- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Патология гемостаза
Содержание
- 2. Понятие о гемостазе. Виды Г.Классификация нарушенийЭ. и П гипо- и гиперкоагуляций.Примеры заболеванийПлан лекции
- 3. ВведениеСовременные представления о системе регуляции агрегантного состояния
- 4. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостазаобеспечивает остановку кровотечения в мельчайших
- 5. Строение сосуда
- 6. Гемостаз-остановка кровотеченияСосудисто – тромбоцитарныйСтенка сосуда, ТhПовреждение сосудаАдгезия
- 7. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз /#
- 8. повреждение сосуда
- 9. Повреждение сосудистой стенки
- 10. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ) [6].
- 11. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда
- 12. Образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов
- 13. Агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба»)
- 14. Схема коагуляционного гемостаза
- 15. Типовые формы нарушений Г Б. По
- 16. Геморрагические диатезы Геморрагический диатез –
- 17. Связанные с патологией свертывающей системы крови (например,
- 18. ГИПОКОАГУЛЯЦИЯСнижение способности крови сворачиваться с появлением склонности
- 19. ЭТИОЛОГИЯ1. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ 2. ТРОМБОЦИТОПАТИЯ3. ВАЗОПАТИЯ4. КОАГУЛОПАТИЯ
- 20. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯПатологическое состояние которое характеризуется понижением содержания тромбоцитов в крови (меньше 150·109 /л)
- 21. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯКак правило, одновремен-но сопровождается врожденнными дефектами тромбоцитов
- 22. ПРИОБРЕТЕННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ (КЛАССИФИКАЦИЯ ЗА
- 23. ИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯГЕТЕРОИММУННАЯ * Возникает чаще
- 24. ИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯАУТОИММУННАЯ Возникает чаще у взрослых Причина
- 25. Аутоиммунная тромбоцитопения
- 26. Острая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
- 27. ТРОМБОЦИТОПАТИЯНарушенние гемостаза вследствие качественной неполноценности или дисфункции
- 28. Наследственная тромбоцитопатияБЕЗ НАРУШЕНИЯ РЕАКЦИИ ОСВОБОЖДЕНИЯ ГРАНУЛ Тромбастения
- 29. Наследственная тромбоцитопатияС НАРУШЕНИЕМ РЕАКЦИИ ОСВОБОЖДЕНИЯ ГРАНУЛ Наследование
- 30. С НАРУШЕНИЕМ НАГРОМОЖДЕНИЯ И ОСВОБОЖДЕНИЯ СОДЕРЖИМОГО ГРАНУЛБолезнь
- 31. С НАРУШЕНИЕМ АДГЕЗИИ И АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВСиндром Виллебранда-Юргенса
- 32. ДЕФИЦИТ И СНИЖЕННАЯ ДОСТУПНОСТЬ ф.3Тромбоцитопатия Боуе и
- 33. Тромбоцитопатии в сочетании сдругими наследственными аномалиямиСиндром Вискотта-Олдриджа-
- 34. Приобретенная тромбоцитопатия (Этиология)1. Лейкозы- мало гранул в
- 35. Медикаментозная тромбоцитопатия * Ингибиторы синтеза тромбоксана А2
- 36. ВАЗОПАТИЯГеморрагический диатез обусловленный функциональной и морфологической неполноцен-ностью сосудистой стенки - врожденная - приобретенная
- 37. ВРОДЖЕННАЯ ВАЗОПАТИЯБол. Рандю-Ослера (геморрагическая телеангиоэктазия)Бол. Фабри (диффузная ангиокера-тома туловища)Наследственный тромбоцитопени-ческий микроангиоматоз
- 38. Причина – наследственное нарушение развития соединительной ткани,
- 39. 1. Идиопатическая (саркома Капоши) - этиология
- 40. КОАГУЛОПАТИЯГеморрагический диатез , который возникает в результате
- 41. НАСЛЕДСТВЕННАЯ КОАГУЛОПАТИЯГенетически обусловленное нарушение свертывания крови вследствие дефицита или молекулярной аномалии веществ, отвечающих за коагуляционный гемостаз
- 42. КЛАССИФИКАЦИЯ1. Коагулопатия вследствие изолированного нарушения внутреннего механизма
- 43. СТАТИСТИКАСреди всех форм коагулопатий страдают: Гемофилией
- 44. Гемофилия А Геморрагический диатез, обусловленный наслед-ственным
- 45. * Этиология – аномалия
- 47. Гемофилия
- 48. ГемофилияГематома у новорожденного ребенкаГематома у ребенка после выполнения иньекции
- 49. Этиология – аномалия гена в Х-хромосоме, который
- 50. ПРИОБРЕТЕННАЯ КОАГУЛОПАТИЯОсобенность – полидефицитнаяЭтиология 1. Иммунная ингибиция
- 51. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯПОВЫШЕННАЯ СПОСОБНОСТЬ КРОВИ ОБРАЗОВЫВАТЬ СГУСТКИ В СОСУДАХТРОМБОЗ ДВС-СИНДРОМ
- 52. ДВС-СИНДРОМ (СИНДРОМ ДЕСИМИНОРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ )КЛАССИФИКАЦИЯ*
- 53. ЭТИОЛОГИЯИнфекции, септические состоянияШок (при септическом – смертность
- 54. Стадии ДВС-синдрома1) Гиперкоагуляция (образование множественных тромбов вследствие
- 55. Патогенез ДВС-синдрома1) Гипертромбинемия (тромбопластин поступает в кровь
- 56. Клиника ДВС-синдрома1. Гемокоагуляционный шокпричина * нарушения микроциркуляции
- 57. Этиология-Генерализованные инфекции и септические состояния-Все виды шока-Все
- 58. I-стадия гиперкоагуляции1. Повышенная агрегационная способность тромбоцитов, лейкоцитов,
- 59. II- стадии разнонаправленных изменений-переходнаяВремя свертывания крови сокращено2.
- 60. III -стадия гипокоагуляции 1. Время свертывания крови
- 61. IV- стадия исхода1. Нормализация гемостаза
- 62. Скачать презентацию
- 63. Похожие презентации
Понятие о гемостазе. Виды Г.Классификация нарушенийЭ. и П гипо- и гиперкоагуляций.Примеры заболеванийПлан лекции
![Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ) [6].](/img/tmb/14/1397572/8b971a624687ee19e7f32eaf409a9574-720x.jpg "Патология гемостаза")
Слайд 3
Введение
Современные представления о системе регуляции агрегантного состояния крови
позволяют выделить основные механизмы её деятельности:
Механизмы гемостаза
(их несколько) обеспечивают остановку кровотечения. Механизмы антисвёртывания поддерживают жидкое состояние крови.
Механизмы фибринолиза обеспечивают растворение тромба (кровяного сгустка) и восстановление просвета сосуда (реканализацию).
Слайд 4
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза
обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах
(в сосудах микроциркуляторного русла)
* Образование тромбоцитарной пробки.
*
Сочетание того и другого в сосудах микроциркуляторного русла)
Слайд 6
Гемостаз-остановка кровотечения
Сосудисто – тромбоцитарный
Стенка сосуда, Тh
Повреждение сосуда
Адгезия Th
(контактная
стадия распластывания
Агрегация
Тh (обр-я необр-я)Дегрануляция Тh и тромбоцитолиз
(реакция освобождения)
Коагуляционный
Факторы сверт. крови (15)
1. Образование протромбиназы
2. Образование тромбина
3. Образование фибрина
Слайд 10 Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных
тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ) [6].
Слайд 15
Типовые формы нарушений Г
Б. По хар-ру
расстройств
Гипокоагуляционно-
геморрагические
состояния
( кровоточивость)
Тромбогеморрагические состояния
(комбинир-е нарушение)
Гиперкоагуляционно-
тромботические
состояния
( тромбообразование)
А.
