- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Недостаточность коры надпочечников. Гиперкортицизм. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
Содержание
- 2. Топография надпочечников. Надпочечник — парная эндокринная железа
- 3. Строение надпочечников НадпочечникКораМозговое веществоКлубочковая зонаПучковая зонаСетчатая зонаМинералокортикоидыГлюкокортикоидыПоловые стероидыКатехоламины
- 4. Биологическое действие глюкокортикоидовГипергликемическоеКатаболическоеЛиполитическое (конечности) +Липогенетическое (туловище и лицо)ИммунодепрессивноеПротивовоспалительное
- 5. Биологическое действие минералокортикоидовПоддержание ВЭБРегуляция АД
- 6. Надпочечниковая недостаточность клинический синдром,
- 7. Недостаточность коры надпочечниковХроническаяОстраяПервичнаяВторичнаяТретичная
- 8. Классификация надпочечниковой недостаточности.1. Первичная надпочечниковая недостаточность1. Аутоиммунная
- 9. 1.6. Геморрагический инфаркт надпочечников (ДВС-сивдром, синд
- 10. Первичная хроническая недостаточность коры надпочечниковСлабостьГиперпигментацияЖелудочно-кишечные расстройстваПохуданиеГипотонияГипогликемии
- 11. ДиагностикаКортизол крови17-ОКС мочиКортизол мочиАКТГ кровиТест с синактеномОАК Электролиты кровиГлюкоза кровиАнтитела к 21-гидроксилазе
- 12. Схема лабораторной диагностики 1-ХНН
- 13. Дифференциальный диагнозНЦД по гипотензивному типуНевротические синдромыЭссенциальная артериальная гипотонияЗаболевания ЖКТКожные заболевания
- 14. ЛечениеГлюкокортикоидыЗаместительная терапияМинералокортикоидыГидрокортизонПреднизолонКортизона ацетатФлудрокортизонДОКСА
- 15. Особенности клинической картины вторичногогипокортицизма.Важнейшим патогенетическим отличием 2-НН
- 16. Острый гипокортицизмОстрая надпочечниковая недостаточность (ОНН) — ургентный
- 17. Клинические формы ОННСердечно-сосудистаяЖелудочно-кишечнаяНервно-психическая
- 18. Алгоритм лечения ОНН:1. Не ожидая результатов лабораторных
- 19. 2. 100мг гидрокортизона внутривенно сразу, затем каждые
- 20. Гиперкортицизм
- 21. Гиперкортицизм ОпределениеКлинический синдром, связанный с избытком в
- 22. Классификация гиперкортицизма Эндогенный гиперкортицизм
- 23. Экзогенный гиперкортицизмдлительный прием синтетических глюкокортикоидовожирениеалкоголизмсахарный диабет диэнцефальный синдром хронический гепатит и цирроз печенбеременность
- 24. АКТГ - независимый (20%):
- 25. Болезнь Кушинга Определение Тяжелое заболевание гипоталамо
- 26. Схема патогенеза болезни Иценко-Кушинга
- 27. Болезнь Кушинга Патогенез Мутация в кортикотрофах гипофиза
- 28. Пациенты с гиперкортицизмом
- 29. Клинические проявления гиперкортицизмаГипокалиемия Экхимозы Остеопороз Мышечная слабость
- 30. ДиагностикаКортизол крови17-ОКС мочиКортизол мочиАКТГ кровиТест с дексаметазономЭлектролиты кровиГлюкоза кровиНейровизуализация
- 31. Диагностика гиперкортицизма Суточная экскреция свободного кортизола (с
- 32. Малая дексаметазоновая проба (позволяет отличить экзогенный гиперкортицизм
- 33. Большая дексаметазоновая проба так же как и
- 34. МРТ/КТ головы- у 75% пациентов опухоль гипофиза
- 35. Рентгенография/КТ/МРТ органов грудной клетки и брюшной полости (для исключения эктопической продукции АКТГ в легких,поджелудочной железе, кишечнике)
- 36. Медикаментозная терапияИнгибиторы стероидогенеза:аминоглютетимид (Мамомит; Оримитен)по 250
- 37. Адренолитики (блокируют биосинтез кортикостероидов и вызывают деструкцию
- 38. Хирургическое лечениеАденомэктомиятранссфеноидальный доступ (при микроаденоме)трансфронтальный доступ (при макроаденоме)
- 39. Адреналэктомия односторонняя как метод, дополняющий лучевую терапию
- 40. Селективная транссфеноидальная аденомэктомияПреимущества:быстрый и удобный
- 41. ПротонотерапияПротоновое облучение гипофиза для радикальной и бескровной
- 42. Преимущества протонотерапии:возможность локального облучения гипофизаотсутствие повреждения окружающих тканейоднократный сеанс облучениявозможность повторного через 6 месяцев облучения
- 43. Показания к протонотерапии:отказ больного от хирургического леченияналичие соматических противопоказаний к хирургическому методунерадикальное удаление опухоли/рост опухоли
- 44. Противопоказания к протонотерапии:супра - и инфраселярное распространение опухолипредшествующее лучевое воздействие другим методом
- 45. Пациентка с болезнью Кушинга до и через 1,5 года после оперативного лечения
- 46. Методы лечения болезни Иценко-Кушинга 1. Хирургическое
- 47. Медикаментозная терапияБлокаторы стероидогенеза:
- 48. Скачать презентацию
- 49. Похожие презентации
Топография надпочечников. Надпочечник — парная эндокринная железа внутренней секреции, расположенная в забрюшинном пространстве над верхним полюсом почки. Надпочечники состоят из двух морфо-функционально самостоятельных эндокринных желез — мозгового вещества и коры.
Слайд 3
Строение надпочечников
Надпочечник
Кора
Мозговое вещество
Клубочковая зона
Пучковая зона
Сетчатая зона
Минералокортикоиды
Глюкокортикоиды
Половые стероиды
Катехоламины
Слайд 4
Биологическое действие глюкокортикоидов
Гипергликемическое
Катаболическое
Липолитическое (конечности) +
Липогенетическое (туловище и лицо)
Иммунодепрессивное
Противовоспалительное
Слайд 6 Надпочечниковая недостаточность клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией
гормонов коры надпочечников в результате нарушения функционирования одного или
нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Слайд 8
Классификация надпочечниковой недостаточности.
1. Первичная надпочечниковая недостаточность
1. Аутоиммунная деструкция
коры надпочечников
1.1.1. Изолированная 1-НН
1.1.2. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа
1.1.3.
Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа1.2. Туберкулез надпочечников
1.3. Адренолейкодистрофия
1.4. Ятрогенная 1-НН (двусторонняя адреналэктомия)
1.5. Метастатическое и опухолевое поражение надпочечников
Слайд 9
1.6. Геморрагический инфаркт надпочечников (ДВС-сивдром, синд ом
Уотерхауса-Фридериксена)
1.7. Редкие причины: амилоидоз, грибковые инфекции, сифилис, ВИЧ- комплекс
и др.2. Центральная (гипоталамо-гипофизарная) надпочечниковая недостаточность
2.1. Вторичная НН
2.1.1 . Терапия препаратами глюкокортикоидов
2.1.2. В рамках гипопитуитаризма
2.1.3. Изолированный дефицит АКТГ
2.2. Третичная НН (повреждения гипоталамуса различного генеза)
Слайд 10
Первичная хроническая
недостаточность коры надпочечников
Слабость
Гиперпигментация
Желудочно-кишечные расстройства
Похудание
Гипотония
Гипогликемии
Слайд 11
Диагностика
Кортизол крови
17-ОКС мочи
Кортизол мочи
АКТГ крови
Тест с синактеном
ОАК
Электролиты
крови
Глюкоза крови
Антитела к 21-гидроксилазе
Слайд 13
Дифференциальный диагноз
НЦД по гипотензивному типу
Невротические синдромы
Эссенциальная артериальная гипотония
Заболевания
ЖКТ
Кожные заболевания
Слайд 14
Лечение
Глюкокортикоиды
Заместительная терапия
Минералокортикоиды
Гидрокортизон
Преднизолон
Кортизона ацетат
Флудрокортизон
ДОКСА
Слайд 15
Особенности клинической картины вторичного
гипокортицизма.
Важнейшим патогенетическим отличием 2-НН является
отсутствие дефицита альдостерона. Дефицит АКТГ приводит к недостаточности кортизола
и андрогенов, но не затрагивает продукцию альдостерона, секреция которого регулируется системой ренин-ангиотензин-натрий-калий. Поэтому симптоматика 2-НН будет достаточно бедной. Не будет артериальной гипотензии, диспепсических расстройств, пристрастия к соленой пище. Принципиальное отличие 2-НН является отсутствие гиперпигментации кожи и слизистых. На первый план в клинической картине 2-НН выступают общая слабость, похудание, гипогликемические эпизоды.
Слайд 16
Острый гипокортицизм
Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) — ургентный клинический
синдром, обусловленный внезапным и/или значительным снижением функциональных резервов коры
надпочечников. Наиболее частые причины:1. Декомпенсация различных форм ХНН
2. Синдром отмены глюкокортикоидов
З. Первично-острая (острейшая) надпочечниковая недостаточность:
а) двустороннее кровоизлияние в надпочечники
б) адреналэктомия
4. Острая гипофизарная недостаточность
5. Декомпенсация врожденной дисфункции коры надпочечников
Слайд 18
Алгоритм лечения ОНН:
1. Не ожидая результатов лабораторных исследований
начинается внутривенное введение 2-3 литров физиологического раствора
(со скоростью 500 млн час; при коллаптоидном состоянии — струйно), возможно сочетании с 5—10% раствором глюкозы. За первые сутки вводится минимум 4 литра жидкости. Введение калийсодержащих и гипотонических растворов диуретиков противопоказано.Слайд 19 2. 100мг гидрокортизона внутривенно сразу, затем каждые 4-6
часов на протяжении первых суток. Как альтернатива (на время
доставки в клинику) - 4 мг дексаметазона внутривенно (или эквиваленная доза преднизолона 40 Мг), с последующим переходом на терапию гидрокортизоном. Параллельно - симптоматическая терапия.З На вторые-третьи сутки, при положительной динамике, доза гидрокортизона уменьшается до 150 — 200 мг/сут (при стабильной
гемодинамике вводится внутримышечно). В назначении минералокортикоидов (кортинефф) нет необходимости, пока суточная доза гидрокортизона не будет снижена менее 100 мг/сут.
Слайд 21
Гиперкортицизм Определение
Клинический синдром, связанный с избытком в организме
глюкокортикоидов вследствие их избыточного поступления извне (в виде препаратов)
или их избыточной продукции корой надпочечников
Слайд 22
Классификация гиперкортицизма
Эндогенный гиперкортицизм
АКТГ - зависимый (80%):
Болезнь Кушинга
(85%)микроаденома гипофиза
гиперплазия кортикотрофов гипофиза
Эктопированный АКТГ- синдром (15%):
овсяноклеточный рак легкого (35%)
опухоли АПУД-системы
карциноид бронхов
карциноид тимуса
медуллярный рак щитовидной железы
Слайд 23
Экзогенный гиперкортицизм
длительный прием синтетических глюкокортикоидов
ожирение
алкоголизм
сахарный диабет
диэнцефальный синдром
хронический гепатит и цирроз печен
беременность
Слайд 24
АКТГ - независимый (20%):
Синдром
Кушинга
опухоль коры надпочечника (доброкачественная > 50%;
злокачественная < 50%)мелкоузловая гиперплазия (редко)
крупноузловая гиперплазия (редко)
Слайд 25
Болезнь Кушинга
Определение
Тяжелое заболевание гипоталамо - гипофизарной
системы, обусловленное повышенной секрецией АКТГ гипофизом вследствие формирования АКТГ-продуцирующей
аденомы гипофиза или гиперплазии кортикотрофов в сочетании с повышением порога чувствительности к физиологических концентрациям глюкокортикоидов
Слайд 27
Болезнь Кушинга
Патогенез
Мутация в кортикотрофах гипофиза с последующим формированием
моноклональной аденомы гипофиза /гиперплазия кортикотрофов гипофиза и повышением порога
чувствительности к физиологическим/ супрафизиологическим концентрациям глюкокортикоидов
Слайд 29
Клинические проявления гиперкортицизма
Гипокалиемия
Экхимозы
Остеопороз
Мышечная слабость
АГ
Стрии (красные/пурпурные)
Акне
Диспластическое ожирение
Гирсутизм
Матронизм
Олигоменорея
Генерализованое ожирение
НТГ/СД
Слайд 30
Диагностика
Кортизол крови
17-ОКС мочи
Кортизол мочи
АКТГ крови
Тест с дексаметазоном
Электролиты крови
Глюкоза
крови
Нейровизуализация
Слайд 31
Диагностика гиперкортицизма
Суточная экскреция свободного кортизола (с учетом экскреции
креатинина) > 300 мкг/сут
Суточный ритм секреции АКТГ (при суточной
экскреции свободного кортизола от 90 до 300 мкг/сут)- стойко повышенный ⇒ АКТГ-зависимый;
стойко сниженный ⇒ АКТГ-независимый
Слайд 32 Малая дексаметазоновая проба (позволяет отличить экзогенный гиперкортицизм от
эндогенного)
1-й день. 8.00ч – кровь на кортизол
23.00 ч – 1 мг дексаметазона2-й день. 8.00 ч - кровь на кортизол.
