Презентация на тему Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Изменение гемодинамики, механизмы компенсации, (симптоматология, диагностика)

различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции

сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

гибернирующий миокард) , ИМ- гибель кардиомиоцитов
артериальная гипертония (АГ).
клапанные пороки

сердца.
кардиомиопатии неишемической этиологии
(идиопатическая, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП).
Специфические
кардиомиопатия как исход миокардита
алкогольная кардиомиопатия.

и диастолической, функции сердца.
Заболевания других органов и систем.

дилатация- механизм Франка - Старлинга
гипертрофия миокарда желудочков
активация симпатической нервной

системы.
Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на увеличение пред— или постнагрузки может оказаться недостаточной, сократительная способность миокарда падает,
развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность),

Развитие гипертрофии и альтерации коллагеновой матрицы приводит к геометрическиму

изменению миокарда (ремоделированию) и снижению сердечного выброса.
В течении этого процесса ,через барорецепторы активируются нейрогормоны, (нарушается равновесия в активности нейрогормональных систем), это сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ

Эндотелин, вазопресин- вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию (ремоделирование органов) и антидиурез

NO, натрийуретические пептиды, брадикинин (БК),простациклин, вазодилатирующие простаноиды -вызывающие вазодилатацию, антипролиферацию, диурез
У здорового человека между ними равенство.

АГ.
длительное повышение АД ГЛЖ

увеличение ригидности миокарда ЛЖ
нарушается его заполнение кровью в диастолу
Это может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ

ИМ и имеющих идиопатическую ДКМП.
Снижение сердечного выброса.

Большинство пациентов

с хронической СН будут иметь оба элемента

наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие типы кардиомегалии

— увеличения сердца
концентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда без дилатации камер сердца);
эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда в сочетании с дилатацией камер сердца);
дилатация камер сердца без гипертрофии миокарда.

сердца ведет к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда этого отдела

(без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертрофия миокарда.
Такая ситуация возникает при:
а) стенозе устья аорты или легочной артерии (ги-­ пертрофия ЛЖ или ПЖ);
б) артериальных гипертензиях (гипертрофия ЛЖ);
в) легочной артериальной гипертензии, в том числе при митральном стенозе, легочном сердце и т. п. (гипертрофия ПЖ);

тоногенной (компенсаторной) дилатации, одновременно сопровождающейся гипертрофией миокарда. Это так

называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда.
Ее причинами чаще всего являются:
а) недостаточность митрального клапана (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ и ЛП);
б) недостаточность клапана аорты (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ);
в) недостаточность клапана легочной артерии (эксцентрическая гипертрофия ПЖ);

I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только

при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.
IIА стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).
IIБ стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.
III стадия — конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

сердца без ограничения
активности. Обычные нагрузки не вызывают

чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии.
При выявлении сниженной ФВ речь идет о «бессимптомной дисфункции» левого желудочка сердца.
II ФК — больные с небольшим ограничением физической активности. В покое чувство дискомфорта. Обычная (бытовая) физическая активность вызывает умеренную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию.
III ФК —больные с существенным ограничением физической активности. В покое самочувствие, как правило, хорошее. Небольшая физическая нагрузка (ходьба до 200-300 метров) вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.
IV ФК — больные не переносят никаких физических нагрузок. Симптомы ХСН возникают даже в покое (особенно в горизонтальном положении, ночью). Любая физическая нагрузка существенно ухудшает самочувствие.
По мнению академика Ю.Н.Беленкова (2001), функциональный класс больного ХСН легко определить с помощью общепринятого теста с 6-минугной ходьбой:

затрудненным вдохом
Причины:
существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление

тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы);
отек межальвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости;
нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.

набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов («сердечный

бронхит»), может сопровождаться кровохарканием.

Запомните:
Для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или их появление) в горизонтальном положении больного, при котором усиливается приток крови к правому сердцу, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.

внезапно наступающей острой левожелудочковой СН, обусловленной ишемией или острым

инфарктом миокарда, внезапными тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким подъемом АД и другими причинами, ведущими к интерстициальному (сердечная астма) или альвеолярному отеку легких.

удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких

влажных незвонких мел-копузырчатых хрипов.
Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею, характерны внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

больных с правожелудочковой СН обусловлены :
увеличением гидростатического давления

в венозном русле большого круга кровообращения,
снижением онкотического давления плазмы в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков,
нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возникающей в ответ на артериальную гиповолемию

СН характерны:
первоначальное появление на стопах, голенях;
сочетание с выраженным периферическим

акроцианозом;
усиление или появление отеков к вечеру.

в объеме (асцит)

круге кровообращения, а при правожелудочковой - в венозном русле

большого круга

осложненным острой левожелудочковой недостаточностью (сердечной астмой).

СН.