По патогенезу:Вазопатии
Нарушение образования первичного тромба ( С-ТГ) (изменение количества или св-в Тh)
Коагулопатии ( свертывающей или антик-й активности)
Слайд 16
Геморрагические диатезы
Геморрагический диатез – собирательное
понятие, объединяющее группу различных по своей природе заболеваний, отличительным
признаком которых является кровоточивость, то есть временная или постоянная, приобретённая или врождённая наклонность организма к повторным кровотечениям, которые наступают как самостоятельно, так и под влиянием незначительных травм.Кровоточивость может быть основным симптомом самостоятельной нозологической формы, как например при гемофилии или же осложнением какого-либо заболевания, как это бывает в частности при обтюрационной желтухе, лейкозах, уремии, аллергических состояниях, инфекциях, авитаминозах, гормональных нарушениях (дизовариальная пурпура) и др.
35
Слайд 17
Связанные с патологией свертывающей системы крови
(например, гемофилия)
Связанные
с патологией
тромбоцитов (например, болезнь Верльгофа)
Связанные с патологией
сосудистой стенки
(например,
болезнь Шенлейна-Геноха)
Классификация форм геморрагических диатезов
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
36
Слайд 18
ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ
Снижение способности крови сворачиваться с появлением склонности к
повторным кровотечениям и кровоизлия-ниям (спонтанным или после незначительных травм)
Слайд 20
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
Патологическое состояние которое характеризуется понижением содержания тромбоцитов в
крови (меньше 150·109 /л)
Слайд 21
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
Как правило, одновремен-но сопровождается врожденнными дефектами тромбоцитов
Слайд 22
ПРИОБРЕТЕННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
(КЛАССИФИКАЦИЯ ЗА МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ)
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТРОМБОЦИТОВ
- имунными комплексами
- механическая травматизация
(спленомегалия, гемангиома)УГНЕТЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОЦИТОВ
(апластическая анемия, химическое и радиационное повреждение красного костного мозга, замещение кроветворной ткани опухолью)
ПОВЫШЕННОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТРОМБОЦИТОВ
(тромбоз, ДВС-синдром )
Слайд 23
ИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ГЕТЕРОИММУННАЯ
* Возникает чаще у
детей
** Причина – изменение антигенной структуры тромбоцитов
(при оседании вирусов краснухи, оспы, аденовирусов; гаптенов медикаментозного происхождения – хинидин, сульфаниламиды, рифампицин; вакцины)***Течение благоприятное (при устранении причины наступает полное выздоровление)
Слайд 24
ИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
АУТОИММУННАЯ
Возникает чаще у взрослых
Причина –
отсутствие иммунной толерант-ности к антигенам собственных тромбоцитов
Провоцирующие факторы:
лекарства, вирусы, бактерии
Слайд 25
Аутоиммунная тромбоцитопения
БОЛЕЗНЬ
ВЕРЛЬГОФА
(аутоиммунная хроническая тромбоцитопеническая пурпура)
* На поверхности тромбоцитов
количество Ig G увеличивается в 10 раз * Основным местом синтеза Ig G является селезенка
* Принцип лечения:
- спленэктомия
- кортикостероиды
- иммунодепресанты
* Полного излечения не бывает
Слайд 27
ТРОМБОЦИТОПАТИЯ
Нарушенние гемостаза вследствие качественной неполноценности или дисфункции тромбоцитов,
которое характеризуется нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, появлением кровоточи-вости тканей и
органов
Слайд 28
Наследственная тромбоцитопатия
БЕЗ НАРУШЕНИЯ РЕАКЦИИ ОСВОБОЖДЕНИЯ ГРАНУЛ
Тромбастения Гланцмана
*Наследование - аутосомно-рецессивное
*Причина - отсутствие гликопротеидов
2в и 3а в оболочке тромбоцитов*Патогенез - тромбоциты не взаимодей-ствуют с фибриногеном и не агрегируют
*Признаки: петехии, носовые кровотече-ния, маточные кровотечения (могут быть смертельными !!)
Слайд 29
Наследственная тромбоцитопатия
С НАРУШЕНИЕМ РЕАКЦИИ ОСВОБОЖДЕНИЯ ГРАНУЛ
Наследование -
аутосомно-рецессивное
Причина – нарушение активности циклоксигена-зы, низкая активность контрактильных
белковПатогенез – отсутствие агрегации при взаимодействии с коллагеном, отсутствие освобождения гранул
Признаки: петехии, носовые кровотечения, маточные кровотечения
Слайд 30
С НАРУШЕНИЕМ НАГРОМОЖДЕНИЯ И ОСВОБОЖДЕНИЯ СОДЕРЖИМОГО ГРАНУЛ
Болезнь Херджманского-Пудлака
(АР)
* Причина – нарушение накопления плотных гранул (АДФ, адреналин,
серотонин, Са2+)* Патогенез – отсутствует агрегация при взаимодей-ствии с коллагеном, отсутствует освобождение содержимого гранул
* Признаки: петехии, носовые кровотечения, маточные кровотечения
Наследственная тромбоцитопатия
Слайд 31
С НАРУШЕНИЕМ АДГЕЗИИ И АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
Синдром Виллебранда-Юргенса (АР)
Причина
– дефицит фактора Виллебранда
Патогенез – нарушена адгезия тромбоцитов вследствие
дефицита фактора 8Болезнь Бернара Сульє (АР)
Причина – отсутствие гликопротеида 1 на тромбоцитах
Патогенез – нарушено взаимодействие тромбоцитов с фактором Виллебранда, ф. 5, ф. 11
Признаки – капиллярные кровотечения (особенно опасны при половом созревании или родах)
Наследственная тромбоцитопатия
Слайд 32
ДЕФИЦИТ И СНИЖЕННАЯ ДОСТУПНОСТЬ ф.3
Тромбоцитопатия Боуе и Овена
Причина
- дефицит ф.3 тромбоцитов
Патогенез – отсутствует взвємодействие тромбоцитов и
прокоагулянтовПризнаки: петехии, носовые кровотечения, маточные кровотечения
Наследственная тромбоцитопатия
Слайд 33
Тромбоцитопатии в сочетании сдругими наследственными аномалиями
Синдром Вискотта-Олдриджа
- Причина
– в тромбоцитах мало плотных гранул (АДФ, серотонин, адреналин,
Са2+), альфа-гранул (бета-тромбоглобулин, фибриноген, фибронектин, ростовой фактор)- Патогенез –сниженная адгезия и агрегация тромбо-цитов, нарушено освобождение гранул
- Признаки: геморрагический синдром появляєтся рано, могут быть смертельные кровотечения
Наследственная тромбоцитопатия
Слайд 34
Приобретенная тромбоцитопатия
(Этиология)
1. Лейкозы- мало гранул в тромбоцитах вследствие
ускоренного созревания, снижена адгезия и агрегация
2. Нагромождение Ig М
– повреждение рецепторов иммунными комплексами, нарушение взаимодействия тромбоцитов с прокоагулянтами (иммунные болезни)3. Гиповитаминоз В12 – нарушено освобождение гранул
4. Медикаментозные влияния
Слайд 35
Медикаментозная тромбоцитопатия
* Ингибиторы синтеза тромбоксана А2
-стероидные
противовоспалительные препараты
- нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин блокирует агрегацию
тромбоцитов на 4-6 дней)* Стимуляторы образования цАМФ
-папаверин
-эуфиллин
-анаболические стероиды
* Антагонисты ионов Са
-верапамил
-коринфар
Слайд 36
ВАЗОПАТИЯ
Геморрагический диатез обусловленный функциональной и морфологической неполноцен-ностью сосудистой
стенки
