Презентация на тему Дифференциальная диагностика гемоколитов у детей

– кровь, colum – толстая кишка) – «кровянистое воспаление

толстой кишки».

энтероколит (чаще на белки коровьего молока);
Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический

язвенный колит, болезнь Крона);
Хирургическая патология
(инвагинация, полипоз, дивертикул Меккеля и пр.).

Инфекционные

ОКИ инвазивного типа:
- дизентерия;
- сальмонеллёз;
эшерихиозы;
- иерсиниоз;
- кампилобактериоз и пр.;
Паразитозы:
- гельминтозы;
- амёбиаз и пр.;

ПРИЧИНЫ ПОЯВЛЕНИЯ КРОВИ В СТУЛЕ

или простейших, а также различных альтернирующих факторов воспаления, вызванного

этими патогенами.

ОКИ «инвазивного» типа

Инвазия

эпителий кишечника с развитием воспалительного процесса.
2. Нарушение всасывания воды

и электролитов из просвета
кишечника в результате:
усиления перистальтики и быстрой эвакуации химуса;
гиперосмолярности, за счет продуктов воспаления и нарушенного пищеварения (белка и углеводов)
3. Повышение экссудации воды и электролитов через поврежденную воспалительным процессом слизистую кишечника.
4. Наличие эрозивного или язвенно-некротического процесса в кишечнике с повышением чувствительности рецепторов и паретическим состоянием сфинктеров прямой кишки при дистальном колите.

Патогенез инвазивной диареи

закругленными концами, неподвижные, спор не образуют, капсул, жгутиков не

имеют, грамотрицательные.

Этиология

В состав клеточной стенки шигелл входят эндотоксины, состоящие из двух фракций: термостабильной (дисфункция кишечника) и термолабильной (цитопатическое действие).

Бактерии Григорьева—Шига способны продуцировать экзотоксин (энтеротропное, нейротропное действие и цитотоксическая активность).

клетках слизистой оболочки толстой кишки) и колициногенностью (образование биологически

активных веществ).


Источник: больные острым или хроническим шигеллёзом, бактериовыделители.
Механизм передачи: фекально-оральный.
Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.
Факторы передачи: пищевые продукты,
инфицированная вода, руки, белье,
игрушки, посуда, мухи; продукты, не
подвергнутые термической обработке: молоко, мясо,
салаты, компоты, ягоды.

Эпидемиология

(2—3 дня).
Начальный период. Начало острое с максимальным нарастанием симптомов

в течение 1—2 суток.
Период разгара. Синдром интоксикации и колитический синдром:
Повышение температуры тела в течение 2—3 дней.
Однократная или повторная рвота.
Боли в животе локализуются в левой подвздошной области, сначала постоянные, затем схваткообразные, усиливаются перед дефекацией. Стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, прожилок крови, имеет каловый характер.
На 2—3 день болезни количество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в виде ≪ректального плевка≫.
Появляются ложные позывы на дефекацию (тенезмы) или их эквиваленты у детей раннего возраста (плач и покраснение лица при дефекации).
Дефекация не приносит облегчения.
При осмотре: живот втянут, болезненность, урчание и ≪плеск≫ по ходу толстой кишки, уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка.

Клиника

Salmonella.
Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S.

enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, S. london.

Этиология

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки, подвижные, не образуют спор и капсул.
Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антигенами: О — соматическим (термостабильным), Н — жгутиковым (термолабильным) и К — поверхностным (капсульным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген (один из компонентов О-антигена), М- и Т-антигены.

источник — домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный

рогатый скот, свиньи, реже — овцы и козы.
Механизм передачи: фекально-оральный.
Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, реже — водный; возможен —воздушно-пылевой. Ребенок может заразиться сальмонеллезом от больной матери внутриутробно, во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы.

Эпидемиология

начинается остро, с повышения температуры тела.
С первых дней

отмечается учащенный, обильный, жидкий стул.
Характерный симптом — рвота, которая появляется периодически через 2—3 дня, не связана с приемом пищи.
Продолжительность лихорадки колеблется от 1 до 2-3 нед., нормализация стула отмечается на 2-3 неделе и позднее.
Гепатолиенальный синдром.
Тенезмов и зияния ануса не наблюдается. Частота дефекации не соответствует выраженности симптомов интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии больного стул может быть относительно редким, и наоборот.
Стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры».
Болезненность и урчание в правой подвздошной области.

Клиника

Грамотрицательные палочки с закругленными концами. Спор и капсул не

образуют. Имеют жгутики.

Этиология

Y. enterocolitica имеет соматический
термостабильный (О), жгутиковый термолабильный (Н) антигены и антигены вирулентности в наружной мембране. Энтеротоксигенность связана с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина.

Среди животных чаще болеют свиньи, коровы, овцы, козы,

реже — собаки, кошки.
Механизм передачи: фекально-оральный.
Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.

