Слайд 2
ОСЛОЖНЕНИЯ СД
РАННИЕ (=острые)
I. ВАРИАНТЫ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ КОМ.
1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
КОМА
2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
КОМА
3.ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
II. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
ПОЗДНИЕ
1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
МАКРОАНГИОПАТИЯ
2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
МИКРОАНГИОПАТИЯ
А) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
РЕТИНОПАТИЯ
Б) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕФРОПАТИЯ
В) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕЙРОПАТИЯ
2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
ХАЙРОПАТИЯ
3. ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ
4. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ
Слайд 3
РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Слайд 4
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ
КОМ.
Каждая из гипергликемических ком имеет свои особенности. Однако можно
выделить общие клинические признаки: запах ацетона изо рта, сухая и бледная кожа, отсутствие аппетита, узкие зрачки, боли в животе, сниженный тонус мышц, тахикардия, спутанное сознание. Такие симптомы – показание к экстренной госпитализации. Если своевременно не госпитализировать больного он теряет сознание, перестает реагировать на слова и прикосновения.
Слайд 5
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЕ.
Устранение недостатка инсулина,
борьбу с дегидратацией,
со сдвигом в
водно-солевом обмене,
коррекцию нарушений всех видов обмена.
Слайд 6
ПОЗДНИЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Слайд 7
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД
1- макроангиопатия
(облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных,
периферических
артерий и сосудов головного
мозга)
2- микроангиопатии
-диабетическая ретинопатия
-диабетическая нефропатия
-диабетическая невропатия
-синдром диабетической стопы
3-диабетическая хайропатия
4-липоидный некроз
5- диабетическая гепатопатия
Слайд 8
Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развития
пролиферативной ретинопатии
примерно на 50-60%
клинически выраженной нефропатии примерно на 60%
выраженной невропатии
примерно на 80%
поражения коронарных и периферических артерий примерно на 40%.
Слайд 9
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА
И ЕЕ СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВ
ОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ
КРОВОИЗЛИЯНИЙ
НОВООБРАЗОВАНИЕМ СОСУДОВ
ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ
РАЗВИТИЕМ ГЛАУКОМЫ
Слайд 10
Пролиферативная ретинопатия:
кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной
ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие
и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома
Неоваскуляризация диска зрительного нерва
с преретинальными кровоизлияниями
в центральной зоне глазного дна
Тромбоз нижневисочной сосудистой аркады
центральной вены сетчатки
с преретинальной геморрагией
Слайд 11
ЛЕЧЕНИЕ ДР
КОМПЕНСАЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
КОНТРОЛЬ АД
КОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ДР:
ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ
КРИОКОАГУЛЯЦИЯ
Слайд 12
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)
= СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
- ПОРАЖЕНИЕ
СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
ПРОТЕИНУРИЕЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИЕ
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Слайд 13
МОРФОЛОГИЯ ДН
ДИФФУЗНЫЙ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
УЗЕЛКОВЫЙ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
Слайд 14
ПАТОГЕНЕЗ
-Приносящая артериола расширяется, тонус снижается
- Выносящая артериола сужается,
тонус увеличивается
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ
ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ
КЛУБОЧКОВ
ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЧЕРЕЗ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
(ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ,
ПЕРИКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ)
ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИСБАЛАНС В РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА
ПРИНОСЯЩЕЙ И ВЫНОСЯЩЕЙ АРТЕРИОЛ
УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВ
ОТЛОЖЕНИЕ БЕЛКОВ,
ЛИПИДОВ И ДР.
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
САМЫЙ РАННИЙ МАРКЕР
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
.
Слайд 16
Протеинурия (свыше 300 мг/сут)
Нарастание артериальной гипертензии
Снижение фильтрационной функции
почек (снижение СКФ 1 мл/мин/мес)
Снижение азотовыделительной функции почек (повышение
креатинина и мочевины)
!!! ВАЖНО:
ДН возникает с среднем через 11-15 лет от начала СД 1
У подавляющего числа больных кроме нефропатии есть и другие осложнения СД
ДИАГНОСТИКА ДН
Слайд 17
СКРИНИНГ ДН
КОНТЕНГЕНТ:
- ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С
СД 1 НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ
- ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ СД 1 2 ГОДА И БОЛЕЕ
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:
-общий анализ мочи
-утренняя порция мочи: Микраль -тест
При положительном Микраль-тесте- диагностика на микроальбуминурию
Диагностически значимо: постоянная альбуминурия- трижды на протяжении 6 мес.