- врожденная
- приобретенная
Слайд 37
ВРОДЖЕННАЯ ВАЗОПАТИЯ
Бол. Рандю-Ослера (геморрагическая телеангиоэктазия)
Бол. Фабри
(диффузная ангиокера-тома туловища)
Наследственный тромбоцитопени-ческий микроангиоматоз
Слайд 38 Причина – наследственное нарушение развития соединительной ткани, в
т.ч. субэндотелия сосудов
Характеристика
- очаговое истончение сосудов
- расширение просвета микрососудов- мало коллагеновых волокон в субэндотелии
- сосуды легко травмируются
- слабая адгезия и агрегация тромбоцитов вследствие дефицита коллагеновых волокон
**Признаки – кровотечения носовые, легочно-бронхиальные и желудочно-кишечные (бывают смертельные)
ВРОЖДЕННАЯ ВАЗОПАТИЯ
Слайд 39
1. Идиопатическая (саркома Капоши)
- этиология –
неизвестна
2. Застойная (дерматит Клотца, дерматит Фавра-Ракушо )
-
этиология – хр.сердечная недостаточность, локальная венозная недостаточность3. Дистрофическая
Стероидная пурпура - гиперфункция надпочечников, лечение кортикостероидами – угнетают синтез коллагена
Скорбут – дефицит вит.С
Бол.Шенляйн-Геноха – повреждение сосудов иммунными комплексами
4. Неврогенная
Клинические признаки – кожные формы кровоточивости
ПРИОБРЕТЕННАЯ ВАЗОПАТИЯ
Слайд 40
КОАГУЛОПАТИЯ
Геморрагический диатез , который возникает в результате патологии
коагуляционной системы гемостаза
** наследственная** приобретенная
Слайд 41
НАСЛЕДСТВЕННАЯ КОАГУЛОПАТИЯ
Генетически обусловленное нарушение свертывания крови вследствие дефицита
или молекулярной аномалии веществ, отвечающих за коагуляционный гемостаз
Слайд 42
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. Коагулопатия вследствие изолированного нарушения внутреннего механизма формирования
протромбиназной активности (гемофилии А, В, С, б.Виллебранда, дефицит Хагемана)
2.
Коагулопатия вследствие изолированного нарушения внешнего механизма формирования протромбиназной активности (гипопроконвертинемия – дефицит 7 ф.)3. Комбинированное нарушение внешнего и внутреннего механизма формирования протромбиназной активности (парагемофилия – дефицит 5 ф., б.Стюарта-Прауэра – дефи-цит 10 ф.)
4. Нарушение конечной стадии свертывания крови (афибриногенемия)
НАСЛЕДСТВЕННАЯ КОАГУЛОПАТИЯ
Слайд 43
СТАТИСТИКА
Среди всех форм коагулопатий страдают:
Гемофилией А
68 – 78%
Б. Виллебранда 9 – 18 %
Гемофилией В 6 – 13 %
Гемофилией С, парагемофилией и гипопроконвертинемией 1 – 2 %
Остальные формы – клиническая казуистика
Слайд 44
Гемофилия А
Геморрагический диатез, обусловленный наслед-ственным дефицитом
прокоагулянтной части фактора 8
Фактор 8 ( высокомолекулярный белок)1. Гликопротеин прокоагулянт (VIII:К)
2. Гликопротеин, осуществляющий адгезию тромбоцитов (VIII:ФВ)
3. Гликопротеин, активирующий адгезию тромбоцитов под влиянием ристомицина (VIII:Ркоф)
4. Антигенный маркер VIII:К (VIII:К АГ)
5. Антигенный маркер VIII: Ркоф (VIII: Ркоф АГ)
Активность VIII:К и VIII:ФВ снижается при уменьшении мультимерной структурыи всего 8 фактора
Слайд 45 * Этиология – аномалия гена
в Х-хромосоме, который контролирует синтез прокоагулянтной части ф. 8
(VIII:К)** Болеют – мужчины (46, XhY )
- женщины (46, XhXh ), (45, Xh O)
** Виды
- Гемофилия А+ (антигенположительная форма – синтезируется аномальный VIII:К ), страдают 8 –10 %
- Гемофилия А- (антигенотрицательная форма – не синтезируется VIII:К ), страдают 90 –92 %
**** Клиника: кровоизлияния в большие суставы, гематомы (подкожные, внутримышечные), сильные и длительные посттравматические кровотечения. Возможны кровоизлияния в органы брюшной полости, желудочно-кишечные кровотечения
Гемофилия А
Слайд 49 Этиология – аномалия гена в Х-хромосоме, который контролирует
синтез ф. 9
Болеют – мужчины (46, XhY )- женщины (46, XhXh ), (45, Xh O)
*** Виды
- Гемофилия В+ (антигенположительная форма – синтезируется аномальный ф. 9)
- Гемофилия В- (антигенотрицательная форма – не синтезируется ф. 9)
Клиника: кровоизлияния в большие суставы, гематомы (подкожные, внутримышечные), сильные и длительные посттравматические кровотечения. Возможны кровоизлияния в органы брюшной полости, желудочно-кишечные кровотечения
Гемофилия В
Слайд 50
ПРИОБРЕТЕННАЯ КОАГУЛОПАТИЯ
Особенность – полидефицитная
Этиология
1. Иммунная ингибиция
прокоагулянтов (резус конфликт)
2. Дефицит вит. К–зависимых факторов коагуляции
(7, 10, 9, 2)а) нарушение синтеза в кишечнике (дисбактериоз, понос)
б) нарушение всасывания вит. К (дефицит желчи)
в) тяжелое повреждение печени
3. Передозировка гепарина
Слайд 51
ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ
ПОВЫШЕННАЯ СПОСОБНОСТЬ КРОВИ ОБРАЗОВЫВАТЬ СГУСТКИ В
СОСУДАХ
ТРОМБОЗ
ДВС-СИНДРОМ
Слайд 52
ДВС-СИНДРОМ
(СИНДРОМ ДЕСИМИНОРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ )
КЛАССИФИКАЦИЯ
* По клиническому
течению
1) острый (мгновенные формы характеризуются тяжелым течением)
2) хронический* По распространенности
1) локализированный
2) генерализированный
Слайд 53
ЭТИОЛОГИЯ
Инфекции, септические состояния
Шок (при септическом – смертность 100
%)
Хирургические вмешательства, ожеги
Все терминальные состояния, остановка сердца
Острый внутрисосудистый гемолиз
Акушерская
патология (20-25 %)Гемобластозы (при о. лейкозе – 33-45 %)
Деструктивные процессы в паренхиматозных органах
Аллергические реакции
Слайд 54
Стадии ДВС-синдрома
1) Гиперкоагуляция (образование множественных тромбов вследствие активации
системы коагуляции)
2) Коагулопатия потребления (истощение системы каогулянтов, чрезмерное использование
тромбо-цитов для образования тромбов)3) Гипокоагуляция (понижение активности коагу-лянтов, активация антикоагулянтов, активация фибринолиза)
4) Завершение (выздоровление, осложнения, смерть)
Слайд 55
Патогенез ДВС-синдрома
1) Гипертромбинемия (тромбопластин поступает в кровь в
большом количестве из поврежденных тканей и способствует образованию тромбина).
При инфекциях активированные моноциты-макрофаги синтези-руют собственные коагулянти (ф.7, ф.10, ф.9, ф.2)2) Массивная агрегация тромбоцитов (вызывает развитие тромбоцитопении потребления и осложняется геморрагиями)
3) Травматизация и гемолиз эритро-цитов (при этом выделяется много АДФ, что усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов)
4) “Гуморальный протеазный взрыв” (при активации прокоагулянтов, ан-тикоагулянтов, фибринолитиков, белков калликреин-кининовой си-стемы, системы комплемента в крови накапливается много продуктов бел-кового распада, которые являются очень токсическими и повреждают сосуды и ткани)
5) Истощение системы фибрино-лиза (способствует тромбообразованию)
6) Истощение факторов свертывания крови (вызывают развитие геморрагий)
Слайд 56
Клиника ДВС-синдрома
1. Гемокоагуляционный шок
причина
* нарушения микроциркуляции (вызывают
развитие гипоксии тканей)
* накопление токсических продуктов протеолиза
проявления
*
понижение артериального давления* понижение центрального венозного давления
* кровотечения (провоцируют геморрагический шок)
2. Нарушения гемостаза
а) гиперкоагуляция
Главное проявление – тромбо Кровь сворачивается в пробирке
б) гипокоагуляция
Главное проявление – кровотечения
(одновременно истощается система фибринолиза)
3. Тромбоцитопения
Возникает вследствие образования большого количества тромбов в сосудах (тромбоцитопения потребления)
4. Блокада микроциркуляторного русла
(вызывает повреждение органов-мишеней)
Легкие (тромбы заносятся из венозной системы) – острая дыхательная недостаточность
Почки - острая почечная недостаточность
Желудок и кишечник - глубокая дистрофия слизистой, интоксикация, аутолиз кишечника, профузные кровотече-ния, шок (високая летальность)
Надпочечники
Печень
Гипофиз
Слайд 57
Этиология
-Генерализованные инфекции и септические состояния
-Все виды шока
-Все терминальные
состояния
-Острый внутриссосудистый гемолиз
-Акушерская патология
· преждевременная отслойка плаценты
· эмболия околоплодными
водами· внутриутробная смерть плода гестозы
-Деструктивные процессы в:
· печени
· посках
·простате
·поджелудочной железе
-опухоли
-ожоги
-Иммунокомплексные и иммунные
заболевания
-Гемолитико-уремический синдром
-Массивные гемотрансфузии
-Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза (по внешнему и внутреннему механизму)
-Депрессия и истощение противосвертывающей системы
-Диссеминированное тромбообразование с нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии и дистрофии органоа и тканей
-Коагулопатия «потребления» с истощением противосвертывающих факторов
-Геморрагии, анемия, интоксикация, сердечная недостаточность
Патогенез
Слайд 58
I-стадия гиперкоагуляции
1. Повышенная агрегационная способность тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов
2.
Уменьшено время свертывания крови
3. Увеличено содержание растворимых комплексов фибрин-мономера,
продуктов деградации фибрина4. Снижены антитромбин III, протеин С и толерантность плазмы к гепарину
5. Спонтанный эуглобулиновый лизис уменьшен, стимулированный –увеличен
Слайд 59
II- стадии разнонаправленных изменений-переходная
Время свертывания крови сокращено
2.
Фибриноген снижен
3. Тромбоцитопения, но повышена агрегационная способность тромбоцитов
4.
Снижены антитромбин и толерантность плазмы к гепарину5. Истощение фибринолитической системы: спонтанный и стимулированный эуглобулиновый лизис не определяются
Слайд 60
III -стадия гипокоагуляции
1. Время свертывания крови увеличено
или не определяется
2. Фибриноген < 0,5 г/л
3. Тромбоцитопения
4.
Протромбиновый индекс снижен или не определяется5. Антитромбин III и толерантность плазмы к гепарину снижены
6. Эуглобулиновый лизис не определяется
Слайд 61
IV- стадия исхода
1. Нормализация гемостаза
-
накопление противосвертывающих факторов, блокаторов протеолиза, прямых антикоагулянтов
- восстановление фибринолитической системы- нормализация факторов свертывания
- восстановление количества тромбоцитов
2. Летальный исход
