Презентация на тему Острые экзогенные отравления

охраны здоровья ряд сложных задач, связанных с необходимостью широкого

влияния на организм ядовитых веществ
окружающей среды (химические соединения,

ОТРАВЛЕНИЙ (ОЭО)

В мире на

Из этого чрезвычайно широкого "химического окружения" человека, он постоянно имеет контакт с около 60 000 химическими соединениями в виде пищевых добавок, лекарственных средств, пестицидов, инсектицидов, средств бытовой химии, веществ для присмотра за одеждой, автомобилем, мебелью, косметических и парфюмерных изделий и тому подобных.

Подсчитано, что из указанного разнообразия химических веществ, чаще всего вызывают ОЭО около 500

чрезвычайно токсичные - ЛД50 < 50 мг/кг массы тела

ЧАСТОТА ОТРАВЛЕНИЙ :
В США - свыше 1 млн. случаев в год, из которых около
56 000 умирают
2. В странах Европы - в год госпитализируется в
среднем 1 чел. на 1 тыс. населения, что в 2 раза
больше, чем с инфарктом миокарда
3. В Ив.-Франк. обл. - ежегодно госпитализируются
около 1000 отравленных

ПРИЧИНЫ ОТРАВЛЕНИЙ

Причины, которые способствуют увеличению острых экзогенных отравлений, : 1. Неконтролируемая продажа разнообразных лекарств (снотворных, седативных, сильнодействующих - автоматы, реклама и др.) 2. Самолечение в связи с подорожанием медицины 3. Создание запасов лекарств в домашних условиях (доступные для всех членов семьи аптечки) 4. Распространение алкоголизма, наркомании и токсикомании 5. Использование токсичных доз препаратов для прерывания нежелательной беременности

острых отравлений: Общая - 1 - 7 %, в

Пути поступления ядов в организм: 1. Оральный - через ЖКТ (85%) 2. Ингаляционный - через органы дыхания (11%) 3. Перкутанный - через кожу и слизистые (3%) 4. Инъекционный - п/к, в/м, в/в (1%) 5. Через прямую кишку, половые органы и др. (0,1%)

гликозиды, хинин, -адреноблокаторы, блокаторы Са каналов, клофелин, соли бария

прямо пропорциональна количеству яда и его концентрации в биологических

Пути очистки организма от яда: Биотрансформация преимущественно в печени Элиминация через почки, ЖКТ, кожу, легкие

процессе биотрансформации веществ, которое имеет высшую токсичность по сравнению

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ОСТРЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ОТРАВЛЕНИЙ : 1. Токсикогенная - период взаимодействия токсического вещества с организмом человека, прогресс клинической картины (средняя длительность от нескольких часов до 3-х суток) 2. Соматогенная - клиническая картина последствий отравления (длительность не определена и зависит от глубины поражения)

дальнейшего поступления токсичного вещества в организм 2. Самое быстрое

зондовым методом, а у больных в безсознательном состоянии и

Цель - увеличить количество суточной мочи, уменьшить концентрацию токсичных

крови - в/в
натрия гипохлорида для замещения цитохрома Р-450
Гептрал,

отравлении токсичными веществами, которые выводятся через легкие, - это

Операция заместительного переливания крови (ОЗК)
Проводится в объеме от 0,5 до 1 ОЦК: катетеризуют 2 вены, из которых одна, - центральная. Из нее выпускают кровь в мерную посуду, а в другую с такой же скоростью проводят заместительную трансфузию кристаллоидных и коллоидных растворов. В случае, когда заменяют больше 30% ОЦК, к ним добавляют эритроцитарную массу . Вся операция сопровождается мониторингом ЧСС, ЦВД и АО

переливание крови; в – МПТМОКВВ; г –

1 – промывание желудка; 2 – ИВЛ; 3 – перитонеальный диализ; 4 – оксигенация крови; 5 – гемо- и ультра- фильтрация; 6 –гемодиализ; 7-сорбция

из химической безопасности ВОЗ, 1993) : 1. Химические токсикотропные

направление биохимических реакций, в которых они участвуют (реактиваторы ХЭ

и короткого (нембутал) действия. Летальная концентрация = 10 разовым

Патогенез: барбитураты вызывают блокаду окислительного фосфорилирования в митохондриях, синтез АТФ, транспорт ионов сквозь клеточные мембраны, а следовательно - нарушение энергетических процессов в клетках преимущественно ЦНС, их гипоксию и функциональную несостоятельность вплоть до коматозного состояния. Значительно подавляется активность центров дыхания и сосудо-двигательнего, что приводит к дополнительным дыхательной и циркуляторной гипоксиям.

