Слайд 2
Прежде всего необходимо установить причинно-следственную связь между регионарной
анестезией и развившимся осложнением
Анализ 542 неврологических осложнений у пациентов,
перенесших СА, выявил их связь с методом анестезии лишь в 4-х случаях
У остальных пациентов причинами неврологических расстройств являлись: неправильное положение на операционном столе, длительное наложение турникетов, непосредственно операционная травма и т.д.
(Marinacci, 1960)
Слайд 3
Человеческий фактор как основа безопасности
Анализируя любое осложнение регионарной
анестезии – прежде всего посмотрите, кто находился на тупом
конце иглы
Alon P.Winnie
Слайд 5
Эпидемиология осложнений регионарной анестезии
Слайд 6
Осложнения РА, наиболее значимые с клинической точки зрения
Слайд 7
Частота осложнений ЭА
(данные мета-анализа мультицентровых исследований, >10.000
пациентов)
(Auroy,1997, Giebler,1997, Wang,1999, Horlocker,1997,2000, Moen,2000, Wheatly,2001)
Слайд 8
Частота осложнений регионарной анестезии (Auroy,1997)
Слайд 9
Ретроспективные исследования безопасности РА
АНАЛИЗ СТРАХОВЫХ ИСКОВ В Швеции
за 1990-1999 годы
127 клинически значимых неврологических осложнений на:
1.260.000 спинальных
анестезий
200.000 эпидуральных анестезий в акушерстве
250.000 эпидуральных анестезий в прочих областях
(Moen et al. // Anesthesiology 2004; 101: 950-9)
Слайд 10
Анализ структуры анестезий в 5 африканских странах (Сенегал,
Чад, Центрально-Африканская республика, Нигер, Мозамбик) показал, что доля регионарных
анестезий составляет 22,5% (от 15 до 69%)
Частота осложнений – 1,5%, летальных – 0,2%
(Carpentier J. // Ann.Fr.Anesth.Reanim. – 2001)
Слайд 11
Брадикардия и асистолия на фоне спинальной анестезии
Слайд 12
Остановка сердца во время спинальной анестезии. Как часто
это случается?
Слайд 13
Остановка сердца во время спинальной анестезии
Слайд 14
Факторы риска тяжелой брадикардии на фоне СА
Исходная ЧСС
< 60 в мин
Прием ß-блокаторов
Сенсорный уровень блока выше Тh6
Возраст
< 50 лет
Удлиненный интервал PQ на ЭКГ
Слайд 15
Механизмы брадикардии и асистолии
на фоне СА
Снижение
преднагрузки
Активация вагуса
Активация барорецепторов правого желудочка и полой вены
Угнетение активности
очагов автоматизма сердца
Стимуляция механорецепторов левого желудочка, приводящая к брадикардии (рефлекс Bezold-Jarisch )
Слайд 16
Что может являться провоцирующим фактором? Изменение положения тела.
«Через несколько секунд после того, как левая нога была
закреплена в держателе….»
«После того, как пациентка была помещена в положение на животе…»
«Когда пациент был повернут на левый бок…»
«Через несколько секунд после поворота на живот…»
Описания нескольких случаев остановки сердца на фоне СА. Lovstad R. // Acta Anaesth.Scand. 2000; 44; 48-52.
Слайд 17
Эпидуральная анестезия – меньший риск асистолии.
В клинике Мэйо
за 20 лет частота асистолий:
2,9 : 10.000 спинальных анестезий
0,9 : 10.000 эпидуральных анестезий
(Kopp S. // Anesth.Analg. – 2005; 100 (3); 855-65)
Медленное развитие симпатического блока позволяет организму своевременно включить компенсаторные механизмы
Слайд 18
Инфекционные осложнения
ЭА и СА
Слайд 19
Эпидуральный абсцесс 1:60.000 ЭА
Менингит 1:40.000 СА (Moen
V. // Lakartidningen. – 2000)
ЭА – 50.000 – 0 осложнений Менингит 1:22.000 СА (Horlocker T. // Anest.Clin.North.Amer - 2000)
Слайд 20
Эпидемиология эпидурального абсцесса
Слайд 21
Эпидемиология эпидурального абсцесса
Слайд 22
Не выявлено ни одного случая образования эпидурального абсцесса
при сроках катетеризации эпидурального пространства, не превышающих 2-х суток
Слайд 23
Бактериальная контаминация эпидурального катетера отмечается в 4-53% случаев
Наиболее характерная флора –
Staphylococcus epidermidis (70-80%), S.aureus (13-15%),
Viridans streptococci (8-10%)
Слайд 24
Факторы риска спинальной инфекции
Сахарный диабет
Злокачественные новообразования
Прием стероидов
Кахексия
Почечная недостаточность
Несоблюдение
правил асептики
Слайд 25
Этиологическая структура эпидуральных абсцессов
В 73% случаев выявляется Staph.
aureus
В 3% - E. coli
В 2% - Pseud. aeruginosa
(Reihsaus.
