накопления в гепатоцитах:
Гидропическая (баллонная
дистрофия)
Жировая дистрофия (стеатоз): пылевидная, мелко- и крупнокапельная
Накопление липофусцина,
гликогена, меди, железа
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Основные функции печени
Содержание
- 2. Строение дольки
- 4. V групп изменений ткани печени: I. Дистрофия
- 5. II. Апоптоз и некроз гепатоцтов
- 6. По локализации некрозы: а) фокальные -
- 7. Массивный некроз гепатоцитов может быть обусловлен:
- 8. 1 – неделя болезни (колликвационый некроз гепатоцитов
- 9. Фульминантный гепатитПечень уменьшена в размерах за счет полей некроза.Капсула складчатаяОбширные зоны некроза
- 10. Исходы массивного некроза печени:острая печночная недостаточностьпостнекротический, крупноузловой цирроз печени.
- 11. Печеночно – клеточная недостаточностьРазвивается при некрозе более
- 12. Алкогольные поражения печени: Алкогольный стеатоз. Алкогольный
- 13. Алкогольный стеатоз печениЖирная печеньАккумулированные капли жира в
- 14. Алкогольный гепатитЦентрлобулярно жировая дистрофия гепатоцитов.Инфильтрат из сегментоядерных лейкоцитов Тельца Малори в цитоплазме гепатоцитов
- 15. Алкогольный цирроз печениМелкие узелки регенераты одинаковой величины (до 3 мм) окружены тонкими фиброзными септами
- 16. Гепатит – диффузное воспаление ткани печени различной
- 17. Маркеры вирусной природыБелковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая, балонная)Очаги
- 18. Клинико-морфологические формы острых вирусных гепатитов:циклическая желтушная;безжелтушная;субклиническая (инаппарантная);фульминантная
- 19. Фазы циклической желтушной формы вирусных гепатитов: инкубационный
- 20. Острый вирусный гепатит АРасширение синусоид, холестаз,
- 21. Для вирусного гепатита В характерны:«Матовостекловидные гепатоциты» –
- 22. Вирусный гепатит В«Матово-стекловидные» гепатоциты с эозинофильной гранулированной цитоплазмой.Иммуногистохимическое выявление HBsAg на мембранах клеток.
- 23. Острый вирусный гепатит (вирус В гепатита)Лимфоцитарный инфильтрат,
- 24. Переход в хронический гепатит: Гепатит А –
- 25. Хронические гепатиты, длящиеся более 6 месяцев: вирусные
- 26. Хронический гепатитКрупный инфильтрат из лимфоцитов из портального
- 27. Хронический гепатитПерсистирующий лимфоцитарный инфильтрат в портальных трактах.Фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией на месте моствидных некрозов.
- 28. Хронический гепатит ВИнфильтрат из лимфоцитов в дольке
- 29. Все хронические гепатиты – активные. Степень активности
- 30. Системные проявления хронических вирусных гепатитов, связанные с
- 31. Хронический гепатит СЖировая дистрофия гепатоцитов в сочетаниии
- 32. Маркеры лекарственной этиологииЖировая дистрофия гепатоцитов.Очаги колликвационного некроза
- 33. Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей
- 34. Прогрессивный фиброз – центральный патогенетический процесс в
- 35. Фиброз на месте мостовидного некроза, капилляризация синусоидКоллаген образующие фибробласты, стимулированные (EGF), (IGF-1), (FGF), and (TGF-beta).