Эпидемиология

период продолжается 1—5 дней, характеризуется синдромом интоксикации, повышением температуры

тела, полиморфизмом местных проявлений.
Период разгара. Заболевание начинается остро.
- Синдром интоксикации.
- Лихорадка. До 38-39° С и выше. Длительность около 1 недели.
Синдромы поражения ССС, суставов, мочевыделительной системы, нервной системы.
Синдром экзантемы. Обычно появляется на 2—6 день болезни, сходна с высыпаниями при псевдотуберкулезе.
Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив.

Клиника

наличием диареи.
Стул жидкий, зловонный, от 3 до 10—15

раз в сутки, часто с примесью слизи и зелени, редко — крови.
Тошнота и повторная рвота.
Абдоминальный синдром: боли в животе (умеренные или сильные, постоянные или схваткообразные), локализуются чаще в правой подвздошной или околопупочной областях (обусловлены мезаденитом)
Живот умеренно вздут, при пальпации: болезненность и урчание по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной кишки.
Гепатомегалия, в ряде случаев: желтушное окрашивание кожи, склер, потемнение мочи, умеренное повышение уровня трансаминаз и билирубина.
Возможно развитие спленомегалии.

Escherichia coli.
Палочки с закругленными концами.

Грамотрицательные, подвижные за счет жгутиков, спор не образуют.
Антигенный комплекс представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном.

В настоящее время все диареегенные эшерихии
условно разделены на группы:
- энтеропатогенные (ЭПЭ),
- энтероинвазивные (ЭИЭ),
- энтеротоксигенные(ЭТЭ),
- энтерогеморрагические (ЭГЭ),
- энтероадгерентные (ЭАггЭ).

Этиология

патогенных эшерихий. Реже — животные (крупный рогатый скот).
Механизм

передачи: фекально-оральный.
Пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный.
Факторы передачи: пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Эпидемиология

кишечника по типу энтерита и гастроэнтерита.
Наличие нечастой, но упорной

рвоты.
Водянистый брызжущий стул желто-оранжевого цвета, иногда с небольшим количеством прозрачной слизи.
Постепенно нарастающий токсикоз с эксикозом, трудно поддающиеся терапии.

Клиника

Эшерихиозы, вызванные ЭПЭ

температура тела.
Отсутствие патологических примесей в стуле.
Развитие обезвоживания I-II степени.

Эшерихиозы,

вызванные ЭТЭ

жидкий стул со слизью и прожилками крови.
Быстрая положительная динамика

клинических симптомов.

Эшерихиозы, вызванные ЭИЭ

энтероколита.
Развитие энтерита на фоне нормальной температуры.
Появление интоксикации и геморрагического

колита на 2-3 день болезни.
Нередко развитие ОПН, ГУС, тромбоцитопенической пурпуры.

диарея с примесью крови, повышенная возбудимость, беспокойство, судорожная готовность.

Постепенное развитие обезвоживания, побледнение кожи, снижается количество выделяемой мочи.

Период разгара: кожа бледно-желтого цвета, геморрагическая сыпь – от петехий до крупных экхимозов, носовые кровотечения. Нарастают симптомы поражения центральной нервной системы (возбуждение сменяется угнетением, вялость, судороги, кома). Олигурия или анурия. Увеличение печени и селезенки, кардиомиопатия, тахикардия, аритмия. В тяжелых случаях – отек легких, головного мозга, легочное кровотечение, некроз и перфорация кишечника.
ОАК и б/х крови: анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение содержания креатинина и мочевины, остаточного азота, билирубина, снижение количества белка.
ОАМ: протеинурия, микро- и макрогематурия.
Копроцитограмма: большое количество эритроцитов.

Восстановительный период: при адекватной терапии состояние ребенка улучшается.

Гемолитико-уремический синдром

одним или двумя полярно расположенными жгутиками. Принадлежат к семейству

Spirillaceae, роду Campilobacter. Для человека патогенны три вида Campilobacter: С. jejuni, С. coli, С. fetus.

Этиология

резервуар — животные (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, домашние

и дикие птицы) и продукты питания животного происхождения.
Механизм передачи: фекально-оральный.
Путь передачи: пищевой. Водный и контактно-бытовой пути передачи имеют меньшее значение. Возможно заражение интранатально и в постнатальном периоде.
Фактор передачи: инфицированное мясо — говядина, свинина и цыплята. Заражение может происходить при употреблении в пищу молочных продуктов, а также овощей и фруктов.

Эпидемиология

инаппарантную) формы кампилобактериоза.