// J.Clin.Anaesth. – 2003)
Слайд 26
АСЕПТИКА. Обработка рук персонала и места пункции.
Спиртовые
растворы антисептиков более эффективны по сравнению с водными (повидон-йод,
триклозан и т.п.).
Обязательное условие – снятие с рук ювелирных украшений – кольца, браслеты и т.п.
Слайд 27
АСЕПТИКА. Бактериальные фильтры.
Бактериальная контаминация просвета эпидурального катетера
остается серьезной проблемой (40-55%)
Бактериальный фильтр является важнейшим средством, защищающим
просвет катетера от контаминации
Не рекомендуется замена фильтра при проведении длительной ЭА (большинство фильтров сохраняет свои свойства на протяжение 60 суток)
(Hebl J. // Reg.Anesth.Pain Med. – 2006. – V.31. – P.311-323)
Слайд 28
Профилактика инфекционных осложнений ЭА
Двукратная обработка кожи 0,5% раствором
хлоргексидина в 70% спирте (до и после обкладывания стерильным
бельем)
Экспозиция 2 минуты
Полупроницаемая наклейка
Не менять наклейку в течение 4-х суток (при отсутствии признаков смещения катетера)
(Argyra E. // XIII Annual ESRA Congress, Athens, Greece, 8-11 Sept. 2004))
Слайд 29
Что представляет реальную опасность?
Катетеризация эпидурального пространства:
Инфекционные осложнения
–
0,015%
Катетеризация сосудов:
Инфекционные осложнения –
1%
(50.000 случаев в год)
Слайд 30
Неврологические осложнения регионарной анестезии
Слайд 31
Неврологические осложнения нейроаксиальной анестезии в Швеции (1990-1999), Moen
V. // Anesthesiology,2004, V.101, p.950-959.
На 200.000 ЭА в
акушерстве:
0 менингитов
3 гематомы
1 эпидуральный абсцесс
7 случаев синдрома конского хвоста
2 травмы спинного мозга
На 250.000 ЭА в хирургии (+СЭА):
6 менингитов (1:40.000)
24 гематомы (1:10.000)
11 абсцессов (1:23.000)
5 случаев синдрома конского хвоста
6 травм спинного мозга
Слайд 32
Дифференциальная диагностика эпидурального абсцесса и гематомы
Слайд 33
Вероятность эпидуральной гематомы
(Horlocker T. et al. // Anesth.Analg. – 1997.-
V.84.- P.578-584).
Слайд 34
Эпидуральная гематома
*Lee et al, Anesthesiology 2004; 100: 143-52
**Moen
et al, Anesthesiology 2004; 101: 950-9
Слайд 35
Эпидуральная гематома
*Lee et al, Anesthesiology 2004; 100: 143-52
**Moen
et al, Anesthesiology 2004; 101: 950-9
Слайд 36
Факторы риска образования эпидуральных гематом.
Наличие нарушений гемостаза в
анамнезе
Количество тромбоцитов 1,6
(>1,4 ?) (варфарин)
Тромбопрофилактика (НМГ)
Назначение тромболитических препаратов (стрептокиназа, альтеплаза)
Слайд 37
Условия безопасности нейроаксиальной анестезии на фоне назначения НМГ
Рекомендуется выполнять пункцию через 10-12 часов после последней инъекции
НМГ
НЕ рекомендуется начинать ЭА через 2 часа после последней инъекции НМГ, так как это момент пика антикоагулянтной активности
Рекомендуется удаление катетера не ранее, чем через 10-12 часов после последней инъекции НМГ
Последующие дозы НМГ рекомендуется вводить не ранее чем через 8-12 часов после удаления катетера
Слайд 38
Условия безопасности нейроаксиальной анестезии на фоне прочих антикоагулянтов
Слайд 39
Причины неврологических осложнений, связанных с периферическими блокадами
Механическая
травма нерва: а) непосредственно иглой, б) интраневральная инъекция, в)
компрес-сия нерва
Ишемия нерва
Нейротоксический эффект местного анестетика
Ошибочное введение другого препарата
Инфекция
Слайд 40
Рекомендации по снижению риска осложнений периферических блокад
Асептика
Использовать иглы
со срезом 35-40°, оптимальная длина 50 мм
Использовать нейростимулятор
Вводить анестетик
фракционно (по 5 мл), не прибегать к форсированным инъекциям
Прекратить инъекцию при возникновении болезненных парестезий
Не использовать высокие концентрации растворов местных анестетиков (лидокаин не >1%, ропивакаин не >0,75%)
Избегать выполнения блокад у пациентов под наркозом или в состоянии глубокой седации
Слайд 42
Частота головной боли и трудность спинальной пункции при
использовании игл различных типов
Слайд 43
Постпункционная головная боль при СА
Средняя частота 1–2%, в
акушерстве – 3-5%
Частота ППГБ значительно возрастает у детей старше
10 лет, достигает пика к 15 годам и значительно снижается после 50
Наиболее значимым фактором является тип кончика иглы и ее диаметр
Оптимально использование игл типа «pencil-point», диаметром 25-27 G
Слайд 44
В настоящее время установлено, что общий объем потери
СМЖ не коррелирует с интенсивностью ППГБ. Показано, что у
различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до 110 мл
(Iqbal,1995)
Слайд 45
Зависимость частоты случайного повреждения ТМО иглой Туохи от
уровня пункции
Слайд 46
Частота головной боли после СЭА
Слайд 47
Алгоритм лечения ПГБ
1. Постельный режим
2. Инфузионная терапия
3. Анальгетики
4.
