоксинов, обладают меньшей специфичностью действия.
Эндотоксины
всех грамотрицательных бактерий (E. coli, S. Typhi, N. meningitidis, Brucella abortus и др.) угнетают фагоцитоз
вызывают падение сердечной деятельности
гипотонию
повышение температуры
гипогликемию
попадание в кровь приводит к токсикосептическому шоку.
Слайд 43
Экзотоксины
- секретируются живой бактериальной клеткой
- инактивируются под
действием т-ры (90-100°С)
обезвреживаются формалином в концентрации 0,3-0,4% при
37 °С в течение 3-4 нед, при этом сохраняют свою антигенную специфичность и иммуногенность, т.е. переходят в вакцину-анатоксин (столбнячный, дифтерийный, ботулиновый, стафилококковый и др.).
- специфичность действия на клетки и ткани организма, определяет клиническую картину заболевания
- продукция экзотоксинов обусловлена в основном конвертирующими бактериофагами.
Слайд 44
Токсины, повреждающие ЦПМ клеток организма, способствуют лизису клеток:
эритроцитов (гемолизины стафилококков, стрептококков и др.)
лейкоцитов (лейкоцидин стафилококков).
Слайд 45
Экзотоксин C. diphtheriae, являясь цитотоксином, блокирует синтез белка
на рибосоме клеток миокарда, надпочечников, нервных ганглиев, эпителиоцитов слизистой
оболочки зева. Развивается некроз клеток и тканей, воспаление: дифтеритическая пленка, миокардит, полиневрит.
Энтеротоксины холерного вибриона, энтеротоксигенных штаммов E. coli, S. aureus и др. активируют аденилатциклазу в эпителиоцитах слизистой оболочки тонкой кишки, что приводит к повышению проницаемости стенки кишечника и развитию диарейного синдрома. Нейротоксины палочек столбняка и ботулизма блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга.
Слайд 46
Факторы распространения
Гиалуронидаза
Коллагеназа
Нейраминидаза
Стрептокиназа и стафилококкокиназа
Слайд 47
Факторы персистенции патогенов
Персистенция возбудителя - форма симбиоза, способствующая
длительному переживанию микроорганизмов в инфицированном организме хозяина (от лат.
рersistere - оставаться, упорствовать).
Слайд 48
закрепилось 4 способа защиты пептидогликана от факторов иммунитета:
экранирование клеточной стенки бактерий;
продукция секретируемых факторов, инактивирующих защиту
хозяина;
антигенная мимикрия;
образование форм с отсутствием (дефектом) клеточной стенки бактерий (L-формы, микоплазмы).
Персистенция микроорганизмов - базовая основа формирования бактерионосительства.