Вызывается С. jejuni и С. сoli.
Протекает по

типу энтероколита и колита.
Инкубационный период — от 1 до 6 дней.
Начальный период от нескольких часов до 1—2 дней. Типичное проявление — синдром интоксикации. С первого дня болезни — лихорадка, боли в животе, чаще в мезогастрии.
В периоде разгара боли в животе нарастают, становятся приступообразными, с преимущественной локализацией в правой половине живота или вокруг пупка, усиливаются перед дефекацией и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появляется обильный жидкий, затем водянистый, пенистый, зловонный стул. На 2—3-й день болезни стул учащается (до 20 раз в сутки), появляется слизь и кровь, нередко в большом количестве.
Может наблюдаться рвота, увеличение печени.

Клиника

Желудочно-кишечная форма

видов).
Наибольшее значение для человека имеют

3 вида: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis), сапрофитный (S. saprophyticus).
Имеют шаровидную форму, не имеют жгутиков, не образуют спор, грамположительные.
В мазках располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда.

Этиология

Патогенность стафилококка обусловлена способностью вырабатывать токсины!

нейротоксический и кардиотоксический эффекты, оказывает цитотоксическое действие на клетки

амниона и фибробласты, клетки почек обезьян, тромбоциты, макрофаги.
Бета-гемолизин оказывает литическое действие на эритроциты и лейкоциты.
Гамма-гемолизин обладает цитотоксической активностью. В низких дозах вызывает увеличение уровня цАМФ и повышение секреции ионов Na+ и Сl+ в просвет кишки.
Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки (полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги), обладает выраженной антигенной активностью.
Эксфолиативные токсины вызывают у человека синдром ≪обожженной кожи≫.
Энтеротоксины термостабильные, устойчивые к протеолитическим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.
Токсин-1 обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.

Токсины стафилококка

опасность представляют лица со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей,

ЖКТ.
Механизмы nepeдачu: капельный, контактный, фекально-оральный.
Пути nepeдачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой.

Эпидемиология

ослабленные дети.
Заболевание начинается остро или постепенно.
Отмечается срыгивание, беспокойство, повышение

температуры тела, бледность кожи.
Стул постепенно учащается, сохраняет каловый характер, содержит большое количество слизи; к концу недели могут появиться прожилки крови.
Живот вздут, увеличивается печень, реже — селезенка.
Частота стула при легких формах не превышает 5—6 раз, при среднетяжелых — 10—15 раз в сутки.

Клиника

Поражение ЖКТ (энтероколиты)

Первичные энтероколиты

к другим очагам стафилококковой инфекции (отит, пневмония, стафилодермия).
Клиника:

субфебрильная/фебрильная температура тела, упорные срыгивания или рвоты, стойкая анорексия, дисфункция кишечника, потеря массы тела, анемия, токсикоз, эксикоз.
Поражение кишечника начинается постепенно, характерен энтероколит, в том числе и язвенно-некротический (резкое ухудшение общего состояния ребенка, нарастание диспепсических расстройств, вздутие живота, появление в стуле слизи, крови, гноя. Возможна перфорация кишечника с развитием перитонита.
Отмечается высокая летальность.

Вторичные энтероколиты

бурно размножаются в отсутствие или при уменьшении облигатной кишечной

микрофлоры.
Наиболее часто встречается стафилококковый энтерит и псевдомембранозный стафилококковый энтероколит (протекает тяжело, характерен холероподобный синдром, возможно развитие язв кишечника).

простейшим, может существовать в 3-х формах (тканевой, просветной и

цисты). Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.
Жизненный цикл состоит из 2-х стадий: вегетативной (трофозоит) и стадии покоя (цисты).
Вегетативная стадия включает в себя 4 формы амёб: тканевую, большую вегетативную, малую просветную и предцистную.

Предцисты обнаруживаются в кале в период реконвалесценции и при цистоносительстве.
Цисты с четырьмя ядрами — зрелые — обнаруживаются в острой стадии кишечного амёбиаза и в стадии реконвалесценции.

При попадании цист в тонкую кишку происходит разрушение их оболочек. Из цисты выходит четырёхядерная материнская форма амёбы, из которой после деления образуются 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются и превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Этиология

путем при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей

и зелени.

Эпидемиология

первые неспецифические симптомы: слабость, боли в нижних отделах живота,

субфебрильная температура.
Стул со стекловидной
слизью и кровью, по типу
«малинового желе».
Отмечаются диспептические
явления, поражения печени,
гипохромная анемия.

Клиника

отмечаются кожные высыпания и зуд, поражения органов дыхания, диспептические

явления, гепатомегалия.
В анализе крови - эозинофилия, специфические IgG.
В анализе кала - яйца гельминтов.






!!! Важен эпидемиологический анамнез - выезд в эндемичные регионы.

и патологические примеси в стуле (слизь, кровь).
ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез,

сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, при гельминтозах – эозинофилия).
Копрограмма (признаки воспалительного процесса, лейкоциты, эритроциты).

Критерии дифференциальной диагностики гемоколитов