Презентация на тему Непосредственные причины мозговой смерти

обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом.

Различают травматические и нетравматические кровоизлияния с повреждением черепа или без него.

от механизма травмы, от характера травматических воздействий, при нетравматических

— по нозологическому принципу, в зависимости от заболеваний, повлекших скоропостижную смерть от кровоизлияния в мозг.
Как видно, классификация травматических кровоизлияний предусматривает, в первую очередь, деление по месту прилежения травмы (голова или внечерепные травмы) и ее характер: механическая, ожоговая и другие. Среди кровоизлияний от внечерепных травм различаются кровоизлияния от внечерепных повреждений тупыми и острыми орудиями, от механической асфиксии, ожоговой травмы, электротравмы.

по механизму возникновения повреждений, в первую очередь, по интенсивности

травматических воздействий.
Различаются кровоизлияния от ударно-сотрясающих воздействий и кровоизлияния от ударных воздействий. При кровоизлияниях от ударных воздействий также учитываются предшествующие состояния организма (возраст, некоторые заболевания) и различные сроки наступления смерти.

по-существу является понятием собирательным, а не нозологической формой болезни.

В связи с этим и скоропостижная смерть от кровоизлияния в мозг представляет осложнение болезней различной природы и этиологии. Поэтому в основу классификации нетравматических внутричерепных кровоизлияний положен нозологический принцип.
Классификация нетравматических кровоизлияний проводится в зависимости от предшествующих заболеваний и патологических процессов, являющихся причиной кровоизлияния в мозг и его оболочки.

черепа клиницисты издавна различают три основные формы: сотрясение, ушиб

и сдавления головного мозга.
С анатомической точки зрения при всех этих формах наблюдаются кровоизлияния в полость черепа. При сотрясении головного мозга часты точечные кровоизлияния в различные отделы мозга, при контузии мозга наблюдаются более значительные кровоизлияния по типу геморрагических размягчений поверхностных отделов мозга.
Но при третьей клинической форме закрытой травмы черепа—сдавления, или компрессии головного мозга, внутричерепные кровоизлияния имеют ведущее значение и известны в медицинской литературе как травматические мозговые апоплексии, или геморрагические инсульты.

наступает в состоянии комы. В отношении госпитализированных больных клиницисты

обычно указывают на быстрый темп наступления смерти при симптомах острой недостаточности и остановки дыхания. Надо подчеркнуть, что асфиксический тип наступления смерти является характерным не только для мозговых кровоизлияний, но и вообще для травматических повреждений центральной нервной системы.
Быстрое наступление смерти, острая смерть при внутричерепных кровоизлияниях получают отчетливое выражение в секционной картине.

расстройствами, перераспределением крови и изменением ее свойств (способности к

свертыванию).
Эти расстройства закономерно возникают при всех разновидностях смерти без длительного атонального периода и развиваются в процессе острой смерти на почве резкой гипоксемии, асфиксии.
Циркуляторные расстройства при острой смерти получают общеизвестное морфологическое выражение как в макроскопической, так и в гистологической картине.

цвета, часто цианоз лица, иногда субконъюнктивальные экхимозы, дефекация; при

внутреннем исследовании - застойное полнокровие внутренних органов (особенно легких, печени, почек), с экхимозами под плеврой, реже под эпикардом, а также наличие жидкой темной крови в крупных венозных сосудах и синусах твердой мозговой оболочки.
Гистологически во всех органах и тканях наблюдаются более или менее значительное полнокровие, расширение или переполнение кровью капилляров и вен всех калибров, нередко полнокровие сопровождается стазом в капиллярах.

пространств головного мозга и других органов, скопление отечной, серозной

жидкости в альвеолах. Множественные мелкие кровоизлияния наблюдались как в плевре, так и в альвеолах легких и в периваскулярных пространствах мозга. Часто обнаруживается фрагментация миокарда.
Исследования мозга и его оболочек обнаруживают морфологические изменения, связанные с отеком, набуханием, сотрясением и, особенно, ушибом мозга. Кроме массивных внутричерепных кровоизлияний наблюдаются выраженные циркуляторные расстройства.