сомноленция, кашлевой рефлекс не подавлен І - потеря сознания,

слабительным, энтеросорбенты.
2. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей, при потребности

массы тела
Летальная концентрация в крови = 5-6‰
Патогенез: этанол сначала

возможность его метаболизма, в организме накапливается в чрезмерной концентрации

мл этанола и концентрация последнего в крови 0,5-1,0 г/л

Вторая стадия (опьянение) – возникает после приёма 50-100 мл спирта, а концентрация яда в крови 1,0-2,0 г/л (1,0-2,0‰)

Третья стадия (наркотическая) – возникает после употребления 100-200 мл алкоголя и концентрация его в крови составляет 2,0-3,0 г/л (2,0-3,0‰)

Четвертая стадия (коматозная или асфиксическая) – возникает после приёма 200-400 мл этанола и концентрация его в крови превышает 3,0 г/л (3,0-5,0‰)

Если прошло не больше 2-х часов с момента приема

четвертой стадиям тяжести, :
Освобождение и поддержание свободной проходимости верхних

(1,0 г/кг), лазикса (40-80 мг) и эуфилина ( 5-10

ВНИМАНИЕ !!!
Если проведена интенсивная терапия в течение нескольких часов не дает эффект, следует исключить травму или заболевание ГМ !

в крови)
Амавроз может наступить от 5-15 мл метанола
Патогенез: метанол

- головная боль, тошнота, рвота, боль в эпигастрии. Может

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Если больной в сознании, можно вызывать блевание (раздражение корня языка или задней стенки глотки) или промыть желудок беззондовым методом 2-3% раствором гидрокарбоната натрия. Лучше это сделать (а при нарушении сознания - обязательно) с помощью зонда. В конце промывания в желудок ввести энтеросорбент (активированный уголь, полисорб, силард, энтеросгель, СКН, СУГС) и солевое слабительное.

что он связывает ферменты оксидазы и алкогольдегидрогеназу и этим

в дозах согласно инструкции.
4. Лейковорин 1,0 мг/кг (максимальная

выведение метанола по сравнению с естественной элиминацией Показания к

Перитонеальный диализ ускоряет выведение метанола в 5-10 раз и рекомендуется в случаях, когда отсутствуют условия для проведения гемодиализа или есть противопоказания к нему (геморрагический синдром)

При расстройствах зрения - ретробульбарная новокаиновая блокада с преднизолоном, СаСІ2 10% -10 мл в/в, 200 мл 40% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина в/в

отвечает 2-3 г щавелевой кислоты
Патогенез: ЭГ под действием АДГ

сердечно-сосудистой систем и почек. Боль в животе, рвота, нейропсихические

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Вызывать рвоту (если больной в сознании) или проводить промывание желудка суспензией активированного угля в первые 1-2 часа после приема яда. Манипуляции заканчивают введением в желудок энтеросорбентов и солевых слабительных, которые не содержат солей магния (Na2SO4, карлсбадская соль)
В качестве антидота рекомендуется этиловый спирт в дозах и по методике, как при отравлении метанолом.

мг каждого в.в один раз на сутки.
4. До развития

англ. сorrosives - разъедающие, прижигающие вещества.
К ним относятся:

ОТРАВЛЕНИЕ КОРРОЗИОННЫМИ ЯДАМИ

Патофизиологические изменения при отравлении этими веществами преимущественно похожи, с некоторыми особенностями у каждого: 1. Химический ожог начальных отделов ЖКТ - ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и реже тонкого кишечника с развитием ожогового шока (ожог этих отделов = 30% поверхности тела) - коагуляционный от кислот и колликвационный от щелочей

или алкалоз), гемоглобинурийный нефрозо-нефрит, ОПН, дистрофичные изменения некрозы печени,

В клинической картине различают 5 основных синдромов: 1. Ожоговый - следы ожогов кожи вокруг рта, слизистых рта и глотки, при ФГДС - пищевода и желудка 2. Болевой - боль при глотании, вдоль пищевода, в эпигастрии, тошнота, редко рвота 3. Геморрагический - пищеводно-желудочные кровотечения в связи с ожогами и ДВС-синдромом 4. Дыхательной недостаточности - в результате отека и стеноза гортани, подсвязного пространства, позже - пневмонии 5. Гемолитический - в результате действия яда на мембраны эритроцитов и резких изменений КОС

до 1,5 суток 2. Токсемии - до 4-ї времени

Степени гемолиза :
Легкая - содержание свободного гемоглобина в крови = до 5 г/л (500 мг%)
Средней тяжести - содержание свободного гемоглобина в крови = до 10 г/л (1 г%)
Тяжелая - содержание свободного Нв > 10 г/л (> 1 г%)

глубокое проникновение в ткани, ожег больше похожий на колликвационный,

объеме 10-12 л с добавлением паленой магнезии, яично-белковой смеси

10% эмульсии подсолнечного или облепихового масла 2 г левомицетина

сут. в.в.
10. Фраксипарин 0,3 мл 1-2 раза в сут.

Внимание !!!
При отравлении уксусной кислотой категорически запрещено промывать желудок содой ( гидрокарбонатом натрия )(опасность острого расширения желудка, его разрыва и усиления кровотечения)

сгорания, продукты неполного сгорания органического топлива, как составная часть

Патогенез: СО переводит Нв в НвСО, который не способен транспортировать О2 и СО2. Кроме этого блокирует фермент цитохром-С-оксидазу, двухвалентное железо и нарушает тканевое дыхание, а также соединяется с миоглобином и повреждает миокард. Таким образом, развиваются гемическая и тканевая гипоксии. Родство СО из Нв в 250 раз больше, чем из О2

в крови к 30%. Головная боль, головокружение, тахикардия, тахипное,

СО и этим самым прекратить дальнейшее поступление газа в

в/м, в тяжелых случаях - повторно через 1 час

какого ФОС превращаются на параоксоны, которые имеют выраженное токсичное

Патогенез: Параоксоны имеют антихолинестеразнуое действие, которое приводит к накоплению в организме эндогенного АХ и перевозбуждение М- и Н-холинореактивных структур

М-холинореактивний синдром: миоз, слезотечение, слюнотечение, нарушение зрения, гиперперистальтика кишечника (пронос), ларингоспазм, бронхоспазм, бронхорея, проливной пот, артериальная гипотензия, брадикардия, недержание мочи Н-холинореактивный синдром: мышечные спазмы, судороги, фасцикуляции, мышечная слабость, параличи (в том числе дыхательной мускулатуры), артериальная гипотензия, нарушение сознания, коматозное состояние

снижение остроты зрения, тошнота, рвота, боль в животе, тенезмы,

(каждые 4-6 часа, на протяжении сутки) 5% р-ом натрия

доза атропина сульфата при легкой форме 1-2 мг вм

6.  Реактиваторы холинэстеразы в первые 72 часа отравления:
Дипироксим по 150 – 300 мг (1-2 мл 15% р-ра) в.м или в.в, но не больше чем 1,0 г в сутки;
Изонитрозин по 800-1200 мг (2-3 мл 40% р-ра) в.м или в.венно, но не больше чем 4,0 г в сутки.

действия – не настоящие серые и кирпично-красные опята
Нейро-вегетотропного действия

Жёлтая

Зеленая

Белая

кетоновымими групами, ангидриды кислот или гевелевая кислота, которые резко

Клиника: тошнота, рвота, боль в животе, болезненные тенезмы, тяжелая диарея. Нарушается ВЭБ и КЩР, нарушение гемодинамики (понижение АД, тахикардия, нарушение микроциркуляции, ацидоз, проявление дегидратационного шока). Гельвелевая кислота може вызвать гемолиз и ОПН

Атропиновый

чего возникают гиперсаливация, тошнота,рвота, обильный пот (“потовыделительный синдром”), бронхорея,

фалотоксинов
Смертельная доза β-аманитина = 0,1 мг/кг

Клиника: 4 стадии:
Латентная – 6-12 часов., симптоматики нет
Желудочно-кишечная – 2-3 сутки, слабость, боль в животе, диарея с примесью крови, дегидратация, нарушение гемодинамики, метаболический ацидоз, галюцинации
Паренхиматозная (ОППН) – после короткой стабилизации состояния увеличивается печень, нарастает желтуха
Конечная – через 1-2 недели выздоровление или смерть

слабительные, очистительные клизмы.
Инфузионная дезинтоксикационная терапия (10-15 мл/кг массы тела)

слабительные, очисные клизмы.
На фоне инфузионной терапии введение антидотов атропина

очистительные клизмы.
2. Введение антидота – бензилпеницилин натриевая соль 250 мг/кг/с

эквивалентных дозах.
6. Ингибиторы протеолетических ферментов (контрикал, трасилол, гордокс, антагозан, пантрипин).
Интрапортальная

– дихлорэтаном (ДХЭ - С2Н4СІ2) и четырёххлористым углеродом (ЧХУ

Патогенез: это лёгкие жирорастворимые вещества, поэтому могут поступать в организм через ЖКТ, лёгкие и неповреждённые кожные покровы. Метаболизм с участием цитохрома Р-450 по типу “летального синтеза” с образованием свободных радикалов (ССІ3+, СІ¯), хлорэтанола, соляной и монохлоруксусной кислот. Последние денатурируют клеточные белки, блокируют ферменты метаболического цикла, разрушают клеточные мембраны, активируя реакции ПОЛ.

Летальная доза = 20 – 40 мл
Летальность = 30-55%, а при развитии экзотоксического шока = 90%

судороги, галюцинации, нарушение сознания аж до комы (токсическая энцефалопатия)
Расстройство

каждые 2 часа.
Провокационная диарея с использованием масляных слабительных –

каждые последующие 3 часа – по 50 мл в.венно

(2 ампулы) в 250 мл 0,9% р-ра натрия хлорида,

по 4 мл 3 раза в д. в.венно, медленно

в своей молекуле нитро- или аминогруппы: анилин, бензол, толуол,

Патогенез: Нв преобразовывается в НвСН (метНв), который утрачивает свойство транспортировать О2
вследствии чего развивается гемическая гипоксия
Летальная доза = 1г или к-во НвСН > 60%

Клиника: а) легкая степень – НвСН = 15-20% – цианоз кожи и слизистых, головная боль, одышка, оглушение
б) средняя степень – НвСН = 20-40% - сильная головная боль, цианоз с шоколадным отттенком, сопорозное состояние
в) тяжёлая степень – НвСН > 40% - резко выраженный цианоз, одышка, гипотензия, рвота, судороги, кома

поваренной соли, в конце манипуляции вводят в желудок 150

- 1,5 г.
5. Гипербарическая оксигенация в режиме 1-1,5

пентазоцин (фортрал, лексир) и т.д
Летальная доза = > 200

Патогенез: действуют на ЦНС через опиоидные рецепторы, вызывая угнетение таламических центров болевой чувствительности, нарушают связь подкорки з корою ГМ, возбуждают центры блуждающего нерва и рвотный, тормозят сосудисто-двигательный и дыхательный центры ствола ГМ. При длительном использовании вызывают явления привыкания (наркоманию).

Клиника: сонливость, гиперемия кожи, шум в ушах, поступенная потеря сознания, миоз, редкое, поверхностное дыхание, дыхание Чейн-Стокса, брадикардия, гипотензия, рвота, спазмы в животе, отёк лёгких.

путей, оценить эффективность самостоятельного дыхания и степень гипоксии. При

в.венно. При неэфективности дозу можна увеличить до 10,0мг. Продолжительность

пресинаптическим α2-адреностимуляторам, снижает АД

Клиника: артериальная гипотензия, брадикардия, аритмии, коллаптоидное состояние, сухость слизистых, потливость, головная боль, нарушение сознания вплоть до комы, адинамия, ретроградная амнезия, расстройства ЖКТ.

фатальных аритмий !!!)
2. Итроп – 0,5 мг (1 мл) или

встречаются степная и лесная гадюки, укусы которых ядовитые.
Патогенез:

кровь) – головокружение, слабость, тошнота, потливость, одышка, гипотония, обморок,

Клиника:
а) местные симптомы – боль, отек, кровоизлияния, венозные тромбозы, пузыри с геморрагическим содержимым, некроз, явления лимфангоита и лимфаденита. Отек выражен – в конечности может депонироваться 2-3 л жидкости;

яд быстрее распространяется по лимфатическим путям.
Не позднее,чем 10 мин.

Нельзя делать дополнитльных разрезов в месте укуса, припекать ранку, вводить любые лекарства, накладывать жгут (кроме укуса кобры)
Обработать ранку спиртом или настойкой йода и наложить свободную чистую повязку.
Дать больному теплое питье и транспортировать его в больницу в лежачем положении.

1 мл розведенной 1:10, потом 1 мл нерозведенной, а

относятся пчёлы, шершни, осы и шмели.
В США колличество смертей

В состав яда входят: апитоксин, меллитин, фосфолипазы, гиалуронидазы, кинины, гистамин, апамин, АХ и др. БАВ.
1 укус насекомых чаще вызывает аллергическую реакцию, 5 укусов – токсическую, а > 100 – смертельную.

немедленного типа вследствии взаимодействия антиген-антитело с освобождением эндогенных цитокининов,

реакции от легкой степени вираженности до анафилактического шока. Особенно

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Пинцетом или ногтями удалить стилет (жало) с места укуса.
Место укуса обработать спиртом, перекисью водорода и приложить холод.

быть готовым к востановлению проходимости ВДП (интубация трахеи, коникотомия,)
Все

УКУСЫ ПАУКОВ
К ядовитым паукам относятся кара-курт, скорпион, фаланга и тарантул. Места их проживания – в основном Середняя Азия, но они встречаются в южных областях Украины и в Крыму
Яд кара-курта в 15 раз сильнее яда кобры, но смертельные укусы реже, потому что доза меньше

яд относится к нейротоксинам и визывает изменения мембранных