- 36. Классификации циррозов печениПо макроскопической картине: мелкоузловой (
- 37. Классификации циррозов печени
- 38. Цирроз в исходе хронического гепатитаПоля фиброзной ткани, разделяющие дольки регенерирующей паренхимы
- 39. Выраженность дистрофических изменений, некроза, воспалительной инфильтрации в
- 40. Большие признаки портальной гипертензии: асцит, образование портокавальных
- 41. АсцитТелеангиоэктазии сосудистые звездочки
- 42. Варикозное расширение вен пищеводаЭрозии слизстой оболочки
- 43. Доброкачественные опухоли печени (5%) Кавернозная гемангиома Фокальная нодулярная гиперплазия с центральным звездчатым фиброзом
- 44. Печеночноклеточная аденома.Четко отграниченный узел под капсулой печениРазвитие опухоли связано с приемом: пероральных контрацептивов
- 45. Гепатоцеллюлярная карцинома на фоне циррозаГепатоцеллюлярная карцинома (85%)Выявляется
- 46. Скачать презентацию
- 47. Похожие презентации
Строение дольки
Слайд 4
V групп изменений ткани печени:
I. Дистрофия и внутриклеточные
накопления в гепатоцитах:
дистрофия)
Жировая дистрофия (стеатоз): пылевидная, мелко- и крупнокапельная
Накопление липофусцина,
гликогена, меди, железа
Слайд 5
II. Апоптоз и некроз гепатоцтов
Апоптоз
– эозинофильные тельца
Каунсильмена
Некроз коагуляционный
Некроз колликвационныйIII. Воспаление
IV. Регенерация гепатоцитов
V. Фиброз и цирроз
Слайд 6
По локализации некрозы:
а) фокальные - небольших групп
клеток в разных
отделах
дольки;б) перипортальные (ступенчатые) – гепатоцитов
пограничной пластинки и 1 зоны ацинуса;
в) центролобулярные – вокруг центральных вен;
г) мостовидные – большого количества
гепатоцитовс образованием «перемычек»
соединений между структурными элементами одной или
нескольких долек (порто-центральные, порто-
портальные, центро-центральные;
д) массивные – большей части паренхимы печени
Слайд 7
Массивный некроз гепатоцитов
может быть обусловлен: отравлением
грибами, мышъяком, фосфором; гестозом, тиреотоксикозом, фульминантным гепатитом; ацетаминофеном, галотаном,
рифампицином и изониазидом, антидепрессантами, ингибиторами моноаминооксидазы.Слайд 8 1 – неделя болезни (колликвационый некроз гепатоцитов в
центре долек)
2 – неделя (стадия желтой дистрофии) болезни
(жировая дистрофия
гепатоцитов по периферии долек)3 – неделя болезни (стадия красной дистрофии)
(коллапс в центре долек,
по периферии пролиферация желчных протоков)
Массивный некроз печени
Слайд 9
Фульминантный гепатит
Печень уменьшена в размерах за счет полей
некроза.
Капсула складчатая
Обширные зоны некроза
Слайд 10
Исходы массивного некроза печени:
острая печночная недостаточность
постнекротический,
крупноузловой цирроз
печени.
Слайд 11
Печеночно – клеточная недостаточность
Развивается при некрозе более 80%
гепатоцитов, ее проявления:
Печеночная желтуха
Энцефалопатия (накопление к крови аммиака,
меркаптанов, аминомасляной кислоты);Гепаторенальный синдром (гипоперфузия почек, острая почечная недостаточность);
Коагулопатия;
Гипоальбуминемия (отеки, асцит);
Эндокринные нарушения (гиперэстрогения, гинекомастия, гипогонадизм, сосудистые звездочки).
Слайд 12 Алкогольные поражения печени: Алкогольный стеатоз. Алкогольный гепатит Алкогольный (мелкоузловой) цирроз
печени.
Маркеры алкогольной этиологии:
Жировая
дистрофия гепатоцитовОчаги колликвационного некроза (преимущественно в центральных отделах долек, 3 - зона).
Тельца Мэллори (алкогольый гиалин)
Воспалительный инфильтрат, содержащий большое число нейтрофильных лейкоцитов.
Образование мелких ложных долек, разделенных узкими фиброзными септами.
Слайд 13
Алкогольный стеатоз печени
Жирная печень
Аккумулированные капли жира в цитоплазме
гепатоцитов
Гепатомегалия, повышение содержания в крови билирубина и щелочной фосфатазы
Слайд 14
Алкогольный гепатит
Центрлобулярно жировая дистрофия гепатоцитов.
Инфильтрат из сегментоядерных лейкоцитов
Тельца Малори в цитоплазме гепатоцитов
Слайд 15
Алкогольный цирроз печени
Мелкие узелки регенераты одинаковой величины (до
3 мм)
окружены тонкими фиброзными септами
Слайд 16
Гепатит – диффузное воспаление ткани печени различной этиологии.
