Слайд 2
Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и
поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями,
способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.
Слайд 3
Возбудитель – Opisthorchis felineus (синонимы: двуустка кошачья,
двуустка сибирская). Мелкие трематоды, размерами (4- 13)×3,5 мм и
(5,4 -10) × (0,8-1,9) мм. Ротовая присоска — у переднего конца тела, брюшная - на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением
скорлупы на противоположном
конце; их размер 0,010—
0,019 х 023—0,034 мм.
Слайд 4
Эпидемиология.
Природно-очаговая, пероральный биогельминтоз.
Окончательные хозяева и источники возбудителей –
человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца
гельминтов.
Промежуточные хозяева – пресневодные моллюски.
Допонительные хозяева – карповые рыбы.
Восприимчивость к инвазии всеобщая. Очаги описторхоза - бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы(Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Сев. Двины, Немана.
Слайд 5
В России расположен почти весь мировой ареал описторхоза,
вызываемого кошачьей двуусткой. На территории Российской Федерации в 1991
г. было зарегистрировано 4800 случаев заболевания описторхозом, что составило 31 на 100 тыс. человек, в 1992 и 1993 гг. соответственно 38 и 33 на 100 тыс.человек.
Слайд 6
Цикл жизни гельминтов - инвазированные люди, домашние и
дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов
при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта. Заглотанные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 недели превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца.
Слайд 8
Патогенез
Основную роль в патогенезе описторхоза играют:
— аллергические реакции
(особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в
результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;
— механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
— нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
— возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
— железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических про-токов, которую следует рассматривать как предраковое состояние.
Слайд 9
Клиническая картина
Ранняя фаза – у коренных жителей эндемичных
очагов обычно бессимптомна, у приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение
температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, характерна гиперэозинофилия (60-80% и более при тяжелом течении болезни).
Поздняя фаза – коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушения сна, головная боль, субиктеричность склер. У ряда больных определяются увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы.
Температура тела субфебрильная или нормальная.
Слайд 10
при микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях,
но особенно в порции “С”, увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных
клеток
функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальные или незначительно нарушены. При наличии в анамнезе вирусного гепатита и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени.
нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, или гипокинетической дискинезии.
нарушения и инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии натощак.
со стороны желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия.
часто возникают дискинезии желчных путей, реже - хронический гепатит; обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени
осложнение описторхозов – гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.
Слайд 11
Диагностика
По клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов
и синдромов, характерных только для данной болезни.
Паразитологическое подтверждение диагноза
становится возможным на 4-й неделе после заражения, когда в содержимом двенадцатиперстной кишки и в фекалиях появляются яйца гельминтов.
При исследовании кала по методу Фюллеборна яйца опускаются в осадок.
иммунологические методы диагностики описторхоза недостаточно специфичны и чувствительны, и их иногда целесообразно использовать лишь как дополнение к паразитологическим методам.
УЗИ. Компьютерная томография.
Слайд 12
Лечение
Лечение описторхоза должно быть комплексным.
Химиотерапия проводится празиквантелом.
Лечение описторхоза
проводят празиквантелом в суточной дозе 40–75 мг на 1
кг массы тела, назначаемой в 2–3 приема.
Контроль эффективности химиотерапии проводят путем исследования кала и/или исследования содержимого двенадцатиперстной кишки через 3–6 месяцев после лечения.