Презентация на тему Патофизиологические механизмы острой почечной недостаточности

всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и

других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением. Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клинически проявляющееся как резкое и стабильное повышение уровня мочевины и креатинина. Жизнеугрожающими последствиями явля­ются водная перегрузка, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. 

общего нарушения кровообращения. Здоровая почка прекращает выделять мочу при

систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.
Ренальная - почки не функционируют из-за повреждения почечной ткани. 
Постренальная — почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей.

закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, ренин-ангиотензиновой системы и секрецией

антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии ПгЕ2 и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате внутриклубочковое давление возрастает и скорость клубочковой фильтрации некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компенсаторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижения клубочковой фильтрации, развивается преренальная ОПН. 

ренальной ОПН.
При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических

факторов развивается острый канальцевый некроз.
Ренальная ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено - индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, ведущая к изменениям микроциркуляции почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых - суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Нефротоксическая ОПН, спровоцированная применением ренттеноконтрастных препаратов, обычно развивается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, с ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией.

обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов  разрушения

НЬ и миоглобина. Цилиндры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповолемии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и НЬ угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазоконстрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии. ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии. Течение ОПН, возникающей в рамках лекарственного острого тубулоинтерстициального нефрита, часто осложняется внепочечными проявлениями аллергии, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите инфекционной этиологии (хантавирусной, цитомегаловирусной) - выраженной общей интоксикацией. ОПН при тромботической тромбоцитопенической пурпуре усугубляется тяжёлой анемией, острой энцефалопатией и неконтролируемой артериальной гипертензией. 

обструкции мочевых путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков)

ниже устьев мочеточников, наиболее часто - на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то вьделительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально ведёт к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением скорости клубочковой фильтрации. ОПН вследствие острого нарушения оттока мочи из мочевого пузыря - самая частая причина анурии в старческом возрасте, у неврологических больных, а также у больных сахарным диабетом (т.е. ОПН возникает вследствие аденомы предстательной железы, пузырно-мочеточникового рефлюкса, вегетативной нейропатии). 

1—2 дня.  Симптомы ее определяются процессом, который приводит к ОПН

и может закончиться смертью больных в первые часы и дни.  Один из основных признаков первой стадии - циркуляторный коллапс, с падением артериального давления иногда до низких цифр. Падает суточный диурез (до 500—600 мл). Остальные признаки развивающейся ОПН не выражены и маскируются тяжестью основного заболевания или шока. II стадия — олиго-анурическая. Продолжительность ее колеблется от 8 до 22 дней, в среднем 12—16 дней.  На первый план выступает поражение почек. Олигурия (суточный диурез — 500—400 мл) доходит до анурии (суточный диурез 50 мл и ниже). Если удается добыть мочу, то она часто оказывается кровянистой, низкого удельного веса (1009—1010) с наличием в осадке эритроцитов, лейкоцитов, слущенного эпителия, цилиндров, глыбок гемоглобина. Особенно быстро возрастает уровень мочевины плазмы (быстрее, чем уровень остаточного азота), который уже в первые дни достигает 0,5—1,3г/л, а в последующие дни, увеличиваясь на 0,5-1г/л в сутки, достигает 6—7г/л к 8—15 дню ОПН. Возростает уровень креатинина до 20—60 мг% (при норме 1—2 мг%), калия плазмы до 7—9мэкв/л, что само по себе может служить причиной смерти. Падает уровень хлора, натрия, белка плазмы; усиливается ацидоз.  Характерно нарастание анемии (гемоглобин падает до 4—5г%) и нейтрофильного лейкоцитоза (до 30 — 40 тыс). К концу олиго-анурической стадии может наблюдаться подъем артериального давления. Клинические признаки ОПН непостоянны и не специфичны: тошнота, рвота, боли в пояснице, потеря аппетита, жажда, отеки. 

10—16 дня болезни, продолжительность ее может достигать 20—75 дней.  Она

характеризуется сначала медленным увеличением суточного диуреза до 500—600мл (стадия начального диуреза), а затем количество мочи возрастает до 1800—2000мл/сут и может доходить до 10л/сут (стадия полиурии). Азотемия и другие сдвиги гомеостаза выравниваются медленно.  В стадии восстановления диуреза смерть больных чаще всего связана с гнойно-септическими осложнениями (септикопиемия, пневмония, перитонит). IV стадия — стадия выздоровления — может длиться от 4—8 месяцев до 2 - 3 лет. Медленно исчезает протеинурия и другие изменения мочи. Выравнивается сниженная клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, нормализуется концентрационная функция почек.

почечных телец, иногда сегментарный или тотальный некроз коркового вещества

почек.
Морфологические изменения: независимо от причины ОПН микро–скопическая картина одинакова.

наблюдается относительно часто в связи с воздействием патогенных факторов

или развитием прогрессирующего патологического процесса на фоне:
недостаточной морфологической и функциональной зрелости почек
большой лабильностью водно-минерального обмена
высокой частотой аномалий почек и мочевыводящих путей
высокой частотой наследственных и приобретенных нефропатий

видно набухание, а ч/з 48 ч. некроз. Больше поражаются

проксимальные канальцы

2. Расширение канальцев, прекращение реабсорбции воды – повышение давления в канальцах – резкий отек канальцев – разрыв извитых канальцев

3. Кортикальный некроз – самая тяжелая форма поражения клубочков (необратимая)