сотрясения мозга, в той или иной степени наблюдаются во

всех случаях травматических кровоизлияний. Они выражаются полнокровием сосудов, транссудацией плазмы, периваскулярными кровоизлияниями, различными степенями отека и набухания мозга, иногда развитием травматической гидроцефалии.
Гистологически периваскулярные кровоизлияния обнаруживаются в различных отделах мозга. Часто обнаруживаются изменения, типичные для отека мозга в форме расширения перицеллюлярных и периваскулярных пространств.

внутричерепные кровоизлияния от травм головы без повреждений черепа, имеются

особенности клинической и секционной картины, которые позволяют различать кровоизлияния от ударно-сотрясающих и кровоизлияния от ударных воздействий.
Это дает возможность определить механизм возникновения повреждений, вызывающих внутричерепные кровоизлияния, по различным конечным результатам травмы — наружным повреждениям головы, локализации и распространенности внутричерепных кровоизлияний и срокам смерти от них после нанесения травмы.

а, - внутримозговая гематома (ткань мозга в очаге поражения

разрушена, на ее месте - крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство, окружающая ткань мозга отечна; б - субарахноидальная гематома (жидкая кровь и сгустки крови различного объема в субарахноидальном пространстве).

в 87,8% случаев сопровождается наружными повреждениями головы и лица.

Повреждения большей,частью располагаются одновременно и на мягких покровах мозгового черепа (лобная, височная, теменная, затылочные области) и на лице.
Это свидетельствует о том, что травматические воздействия бывают множественными и наносятся одновременно или последовательно в нескольких участках головы и лица.

картина довольно однотипна:
Доставленные в больницу (33,5%) обычно находятся в

бессознательном, по существу, агональном состоянии. Они чаще погибают или при поступлении (7,6%) или в ближайшие часы после поступления (16%). Состояние глубокой комы и быстрое наступление смерти исключают получение анамнестических данных.
При судебномедицинских вскрытиях, помимо наружных повреждений головы и в ряде случаев повреждений других частей тела (туловища, конечностей), обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти и выраженные циркуляторные расстройства в головном мозгу.

характерны геморрагические пропитывания более или менее обширных участков коры

головного мозга (эпицеребральные кровоизлияния).
Очаги геморрагического размягчения представляют собой мелкие, часто точечные кровоизлияния, которые обнаруживаются уже при макроскопическом осмотре ткани мозга, Бокариус описывает их как очаги «темного буро-красноватого цвета с неровным, иногда мелкозубчатым краем», Э. Гофман как «синие или фиолетовые участки, после рассасывания которых образуются коричневато-красные углубления, так называемые «темные пятна».

эти кровоизлияния, характерно, что они в отличие от ударно-сотрясающих

травм представляют собой сравнительно несильные, меньшей силы удары по голове.
Среди наружных повреждений значительный удельный вес составляют повреждения мягких покровов мозгового черепа: изолированные или в сочетании с повреждениями на лице. При этом большинство изолированных повреждений па мягких покровах мозгового черепа располагаются только в одной области головы, что свидетельствует об однократном нанесении удара.

картина мозговых кровоизлияний от ударных воздействий более полиморфна. В

первую очередь это связано с тем, что при ударных воздействиях в область головы кровоизлияния могут наступать как тотчас после нанесения травмы, так и через некоторое время после нее (поздние травматические мозговые инсульты).
При раннем наступлении смерти, в остром периоде клинически бывает трудно и часто невозможно разграничить сотрясение, ушиб и сдавление мозга. Клиническая картина мало отличается от клиники кровоизлиянии от ударно-сотрясающих воздействий.
При позднем наступлении смерти первые двое-трое суток в клинической картине также доминируют симптомы сотрясения мозга и повышенного внутричерепного давления. Но позднее, наряду с общемозговыми, выявляются очаговые симптомы поражения той или иной стороны мозга: анизокория, патологические рефлексы, гипертония и гемипарезы конечностей.

воздействий, как и их клиническая картина, весьма разнообразна. Более

или менее однотипными являются лишь наружные повреждения головы, признаки быстро наступившей (асфиктической) смерти и циркуляторные расстройства в ткани головного мозга.