Первичные
гепатиты (самостоятельные нозологические единицы)
Вирусные A, B, C, D, E,
GАлкогольные
Лекарственные
Аутоиммунные
Наследственные: болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1-антитрипсина.
Вторичные гепатиты развиваются при заболеваниях: желтая лихорадка, коревая краснуха, герпетические инфекции, лептоспироз, сифилис, туберкулез и тд
Слайд 17
Маркеры вирусной природы
Белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая, балонная)
Очаги колликвационного
некроза
Воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов (с малой примесью
плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов)
Слайд 18
Клинико-морфологические формы острых вирусных гепатитов:
циклическая желтушная;
безжелтушная;
субклиническая (инаппарантная);
фульминантная (злокачественная)
с массивным прогрессирующим некрозом;
холестатическая с вовлечением мелких желчных протоков
Слайд 19
Фазы циклической желтушной формы вирусных гепатитов:
инкубационный период (2-26
недель);
преджелтушный (продромальный) период (неспецифические симптомы);
желтушный период развернутых клинических появлений;
период
реконвалесценции.
Слайд 20
Острый вирусный гепатит А
Расширение синусоид, холестаз,
дистрофия и некроз гепатоцитов.
Оранжево-коричневый пигмент в капиллярах
Балонная
дегенерация гепатоцитов
Слайд 21
Для вирусного гепатита В характерны:
«Матовостекловидные гепатоциты» – маркер
НBsAg
«Песочные ядра» – маркер НВсAg
Апоптозные тельца Каунсильмена
Гидропическая, баллонная дистрофия
гепатоцитов.
Слайд 22
Вирусный гепатит В
«Матово-стекловидные» гепатоциты с эозинофильной гранулированной цитоплазмой.
Иммуногистохимическое
выявление HBsAg на мембранах клеток.
Слайд 23
Острый вирусный гепатит (вирус В гепатита)
Лимфоцитарный инфильтрат, разрушающий
структуру долек
Воспалительный инфильтрат разрушил балки и синусоиды, некроз и
регенерация гепатоцитов (многоядерные клетки), гипертрофия и пролиферация клетокКупфера.
Слайд 24
Переход в хронический гепатит:
Гепатит А – нет
Гепатит В
–до 10%
Гепатит С – более 50%
Гепатит D – коинфекция
– менее 5%. Суперинфекция -80%Гепатит Е – нет
Слайд 25
Хронические гепатиты, длящиеся более 6 месяцев:
вирусные (B, C,
D, G); алкогольные; лекарственные; аутоиммунные; наследственные - болезнь Вильсона-Коновалова,
недостаточность α1-антитрипсина.Для них характерны: дистрофия и некроз, апоптоз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация в паренхиме и портальных трактах, гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток Ито, склероз портальных трактов.
Слайд 26
Хронический гепатит
Крупный инфильтрат из лимфоцитов из портального тракта
проникает в дольку разрушая пограничную пластинку.
Дегенеративно измененные гепатоциты по
периферии дольки.Ступенчатые некрозы
Слайд 27
Хронический гепатит
Персистирующий лимфоцитарный инфильтрат в портальных трактах.
Фиброз с
лимфоцитарной инфильтрацией на месте моствидных некрозов.
Слайд 28
Хронический гепатит В
Инфильтрат из лимфоцитов в дольке по
ходу синусоид.
Гидропическая дитрофия
гептоцитов.
Апоптотическое тельце Каунсильмена с эозинофильной цитоплазмой
и гиперхромным ядром, маргиналным располжением хроматина.
Слайд 29
Все хронические гепатиты – активные.
Степень активности гепатита (минимальная,
слабая, умеренная и выраженная)
определяется по индексу, предложенному R.G.
Кnodell и соавт. в 1981, который учитывает наличие и распространенность некрозов, дистрофических и воспалительных изменений. Слайд 30 Системные проявления хронических вирусных гепатитов, связанные с реакциями
ГЗТ:
узелковый периартериит,
гломерулонефрит, артралгии,
экзантема папулезная,
типа крапивницы.
Слайд 31
Хронический гепатит С
Жировая дистрофия гепатоцитов в сочетаниии с
гидропической
Лимфоидные фолликулы в портальных трактах и интралобулаярно
Пролиферация желчных протоков
и перидуктальный склероз
Слайд 32
Маркеры лекарственной этиологии
Жировая дистрофия гепатоцитов.
Очаги колликвационного некроза вокруг
центральных вен (3-зона).
Преобладание в инфильтрате эозинофильных лейкоцитов.
Гранулемы не имеющие
специфического строения (липогранулемы).Холестаз в перипортальных отделах долек
Поражение желчных ходов с развитием дистрофических изменений их эпителия.
Ложные дольки монолобулярного типа, разделенные узкими фиброзными септами.
Слайд 33 Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной
недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием, структурной перестройкой органа,
образованием узлов – ложных долек.Дистрофические изменения,некроз, апоптоз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация паренхимы и стромы ведут к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, нарушениями кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосудов с образованием шунтов в обход долек) и неполноценной регенерацией печеночных клеток.
Слайд 34
Прогрессивный фиброз – центральный патогенетический процесс в циррозе
Клетки
Ито в пространствах Диссе трансформируются в миофибробласты и синтезируют
коллаген I и III типов во всех отделах дольки.Синтез и отложение коллагена стимулируют:
воспалительные цитокины (TNF- α, TNF-β), интерлейкин 1;
цитокины продуцируемые эндогенными клетками Купфера, эндотелием, гепатоцитами и эпителицитами желчных протоков;
разрывы экстрацеллюлярного матрикса;
директивная стимуляция клеток Ито токсинами.
Слайд 35
Фиброз на месте мостовидного некроза, капилляризация синусоид
Коллаген образующие
фибробласты, стимулированные
(EGF), (IGF-1), (FGF), and (TGF-beta).
Слайд 36
Классификации циррозов печени
По макроскопической картине: мелкоузловой ( узлы
до 3 мм), крупноузловой (узлы до нескольких сантиметров), смешанный.
По
микроскопической картине: монолобулярный (мелкоузловой), мультлобулярный (крупноузловой), смешанный.По морфогенезу: постнекротический, портальный и смешанный.
Слайд 37
Классификации циррозов печени
По
этиологии:1) наследственные (при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности α1-антитрипсина;
2.) приобретенные:токсические (алкогольный – 60-70%), инфекционные (вирусные – 10%), билиарные (первичные и вторичные, всего 5-10%), обменно-алиментарные, дисциркуляторные и криптогенные.
Слайд 38
Цирроз в исходе хронического гепатита
Поля фиброзной ткани, разделяющие
дольки регенерирующей паренхимы
Слайд 39 Выраженность дистрофических изменений, некроза, воспалительной инфильтрации в совокупности
с клиническими проявлениями и результатами биохимических исследований позволяют судить
об активности цирроза.
Степень печеночной недостаточности и портальной гипертензии определяют стадию цирроза (компенсации и декомпенсации).
Слайд 40 Большие признаки портальной гипертензии: асцит, образование портокавальных анастомозов,
спленмегалия (гиперспленизм).
Осложнения циррозов печени: печеночная кома, кровоизлияния, кровотечение из
варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, тромбоз воротной вены, асцит-перитонит, гепатоцеллюлярная карцинома, кахексия, пневмонии, остеопороз,
Слайд 43
Доброкачественные опухоли печени (5%)
Кавернозная гемангиома
Фокальная нодулярная гиперплазия
с центральным звездчатым фиброзом
Слайд 44
Печеночноклеточная аденома.
Четко отграниченный узел под капсулой
печени
Развитие
опухоли связано с приемом:
пероральных контрацептивов
Слайд 45
Гепатоцеллюлярная карцинома на фоне цирроза
Гепатоцеллюлярная карцинома (85%)
Выявляется на
фоне крупноузлового цирроза после перенесенных гепатитов В и С
( в Европе и Северной Америке) и при поражениях афлотоксинами (Aspergillus flavus).У 85% больных повышен уровень α–фетопротеина в сыворотке крови.
Макроскопические формы: узловая, массивная, диффузно-инфильтративная.
Микроскопические формы: трабекулярная (солидная), железистая,
ацинарная, недифференцированная.
Характерна инвазия в вены и тромбоз воротной вены.
Гематогенные метастазы в 50% случаев. 90% больных погибают в течение 6 месяцев.