Кофеин
5. Пломбирование эпидурального пространства ?
Слайд 48
Введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев
приводит к быстрому купированию головной боли
Принято считать, что
лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами
на самом деле давление повышается только на короткий период (несколько минут после эпидуральной инъекции), следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли
Эпидуральное введение физраствора столь же эффективно купирует ППГБ
Слайд 49
Возможные механизмы
Твердая мозговая оболочка насыщена адренергическими, холинергическими
и пептидергическими волокнами
Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином
приводит к вазоконстрикции
Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли.
Слайд 50
Локальная токсичность местных анестетиков
Слайд 51
Все местные анестетики характеризуются локальным миотоксическим эффектом
При инфильтрации
мягких тканей они повреждают мышечные волокна за счет повышения
внеклеточной концентрации ионов Ca++
По выраженности данного эффекта:
бупивакаин >> ропивакаин > лидокаин
Слайд 52
Гистологические изменения в тканях после
инъекции местных анестетиков
Слайд 53
Системная токсичность местных анестетиков
Слайд 54
На основании данных контролируемых клинических исследований можно утверждать,
что частота системных токсических реакций, обусловленных случайным внутрисосудистым введением
местных анестетиков составляет 1 : 600 регионарных анестезий
(Selander, 1996)
Слайд 55
Частота судорог во время регионарной анестезии (Brown D,1995)
Слайд 56
Частота судорог во время блокад периферических нервов (Auroy
et al. // Anesthesiology; 2002; 97; 1274).
Слайд 57
Пороговые концентрации МА в плазме, вызывающие токсические реакции
со стороны ЦНС. Исследование на добровольцах (в/в введение)
(Knudsen
et al. // Brit.J.Anaesth; 1997; 78; 507)
Слайд 58
Токсическое действие на ЦНС при внутривенной регионарной анестезии
40 мл 0,5% лидокаина
40 мл 0,2% ропивакаина
(Atanassoff et al.
// Can.J.Anesth; 2002; 49; 169)
Слайд 59
Системная токсичность. Воздействие на миокард
Блокада Na-каналов нарушает
A-V-проводимость
Токсические концентрации МА угнетают синтез АТФ в митохондриях
Слайд 60
Системная токсичность бупивакаина и ропивакаина
(Ohmura S et al.
// Anesth.Analg.- 2001. – V.93.- P.743-748)
Слайд 61
Угнетение синтеза АТФ
(Sztark F et al. // Anesthesiology,
1998)
Слайд 62
Связывание с рецепторами Na+ каналов миокарда
Слайд 63
Является ли лидокаин наиболее безопасным МА с точки
зрения кардиотоксичности?
При операциях липосакции используется раствор, содержащий на 1.000
физ. р-ра 500-1000 мг лидокаина и 0,25-1 мг адреналина
Летальность 1:5.224 липосакции (Graser.,2000). Большинство погибает в 1-ю ночь после операции
Плазменная концентрация лидокаина продолжает повышаться в течение 16-20 часов после п/к введения
У 2/3 погибших обнаружены токсические концентрации лидокаина
Слайд 64
Ропивакаин (наропин)
Быстро связывается с Na+ каналом и быстро
диссоциирует
Период полувыведения в 2 раза меньше, чем у
бупивакаина
10-кратное повышение концентрации не усиливает токсический эффект
Слайд 65
Интенсивная терапия системного кардиотоксического эффекта бупивакаина
Жировая эмульсия ИНТРАЛИПИД
в/в 1 мг/кг в течение 1 минуты
Повторные болюсы 2-х
кратно с интервалом 3-5 минут
Затем инфузия 0,25 мл/кг/мин до достижения стабильности показателей гемодинамики
Слайд 66
Терапевтический эффект ИНТРАЛИПИДА
Повышение токсического порога бупивакаина на 50%
В
эксперименте – 100% выживание животных, получавших ИНТРАЛИПИД и 100%
летальность не получавших
Механизмы действия:
липидное «вымывание» - абсорбция бупивакаина из миоцитов
Устранение вызванного бупивакаином торможения транспорта жирных кислот в митохондриях