быть синусы твердой мозговой оболочки, большие артериальные сосуды мозга

и сосуды мягкой мозговой оболочки. Кровотечения в результате повреждений синусов твердой мозговой оболочки и крупных артерий возникают при сильных ударах и ввиду тяжести таких травм эти случаи обычно не попадают под клиническое наблюдение.
Кровоизлияния чаще возникают на выпуклой (конвекситальной) поверхности полушарий головного мозга, реже на основании мозга. На выпуклой части полушарий как диффузные, так и очаговые субдуральные гематомы, обычно бывают односторонними, причем очаговые кровоизлияния чаще располагаются в теменных или височно-затылочных областях.

мы называем субдуральные кровоизлияния, сопровождающиеся также кровоизлияниями в соответствующие

участки мягкой оболочки.
По своей локализации и распространенности они очень сходны с субдуральными кровоизлияниями от ударных воздействий. Обычно большая часть излившейся крови располагается субдурально, меньшая - в соответствующем участке субарахноидального пространства. Поэтому, по-видимому, травматические интерменингиальные кровоизлияния нередко диагностируются на вскрытии либо как субдуральные, либо как субарахноидальные.

среднего возраста наступают, главным образом, при транспортных (в частности

автотранспортных) травмах. Они редко возникают при нанесении повреждений посторонней рукой. Кровоизлияния обычно наступают при травмах в области свода черепа. Эти травмы часто сочетаются с ударами в области лица.
Субарахноидальные кровоизлияния от ударных воздействий, как правило, бывают очаговыми и располагаются в теменных и особенно в височных областях (в частности в области Сильевиевых борозд).
Они часто сопровождаются эпицеребральными кровоизлияниями — поверхностными кровоизлияниями в соответствующие участки коры головного мозга, т. е. порой носят характер геморрагических пропитываний одновременно участков размягчения коры мозга.

МОГУТ (но не обязаны) вызывать внутричерепные кровоизлияния спустя некоторое

время после травмы. Эти кровоизлияния известны в литературе как поздние травматические апоплексии, или инсульты.
Механизм поздних травматических мозговых инсультов объясняют по-разному. Болингер, описавший поздние травматические апоплексии, объяснял их разрывом сосудов: В момент травмы происходит ушиб мозга, а затем размягчение и резорбирование некротизированной ткани.
Возникновение апоплексии спустя несколько недель и даже месяцев после травмы многие авторы склонны объяснять перерождением стенок сосудов в послетравматическом периоде.

инсульт

местами очаговые кровоизлияния. Ткань коры мозга, базалыных узлов и

особенно моста резко полнокровна, стенки многих сосудов разрыхлены, пропитаны белковой жидкостью; вокруг большинства сосудов моста обширные кровоизлиянии, эритроциты местами гемолизированы, местами свежие

мозга — увеличение объема головного мозга в результате своеобразного

нарушения водно-солевого обмена.
Различие в патогенезе набухания и отека мозга, по распространенному мнению, заключается в том, что при набухании мозга происходит связывание воды коллоидами мозга вследствие повышения их гидрофильности, тогда как при отеке мозга происходит нарушение проницаемости сосудистых стенок и скопление жидкости в тканевых щелях. И тем не менее патогенетическая близость этих явлений столь выражена, что четкое их разграничение не всегда возможно.

из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень

его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга.
Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии и так далее намного увеличивается при значительном повышении общего артериального давления. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек и набухание мозга без дополнительных воздействий.

наблюдается при очаговых процессах в мозге (опухоль, абсцесс, инфекционная

гранулема и т. п.), а также при травме мозга; у детей отек и набухание головного мозга отмечаются при различных токсикозах инфекционного происхождения, а у новорожденных — при родовой травме.

в белом веществе вблизи очага поражения и постепенно уменьшаются

по мере удаления от последнего.
Макроскопически это выражается в значительном увеличении размеров белого вещества в окружности очага, что приводит к увеличению объема соответствующего полушария, тогда как кора мозга представляется даже суженной.

обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание

его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка.
Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности которой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость.

Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется

ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость.
При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

сдавление и деформацию структур мозга и кровеносных сосудов, а

также возникающие в них изменения.
С клинической точки зрения различают: височное тенториальное вклинение с ущемлением гиппокамповых извилин. В височно-тенториальном вклинении «участвуют» свободный край намета мозжечка, промежуточный и средний мозг, гиппокамповые извилины;

увеличению объёма, выталкиванию крови из сосудов, а СМЖ из

субарахноидальных пространств мозга и заполнению освободившихся резервных пространств.
Дальнейшее увеличение мозга кнаружи ограничивается сросшимися костями черепа, поэтому давление направляется на желудочки мозга, откуда СМЖ «выдавливается» в нижерасположенные участки желудочковой системы и субарахноидальное пространство головного и спинного мозга.
Однако эта возможность вскоре исчерпывается нарастающим внутричерепным давлением как в супра-, так и в субтенториальном пространстве. Исходом этого нарастающего процесса окажется смещение (дислокация) подвижных участков мозга в естественные анатомические отверстия: тенториальную вырезку и большое затылочное отверстие

вклинении в большое затылочное отверстие «участниками» являются край большого

затылочного отверстия, продолговатый мозг и миндалины мозжечка.
Миндалины мозжечка смещены вниз и ущемлены в большом затылочном отверстии и позвоночном канале на уровне дужки атланта: 1 - полушария мозжечка; 2 - миндалины мозжечка; 3 - продолговатый мозг; 4 - дуга атланта; 5 - затылочная кость; стрелками показано направление дислокации

В латеральном (цингулярном) смещении «участвуют» срединные структуры мозга, нижний

край большого серповидного отростка.
Дислокационный синдром развивается в условиях сложной внутричерепной топографии, которая включает в себя большой серповидный отросток, мозжечковый намет, большое затылочное отверстие, тенториальное отверстие (пахионовое отверстие) и далее вырезку большого серповидного отростка.

долей головного мозга. Верхняя стрелка показывает смещение поясной извилины

в противоположную сторону под серповидный отросток. Нижняя стрелка указывает на ущемление медиальных отделов височной доли мозга в тенториальной щели:

1 - серповидный отросток; 2 - опухоль; 3 - гиппокамповая извилина; 4 - миндалины мозжечка; 5 - поясные извилины

(чаще всего опухоли височной доли, лобной доли, реже -

затылочной). При этом виде вклинения дислокация может быть двусторонней и односторонней. При двусторонней дислокации развивается смещение гиппокамповых извилин с обеих сторон, которые, как клинья, «вбиваются» в щель

извилины левой височной доли: 1 - боковые желудочки; 2

- III желудочек; 3 - ствол мозга; 4 - сильвиева борозда; 5 - ущемление медиального отдела височной доли мозга в тенториальной щели; 6 - тенториум; 7 - глазодвигательный нерв; 8 - височная мышца

внутри и краем намёта мозжечка - снаружи). Результатом такого

смещения будет появление расстройств кровообращения в сосудах ствола мозга и как следствие возникновение в нем ишемических нарушений. По мере увеличения объёма вклинившихся гиппокамповых извилин эти ишемические проявления быстро нарастают.

Биша происходит с одной стороны. По мере последовательного увеличения

объёма смещающейся извилины ствол мозга, представленный ножками, начинает дислоцироваться в противоположную сторону и придавливаться к плотному сухожильному краю намета мозжечка. Поскольку придавливание одной ножки к сухожильному краю намета мозжечка оказывается более грубым, чем другой, то и клинические проявления будут более выраженными на противоположной стороне от большего сдавления. По мере нарастания смещения гиппокамповой извилины вскоре начинает страдать и вторая ножка мозга из-за увеличивающегося сдавления.

затылочном отверстии между краем большого затылочного отверстия и продолговатым

мозгом; может быть как самостоятельным, так и продолжением тенториального вклинения. При нарастании гипертензии в задней черепной ямке резервные пространства заполняются мозговой или опухолевой тканью, а большая затылочная цистерна - опущенными миндалинами. Это приводит к их смещению и ущемлению между костным краем большого затылочного отверстия, а также дужкой первого шейного позвонка и продолговатым мозгом.