Презентация на тему Острая ревматическая лихорадка у детей

воспалительное заболевание соединительной ткани с преимуществен-ной локализацией процесса в

сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией β-гемолитического стрептококка группы А, у предрасположенных лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет.

а не рецидив первого. Высокая вероятность формирования пороков сердца.
Хроническая

ревматическая болезнь сердца – это заболевание, характеризую-щееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца(стеноз и/или недостаточность), сформировавшегося после перенесенной РЛ.

(США) описал клинику ревматизма. В 1938 А.А. Кисель выделил

основные клинические критерии ревматизма и доказал роль стрептококка в его этиологии. В 1940 году Джонс выделил эти же клинические критерии. В 1955 и 1965 гг. Американской ревматической ассоциацией кардиоревматологов был введен термин острая ревматическая лихорадка и были выделены большие (абсолютные) и малые (второстепенные) критерии ревматизма. В 2003 г. на Пленуме ассоциации детских кардиоревматологов РФ предложен термин острая ревматическая лихорадка и новая классификация.

отметил: «одна из ироний ревматизма состоит в том, что

он исчезает раньше, чем мы его поняли».
Ротт сказал: «что ревматизм не исчезнет пока циркулирует стрептококк».

лет.
Семейно-генетическое предрасположение (в общей популяции детей после перенесенной стрептококковой

инфекции заболевает ОРЛ о,1 – 0,3 %, а в семьях с неблагоприятным анамнезом и монозиготных близнецов – до 3%). Предрасположение носит мультифакториальный характер.
Сочетание острого тонзиллита с наличием в семье больных ревматическими пороками сердца – серьезный риск развития ОРЛ.

стрептококковые антигены.
Связь развития ОРЛ с иммуногенетичес-ким маркером человека β-лейкоцитар-ным

аллоантигеном, с которым связан гипериммунный ответ на антиген стрептококка(фенотип HLA DR5-DR7).

(обратимая фаза, продолжительность 2 недели).
Фибриноидное набухание (продолжительность 2 месяца):

фибриноидное набухание без фибрина (клеточно-экссудативная реакция);
фибриноидное набухание с фибрином (клеточно-пролиферативное поражение);
фибриноидный некроз (клеточно-гранулематозное поражение).

дезорганизация соединительной ткани (продолжительность 4 месяца).
Стадия склероза (продолжительность до

8 месяцев) .

вовлечения в процесс сердечных оболочек.
Преобладание умеренной и минимальной активности

воспалительного процесса.
Сведена до минимума диагностическая ценность кольцевидной эритемы и ревматических узелков.
Более низкая информативность лабораторных тестов .

прогноза заболевания.
Снижение процента формирования пороков сердца.
Практически отсутствие летальности в

остром периоде.

функциональный класс по NYHA (Нью-Йорская ассоциация кардиологов).
*** возможно наличие

поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭХОКГ.
**** при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.) .

АРР, 2003г.)

2 малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предществующую

инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ; особые случаи: 1)изолированная (чистая) хорея - при исключении других причин (в т.ч. PANDAS);
2)поздний кардит – растянутое во времени (более 2 мес.) развитие клинических и инструментальных симптомов вальвулита – при исключении других причин;
3)повторная РЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца или без нее.

тяжесть течения заболевания и его исход.
Симптомы кардита:
проявление

астенического синдрома;
жалобы на боли в области сердца, сердцебиение;
при объективном исследовании: нарушение ритма сердца, появление шумов;
удлинение интервала PQ на ЭКГ;

краевое булавовидное утолщение передней митральной створки, гипокинезия задней митральной

створки, митральная регургитация, преходящий куполообразный изгиб передней митральной створки;

при ОРЛ. Структура пороков сердца: митральная недостаточность, реже- недостаточность

аортального клапана, митрально-аортальный порок и митральный стеноз;
примерно у 20-25 % больных ОРЛ возможно формирование пролапса митрального клапана.

чаще всего сочетается с кардитом.
Симптомы:
припухлость суставов за

счет синовиита и поражения периартикулярных тканей;
резко выраженные боли в суставах, чаще ночные;
поражение в первую очередь крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых);
доброкачественность и летучесть воспалительных изменений;
полное исчезновение воспалительных изменений в суставах без нарушения их функции.

связанное с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга.
В

85% малая хорея встречается как изолированное проявление ОРЛ, реже в сочетании с кардитом и артритом, поражает чаще девочек в возрасте 6-15 лет.

мышц с имитацией параличей, симптом «дряблых плеч»);
стато-координационные нарушения: поза

Ромберга, пальце-носовая, коленно-пяточная пробы;
нейроциркуляторная дистония;
психоэмоциональные нарушения (неустой-чивость настроения, раздражительность, плаксивость и др.)

признак ОРЛ(4-17%), их диагностическая ценность в настоящее время сведена

до минимума.

Основные клинические проявления:
кольцевидная эритема;
подкожные ревматические узелки.

течение первых 2-3 недель.
Диета, богатая витаминами, белком, с повышенным

содержанием калия и ограничением соли и углеводов.
Этиотропная терапия – препараты пенициллинового ряда или (по показаниям) макролиды в течение всего времени пребывания в стационаре.

0,8 мг/кг детям до 12 лет; 20 мг детям

старше 12 лет) при ярко или умеренно выраженном кардите, хорее, максимальной или умеренной активности воспалительно-го процесса (СОЭ ≥ 30 мм/ч);
НПВП (найз, диклофенак 2-3 мг/кг детям до 12 лет, 75-150 мг детям старше 12 лет) в течение 1,5-2 месяцев – при слабо выраженном кардите, артрите без кардита,минимальной активности, снижении дозы или отмены ГКС.

показаны сердечные гликозиды и кардиотрофи-ческие препараты.
Симптоматическая терапия и санация

очагов инфекции.

развития первого эпизода ОРЛ у детей из группы риска:
семейно-генетическая

предрасположенность;
наличие хронических (стрептококковых) очагов инфекции;
дети с О(I) и А(II) группой крови;
наличие иммунологических маркеров системы HLA (DR5 – DR 7, Cw2 – Cw3),наличие В-лимфоцитарного аллоантигена.
Основа первичной профилактики ОРЛ – антибактериальная терапия острой или хронической рецидивирующей БГСА – инфекции.

прогрессирова-ния заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное,

длительное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатин бензилпенициллин), наиболее эффективной его формой является -экстенциллин.

г.:
детям, перенесшим ревматизм без пороков клапанов и явных сердечных

изменений – 3 года;
детям с клапанными поражениями, хореей, возвратным ревмокардитом – 5 лет.
Рекомендации ВОЗ(2004 г.):
детям без кардита (артрит, хорея) – не менее 5 лет или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»);
в случае излеченного кардита без порока сердца – не менее 10 лет или до 25-летнего возраста;
для больных с пороками сердца – пожизненно.