Слайд 2
Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена
в организме, следствием чего является неизбежное развитие поздних осложнений,
являющихся основной причиной ранней инвалидизации и высокой смертности больных.
Слайд 3
Патогенез диабетических осложнений –
результат сложного взаимодействия многочисленных
метаболических, средовых и генетических факторов
Слайд 4
Причины неудовлетворительной компенсации сахарного диабета у детей:
Возрастные и
психологические особенности детей
Недостаточный уровень знаний различных вопросов своего заболевания,
в частности, самоконтроля и коррекции дозы инсулина.
Отсутствие в семье одного или обоих родителей
Низкий уровень адаптации семьи к заболеванию ребенка.
Конфликт «родителей и детей»в семьях детей и подростков.
Недостаточное число ежедневных инъекций инсулина, следовательно недостаточная для компенсации доза инсулина.
Слайд 5
…Длительные, повторные и тяжёлые гипогликемии приводят к необратимым
снижениям интеллекта,
высокий уровень HbA1с тоже влияет на познавательные
функции мозга: хроническая гипергликемия у детей сопровождается снижением памяти и способности к учёбе
[D.B.Dunger, Denmark, 2000]
Тяжёлые гипогликемии
Слайд 7
Под термином диабетическая нефропатия или собственно диабетическим гломерулосклерозом
(ДГ) подразумевают весь симптомокомплекс поражения сосудов клубочков и канальцев
почек с вовлечением артериол.
Слайд 8
Диффузный гломерулосклероз
Характеризуется диффузным увеличением мезангиального матрикса, умеренной пролиферацией
мезангиальных клеток и утолщением базальных мембран клубочков.
Узелковый гломерулосклероз
специфичен только
для сахарного диабета.
Слайд 9
Диабетический гломерулосклероз
Слайд 10
Факторы развития и прогрессирования ДН
Слайд 12
Механизмы развития
внутриклубочковой гипертензии
Внутриклубочковая
гипертензия
Ангиотензин II
Катехоламины
Тромбоксан А2
Эндотелин 1
Глюкоза
Глюкагон
Гормон роста
Простациклин
Оксид азота
Слайд 13
Диабетическая ретинопатия (ДР)
- Специфическое поражение сетчатой оболочки и
сосудов сетчатки, характеризующееся развитием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных
кровоизлияний, роста новообразованных сосудов, тракционной отслойки сетчатки, рубеозной глаукомы.
Слайд 14
Взаимосвязь между длительностью заболевания и развитием ДР
Через 2
года от начала заболевания ДР развивается у 2-7% больных;
При
длительности заболевания более 10 лет ДР выявляется у 50% больных;
Свыше 15 лет – у 75-90% обследованных.
Слайд 15
Ранним анатомическим изменением сетчатки является потеря капиллярами перицитов
(поддерживают ретинальный кровоток).
Замедление кровотока приводит к возникновению микроаневризм, микротромбов,
окклюзии мелких сосудов.
Слайд 16
Классификация диабетической ретинопатии
(Е. Коhеr и М. Роrtа)
1
стадия - непролиферативная ретинопатия (НПР)
Характеризуется наличием микроангиоаневризм, кровоизлияний, экссудативных
очагов и отека сетчатки
2 стадия - препролиферативная ретинопатия (ППР)
Характеризуется множеством крупных ретинальных геморрагий, интраретинальными микрососудистыми аномалиями(четкообразность, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов); наличием участков ишемии сетчатки в виде экссудатов("хлопья ваты");
3 стадия - пролиферативная ретинопатия (ПР)
Характеризуется неоваскуляризацией, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретанальных кровоизлияний и витреоретинальных "шварт".
Слайд 17
К НАЧАЛЬНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ СЕТЧАТКИ (АНГИОПАТИЯ) ОТНОСЯТ:
НЕЧЕТКОСТЬ ГРАНИЦ ДИСКА
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА,
УМЕРЕННОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН,
ЕДИНИЧНЫЕ ГЕМОРРАГИИ И МИКРОАНЕВРИЗМЫ.
Слайд 20
Жировой гепатоз
С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме
гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов
превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в преβлипопротеиды и их секреция в кровяное русло).
Слайд 21
Жировой гепатоз
Одним из более распространенных нарушений жирового обмена
с избыточным накоплением жира в печени является кетоз –
повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 1 типа.
Слайд 22
Жировой гепатоз
При жировом гепатозе непременно снижается функциональное состояние
печени.
Слайд 23
Жировой гепатоз
Является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая
её развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия.