Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Патофизиология энергетического и углеводного обмена

Содержание

Общая характеристика понятия об энергетическом обменеФакторы, определяющие энергетический обменРасстройства энергетического обменаГипогликемии- Причины гипогликемий- Клинические проявления гипогликемий- Принципы терапии гипогликемийГликогенозыГексоземииГипергликемии- Причины гипергликемий- Клинические проявления гипергликемий- Принципы устранения гипергликемийСахарный диабет- Классификация сахарного диабета- Этиология сахарного диабета- Патогенез сахарного
Тема занятия: Патофизиология энергетического и углеводного обмена Общая характеристика понятия об энергетическом обменеФакторы, определяющие энергетический обменРасстройства энергетического обменаГипогликемии- Причины Тесты исходного контроля 1 вариант1. В сутки человек потребляет углеводов - а) 400-600 г.б) 100-200 2. Углеводы наиболее важны дляа) нервной системыб) дыхательной системыв) моче-выделительной системыг) эндокринной 3. Ткань мозга использует всей глюкозы околоа) 2/3б) 1/3в) 1/23. . В 4. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазонеа) 1,22 – 5. Инсулинорезистентность - а) синтез измененного инсулинаб) снижение синтеза инсулинав) повышение синтеза 6. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозыа) до 2,5 – 1,5 ммоль/лб) 7. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы а) до 3,3-2,5 ммоль/лб) 8. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы доа) 4,0-3,6 ммоль/лб) 1,2-1,5 9. Проявления гипогликемической реакцииа) диарея, мышечная дрожь, тахикардияб) высокий уровень глюкозы плазмы 10. Проявления гипогликемического синдрома могут быть:а) как адренергическими, так и нейрогеннымиб) как Ответы:1 вариант1а2а3а4б5д6а7а8а9в10а2 вариант1а2а3б4в5а6а7а8б9а10а Энергетический обменПричины, снижающие энергетический обмен:1) голодание, кахексия, анемии;2) гипоксии различного генеза (тяжелой Диабетическая стопа Задачи 1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в 2. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с 3. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать 4. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в Тесты итогового контроля 1 вариант1. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:а) полиурия вторично обусловливает полидипсию 2. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?а) углеводное и энергетическое 3. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у 4. Что не является главным патогенетическим звеном гипогликемической комыа) углеводное и энергетическое 5. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у 6. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:а) блок превращения проинсулина 7. Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке) обусловлен дефектома) глюкозо-6-фосфатазыб) альфа- 1,4- глюкозидазыв) 8. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы доа) 2,5-1,5 ммоль/л б) 1,2-1,5 9. Острое осложнение сахарного диабетаа) шок б) комав) коллапсг) острая почечная недостаточностьд) 10. Поздние осложнения сахарного диабета:а) ангиопатииб) комав) шок10. Причина прегнодиабета:а) возрастание при Ответы:1 вариант1а2а3в4б5а6б7а8а9б10а2 вариант1а2а3б4а5б6в7г8а9а10а
Слайды презентации

Слайд 2 Общая характеристика понятия об энергетическом обмене
Факторы, определяющие энергетический

Общая характеристика понятия об энергетическом обменеФакторы, определяющие энергетический обменРасстройства энергетического обменаГипогликемии-

обмен
Расстройства энергетического обмена
Гипогликемии
- Причины гипогликемий
- Клинические проявления гипогликемий
- Принципы

терапии гипогликемий
Гликогенозы
Гексоземии
Гипергликемии
- Причины гипергликемий
- Клинические проявления гипергликемий
- Принципы устранения гипергликемий
Сахарный диабет
- Классификация сахарного диабета
- Этиология сахарного диабета
- Патогенез сахарного диабета
- Проявления сахарного диабета
- Осложнения сахарного диабета
- Принципы терапии сахарного диабета

Вопросы занятия


Слайд 3 Тесты исходного контроля

Тесты исходного контроля

Слайд 4 1 вариант

1. В сутки человек потребляет углеводов -

1 вариант1. В сутки человек потребляет углеводов - а) 400-600 г.б)


а) 400-600 г.
б) 100-200 г.
в) 200-300 г.
г) 50-100 г.
д)

300-400 г.

2 вариант

1. Всасывание углеводов происходит главным образом в
а) двенадцатиперстной и тощей кишке
б) полости рта
в) желудке


Слайд 5 2. Углеводы наиболее важны для
а) нервной системы
б) дыхательной

2. Углеводы наиболее важны дляа) нервной системыб) дыхательной системыв) моче-выделительной системыг)

системы
в) моче-выделительной системы
г) эндокринной системы
д) системы кроветворения
2. Гидролиз гликогена

и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влинием
а) α-амилазы слюны
б) β-амилазы слюны
в) γ-амилазы слюны


Слайд 6 3. Ткань мозга использует всей глюкозы около
а) 2/3
б)

3. Ткань мозга использует всей глюкозы околоа) 2/3б) 1/3в) 1/23. .

1/3
в) 1/2
3. . В желудке есть ферменты, осуществляющие гидролиз

углеводов
а) да
б) нет

Слайд 7 4. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется

4. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазонеа) 1,22

в диапазоне
а) 1,22 – 2,34 ммоль/л
б) 3,58 – 6,05

ммоль/л
в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л
г) 0,44 – 0,66 ммоль/л
д) 5,58 – 8,56 ммоль/л

4. Движущей силой транспорта глюкозы в эпителиальную клетку служит
а) АТФ-зависимый калиевый насос
б) АТФ-зависимый кальциевый насос
в) АТФ-зависимый натриевый насос


Слайд 8 5. Инсулинорезистентность -
а) синтез измененного инсулина
б) снижение

5. Инсулинорезистентность - а) синтез измененного инсулинаб) снижение синтеза инсулинав) повышение

синтеза инсулина
в) повышение синтеза инсулина
г) усиление эффектов инсулина
д) нарушение

реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней

5. Наиболее высокая скорость всасывания слизистой тонкого кишечника характерна для
а) глюкозы
б) фруктозы
в) лактозы


Слайд 9 6. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы
а) до

6. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозыа) до 2,5 – 1,5

2,5 – 1,5 ммоль/л
б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л
в)

до 4,5 – 3,5 ммоль/л
г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л
д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л

6. Накапливающиеся при недостаточность ферментов-дисахаридаз в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной
а) диареи
б) обстипации
в) анурии


Слайд 10 7. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы

7. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы а) до 3,3-2,5


а) до 3,3-2,5 ммоль/л
б) до 1,2-1,5 ммоль/л
в) до 1,5-2,3

ммоль/л
г) до 2,3-2,5 ммоль/л

7. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами вызывает гипергликемию в интервале 30-90 мин
а) нет
б) да


Слайд 11 8. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы

8. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы доа) 4,0-3,6 ммоль/лб)

до
а) 4,0-3,6 ммоль/л
б) 1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д)

2,5-3,0 ммоль/л

8. Транспортные белки GluT способны переносить глюкозу через мембрану против градиента концентрации и усиливать пассивный транспорт
а) нет
б) да


Слайд 12 9. Проявления гипогликемической реакции
а) диарея, мышечная дрожь, тахикардия
б)

9. Проявления гипогликемической реакцииа) диарея, мышечная дрожь, тахикардияб) высокий уровень глюкозы

высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная

дрожь, тахикардия
в) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
г) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия
д) тошнота, брадикардия, головная боль


9. Глюкоза особенно важна для клеток
а) мозга
б) селезенки
в) почек


Слайд 13 10. Проявления гипогликемического синдрома могут быть:
а) как адренергическими,

10. Проявления гипогликемического синдрома могут быть:а) как адренергическими, так и нейрогеннымиб)

так и нейрогенными
б) как холинергическими, так и нейрогенными
в) только

адренергическими
г) только нейрогенными
д) только холинергическими

10. В мозге есть запасы глюкозы
а) нет
б) да


Слайд 14 Ответы:
1 вариант









10а
2 вариант









10а

Ответы:1 вариант1а2а3а4б5д6а7а8а9в10а2 вариант1а2а3б4в5а6а7а8б9а10а

Слайд 15 Энергетический обмен
Причины, снижающие энергетический обмен:
1) голодание, кахексия, анемии;
2)

Энергетический обменПричины, снижающие энергетический обмен:1) голодание, кахексия, анемии;2) гипоксии различного генеза

гипоксии различного генеза (тяжелой степени);
3) гипофункция эндокринных желез: щитовидной,

половых, надпочечников, гипофиза;
4) гиперинсулинизм;
5) поражение ЦНС - некоторые психические заболевания, прогрессивный паралич, старческая деменция, олигофрения и др.;
6) состояние сна.

Причины, повышающие энергетический обмен:
1) эмоциональное возбуждение, стресс;
2) расстройства функций ЦНС;
3) лихорадочные и лихорадоподобные состояния ;
4) эндокринные заболевания;
5) сенсибилизация организма при введении чужеродного белка, различных антигенов;
6) умеренная активация сердечной деятельности и дыхания.


Слайд 36 Диабетическая стопа

Диабетическая стопа

Слайд 43 Задачи

Задачи

Слайд 44 1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач

1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел

«скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом.

Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.
Вопросы:
1. Какая кома развилась у больного?
2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза?
3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?
4. Назовите основные эффекты инсулина.
5. Назовите основные виды гипогликемий.

Слайд 47 2. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики

2. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу

обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и

появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.
Вопросы:
1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?
2. О каком заболевании следует думать в данном случае?
3. Какие дополнительные исследования необходимы?
4. Каковы отдаленные последствия этого заболевания, их патогенез?

Слайд 50 3. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит.

3. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес.

Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе

у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?
3. Гипоинсулинизм, причины, последствия?
4. Причины и механизмы развития абсолютной инсулиновой недостаточности.

Слайд 53 4. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло

4. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв

образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается

выраженный болевой синдром в участках поражения.
Вопросы:
1. Объясните патогенез образования трофических язв у больного.
2. Какие виды ком при сахарном диабете вам известны?
3. Какие виды сахарного диабета вам известны?
4. Что такое феномен инсулинорезистентности?

Слайд 56 Тесты итогового контроля

Тесты итогового контроля

Слайд 57 1 вариант

1. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:
а)

1 вариант1. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:а) полиурия вторично обусловливает

полиурия вторично обусловливает полидипсию
б) полидипсия вторично обусловливает полиурию
2

вариант

1. Укажите правильную комбинацию ответов. Причинами нарушения процесса всасывания углеводов являются:
а) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки.
б) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов водорода; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки
в) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников.

Слайд 58 2. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
а)

2. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?а) углеводное и энергетическое

углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;
б) углеводное "голодание"

миокарда;
в) гипоосмия крови;
г) некомпенсированный кетоацидоз.

2. Количиство гликогена минимально
а) в клетках нервной системы
б) в клетках печени
в) в клетках почек


Слайд 59 3. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза

3. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме

при диабетической коме у пациента сахарным диабетом I типа?
а)

гипернатриемия
б) гипергликемия
в) гиперкетонемия
г) гиперкалиемия

3. Снижение синтеза гликогена происходит при
а) болезни Иценко-Кушинга
б) болезни Аддисона
в) болезни Гирке


Слайд 60 4. Что не является главным патогенетическим звеном гипогликемической

4. Что не является главным патогенетическим звеном гипогликемической комыа) углеводное и

комы
а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга
б) углеводное

"голодание" миокарда

4. Укажите правильную комбинацию ответов. Распад гликогена повышается при
а) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) эмоциональных нагрузках
б) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) гипотиреозе
в) 1) шоке, 2) лихорадке


Слайд 61 5. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании

5. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови

глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?
а) да
б) нет
5.

Гликогеноз 2-го типа (болезнь Помпе) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы


Слайд 62 6. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го

6. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:а) блок превращения

типа:
а) блок превращения проинсулина в инсулин
б) дефицит, низкая аффинность

к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"
в) гипергликемия
г) гиперкетонемия

6. Гликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазыГликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы


Слайд 63 7. Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке) обусловлен дефектом
а)

7. Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке) обусловлен дефектома) глюкозо-6-фосфатазыб) альфа- 1,4-

глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы
7. Гликогеноз 4-го

типа (болезнь Андерсена) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы
д)фосфофруктомутазы

Слайд 64 8. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы до
а)

8. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы доа) 2,5-1,5 ммоль/л б)

2,5-1,5 ммоль/л
б) 1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д)

2,5-3,0 ммоль/л

8. Укажите правильную комбинацию ответов. Механизмы развития гипогликемической комы:
а) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды; 4) нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.
б) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) усиление активности ферментов нейронов; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды.
в) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими H+, Na+, Ca2+, накопление К+.


Слайд 65 9. Острое осложнение сахарного диабета
а) шок
б) кома
в)

9. Острое осложнение сахарного диабетаа) шок б) комав) коллапсг) острая почечная

коллапс
г) острая почечная недостаточность
д) острая сердечная недостаточность
9. Прегнодиабет это:
а)

СД беременных
б) СД в юношеском возрасте
в) впервые выявленный СД

Слайд 66 10. Поздние осложнения сахарного диабета:
а) ангиопатии
б) кома
в) шок

10.

10. Поздние осложнения сахарного диабета:а) ангиопатииб) комав) шок10. Причина прегнодиабета:а) возрастание

Причина прегнодиабета:
а) возрастание при беременности продукции контринсулярных гормонов.
б) аутоиммунное

поражение клеток ПЖ
в) инфекционное поражение клеток ПЖ

  • Имя файла: patofiziologiya-energeticheskogo-i-uglevodnogo-obmena.pptx
  • Количество просмотров: 171
  • Количество скачиваний: 0