Слайд 18
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДН
ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
(больные
с нормальбуминурией)
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
(больные с микроальбуминурией)
Поддержание
HbA1c <7,5%
Диета с ограничением белка (0,9-1,2 г/кг/сут)
Курсовое лечение иАПФ (3-6-9 мес)
ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с имеющейся почечной недостаточностью и протеинурией)
Контроль гликемии
Постоянное применение иАПФ
Слайд 19
ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)
I. Симметричные ДПН
1. Сенсорно-моторная
периферическая ДПН
2. Автономная нейропатия
II. Очаговые (ассиметричные) ДНП
1. мононейропатия
2. Радикулопатия
Слайд 20
АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА
ГЛЮКОЗЫ
ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ
образование сорбитола
повышение осмолярности
внутриклеточному
накоплению жидкости, отек
ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА
+
Демиелинизация волокон, гликирование белков,
гипоксия,
аутиомунное поражение
АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ
ПРОЦЕССОВ= окислительный стресс
образование недоокисленных
продуктов и свободных радикалов
Нарушение питания
Энлотелия
ПАТОГЕНЕЗ ДПН
Слайд 21
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПН
Наиболее частая форма ДПН у детей-
Дистальная
симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (5-50%)
(симметричные поражения чувствительных и двигательных волокон
дистального отдела конечностей)
Нарушение двигательной функции
Нарушение чувствительности (реже)
Снижение рефлексов
Болевой синдром (в далеко зашедших стадиях)
Слайд 22
СТАДИИ ДПН
Стадия 0: при отсутствии характерных жалоб, неврологических
симптомов и изменений при ЭМГ-исследовании.
Стадия 1 (доклиническая) подразделяется
на две подстадии:
1А -при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ;
1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДПН.
Слайд 23
Стадия 2 (клиническая): сочетание объективных проявлений с характерными
жалобами и подразделяется на две подстадии:
2А (умеренная симптомная
ДПН) :чувствительные, двигательные, автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы;
2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках).
Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности.
СТАДИИ ДПН
Слайд 24
ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙ
Сердечнососудистая
форма ДНП:
Ортостатическая гипотония, тахикардия, кардиалгия, изменения сердечного ритма при
изменении положения тела
Желудочно-кишечная форма ДНП:
Гастропарез (снижение веса, ранее насыщение, тошнота и рвота) и атония толстой кишки (запор или диарея)
Поражение мочеполовой системы при ДНП:
Атония мочевого пузыря (урежение частоты мочеиспускания, нарушение позыва на мочеиспускание, инфекционные осложнения)
Другие симптомы:
Повышенная потливость, нарушение терморегуляции, сужение зрачка
Слайд 25
ДИАГНОСТИКА ДНП
КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Осмотр ног на выявление трофических нарушений
Оценка
сухожильных рефлексов
Оценка всех видов чувствительности
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
1. Электромиография (уровень и
степень поражения)
2. Функциональные тесты
(например, изменение ЧСС при дыхании, тест Вальсавы)
Слайд 26
ЛЕЧЕНИЕ ДПН
В основе профилактики и лечения диабетической полинейропатии
лежит тот же принцип, что и в основе лечения
сахарного диабета, а именно:
1. Нормализация у/в обмена
диетотерапия
изменение образа жизни, в том числе нормализация массы тела
дозированная физическая нагрузка
прием оральных сахароснижающих препаратов
( по показаниям )
введение инсулина (по показаниям )
2. Специфическая терапия
Слайд 27
ЛЕЧЕНИЕ ДПН
Препараты тиооктановой кислоты/альфа-липоевой кислоты: Эспалипон, Тиоктацид. По
600 мг/сут в течение 2 месяцев
Альфа-липоевая кислота
обеспечивает транспорт глюкозы, участвует в глюконеогенезе, уменьшая тем самым дефицит энергии. Под воздействием альфа-липоевой кислоты, обладающей антиокислительным свойством, снижается уровень свободных радикалов.
Витамины группы В с содержанием жирорастворимого тиамина: Мильгама 100 2 мл в/м через день или 1 драже 3 раза в день 1-2 месяца
Слайд 28
ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)
Неспецифическое осложнение СД в виде хронического
заболевания кожи, связанного с нарушением обмена веществ: локализованное отложение
липидов в тех участках дермы, где есть дегенерация или некробиоз коллагена.
- Распространенность ЛН 0,3%
Манифестация возможна уже вначале СД
Характерен для детей и подростков с тяжелым течением СД и наличием других осложнений
Слайд 29
РАЗВИТИЕ ЛН
патологические изменения
в мелких сосудах
нижних конечностей
Узелковые,
папулезные, пятнистые элементы
Различного размера и цвета
+
Элементы, сливаясь,
образуют
бляшки
Слайд 30
-Поражение в дистальных отделах конечностей, чаще всего на
голенях;
Поражение чаще симметричные, с четкими границами
Очаги напоминают гранулемы в
виде колец незамкнутой формы
Очаги возвышаются над поверхностью кожи
Диаметр очагов не более 2-5 см
Сопровождаются чувства легкого зуда и стягивания кожи
В центре появляется очаг атрофии кожи
со значительно расширенными капиллярами
(тслеангиэктазии)
Вокруг очага слегка возвышается
розоватый ободок;
иногда возникает изъязвление.
Слайд 31
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛН
Классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще
встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
Атипичная —
два варианта течения:
А) склеродермоподобное
Б) поверхностно-бляшечное
Слайд 32
ОСОБЕННОСТИ ЛН
У больных с СД средней тяжести и
тяжелой форме наблюдаются чаще крупные, единичные очаги поражения, которые,
как правило, локализуются на голенях, стопах, реже — бедрах
У больных, не страдающих диабетом, высыпания мелкие, множественные, располагаются не только на нижних конечностях, но и на туловище, верхних конечностях, лице.
Слайд 33
ЛЕЧЕНИЕ ЛН
Лекарственная терапия
• Дипромоний по 50 мг
в/и ежедневно в течение 20-25 дней (курс лечения можно
повторить 2-6 раз с интервалом 1 мес)
• Бензафлавин по 0,04 г 2 р/сут, утром и вечером после еды, в течение 20-30 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом
1-2 нед)
• Ксантинола никотинат
Немедикаментозная терапия
воздействие миллиметровыми волнами частотой 53,57-78,33 ГГц по периферии бляшки и в центре + облучение акупунктурных точек.
Длительность сеанса 20 минут. На курс до 10 процедур.
Слайд 34
ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1
Истощение запасов
гликогена печени
Избыточное поступление жирных кислот и нейтрального жира в
гепатоциты
Обычно является ранним признаком некомпенсированного СД 1
Слайд 35
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ
Рациональная инсулинотерапия
Снижение содержания
жира в пищевом рационе на 30-50%
Повышение содержание в пище
углеводов относительно жиров
Применение гепатопротекторов
(Эссенциале, Карсил)
Применение витаминов В (В1, В6,В12)
Желчегонные препараты
Слайд 36
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ
(ДХ)
Характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно в кистях рук
У
10-20% подростков с длительностью СД более 5 лет
Более чем
в 90% манифестация в возрасте 10-20 лет
Слайд 37
КЛАССИФИКАЦИЯ ДХ
Первая степень (легкая): нарушение объема движения в
1/2 межфаланговых суставах, 1 большом суставе или только 2стороннем
ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов
Вторая степень (умеренная): нарушение объема движения в 3 и более проксимальных межфаланговых суставах или 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов + какого-нибудь большого сустава
Третья степень (тяжелая): явная деформация кисти или сочетание ограниченной подвижности суставов кистей рук с поражением шейного отдела позвоночника
Слайд 38
КЛИНИКА ДХ
ЧАСТО ЖАЛОБ НЕТ ВООБЩЕ
СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В СУСТАВАХ
ПАЛЬЦЕВ РУК, УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ
ПРОЦЕСС ДВУСТОРОННИЙ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ОТ 5 К
1 ПАЛЬЦУ
СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В ОТДЕЛАХ ПОЗВОНОЧНИКА, НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И НОГ
ПАРАСТЕЗИИ
СЛАБОСТЬ И АТРОФИЯ МЫШЦ