Норма, функц. гиперкорт.: снижение кортизола более чем в 2 раза (+)
Слайд 33
Большая дексаметазоновая проба
так же как и малая, но
доза препарата 16 мг
При болезни Кушинга- снижение экскреции
свободного кортизола в 2 раза и более При опухолях надпочечника или АКТГ - эктопированном синдроме секреция кортизола не изменяется
Слайд 34 МРТ/КТ головы- у 75% пациентов опухоль гипофиза менее
5 мм (могут не визуализироваться)
КТ и МРТ надпочечников-
диффузное
или диффузно-узелковое увеличение обоих надпочечниковдеформация
наличие узелковых образований от 0,5 до 2,0 cм
Слайд 35
Рентгенография/КТ/МРТ органов грудной клетки и брюшной полости
(для
исключения эктопической продукции АКТГ в легких,поджелудочной железе, кишечнике)
Слайд 36
Медикаментозная терапия
Ингибиторы стероидогенеза:
аминоглютетимид (Мамомит; Оримитен)
по 250 мг
2-4 раза в день
кетоконазол (Низорал)
30 мг/кг/сут
требуется мониторинг активности ферментов
печени Слайд 37 Адренолитики (блокируют биосинтез кортикостероидов и вызывают деструкцию кортикальных
клеток):
хлодитан/митотан/лизодрен
Лечение начинают после определения переносимости препарата
Контроль за содержанием кортизола
в крови и суточной моче не реже 1 раза 14 дней
Слайд 38
Хирургическое лечение
Аденомэктомия
транссфеноидальный доступ (при микроаденоме)
трансфронтальный доступ (при макроаденоме)
Слайд 39
Адреналэктомия
односторонняя как метод, дополняющий лучевую терапию или
аденомэктомию
двусторонняя как радикальный метод лечения тяжелой формы болезни Кушинга
в сочетании с лучевой терапией
Слайд 40
Селективная транссфеноидальная аденомэктомия
Преимущества:
быстрый и удобный подход к
гипофизу без внешнего повреждения костей свода черепа
сохраняется функциональная активность
гипоталамуса и зрительного аппаратадает быстрый продолжительный результат
Слайд 41
Протонотерапия
Протоновое облучение гипофиза
для радикальной и бескровной (лучевой)
аденомэктомии
доза 80 - 110 Грей
эффективность до 90%
cлучаев
Слайд 42
Преимущества протонотерапии:
возможность локального облучения гипофиза
отсутствие повреждения окружающих тканей
однократный
сеанс облучения
возможность повторного через 6 месяцев облучения
Слайд 43
Показания к протонотерапии:
отказ больного от хирургического лечения
наличие соматических
противопоказаний к хирургическому методу
нерадикальное удаление опухоли/рост опухоли
Слайд 44
Противопоказания к протонотерапии:
супра - и инфраселярное распространение опухоли
предшествующее
лучевое воздействие другим методом
Слайд 46
Методы лечения болезни Иценко-Кушинга
1. Хирургическое лечение:
а)
транссфеноидальная аденомэктомия (самостоятельный метод); б) адреналэктомия (одно– или двустороняя; только
в комбинации с лучевой терапией)2. Лучевая терапия: а) протонотерапия–радиохирургия (самостоятельно или в комбинации с адреналэктомией); б) g–терапия (дополнение к аденомэктомии при неполном удалении опухоли, продолженном росте, атипии клеток и наличии митозов в удаленной аденоме)
Слайд 47
Медикаментозная терапия
Блокаторы стероидогенеза:
Аминоглютемиды
Кетоконазолы
Пара-хлорфенилыПрепараты центрального действия
