Презентация на тему Патоморфология органной недостаточности

изменения:

Селективное разрушение более двух третей специали-зированных микроструктур органа

(нейронно-глиальных комплексов ЦНС, нефронов почек, фолликулов щитовидной железы и т.д.).
Тотальный или парциальный некроз органа.
Прогрессирующий фиброз и цирроз органа (с утратой более двух третей специализированных микроструктур).
Атрофия органа при быстром увеличении объема его полостей (гидроцефалия, гидронефроз).
Разрушение органа кровоизлиянием, опухолью, воспалительным процессом, грибами и паразитами.

гемомикроциркуляции:
при неполной ишемии органа,
при длительной артериальной гипотензии,

после перенесенной клинической смерти.
2. избирательное действие остаточность токсичных метаболитов, экзогенных ядов или цитотоксических медикаментов.
3. Аутоиммунное уничтожение специализированных клеток.

Наиболее часто отмечается в ЦНС, почках, печени, сердце
На месте разрушенных микроструктур развивается мелкоочаговый склероз (в головном мозге – глиофиброз, в почках - кальциноз).
Поврежденные органы анатомически не изменяются.

начало,
двухстороннее поражение парных органов,
постепенное нарастание органной недостаточности в

финале болезни.
Чаще всего возникает в надпочечниках и в щитовидной железе.
Морфологические этапы:
Массивная инфильтрация органа иммуноцитами с формированием в нем лимфатических фолликулов (увеличение объема органа).
Киллинг и уменьшение числа специализированных структур (нормализация объема органа).
Заместительный аутоиммунный фиброз и уменьшение объема органа (коры надпочечников при болезни Аддисона).

больных и после длительных операций с искусственным кровообращением.
А.

Характеризуются некрозом и апоптозом клеток сердца, головного мозга и легких, развивающимися после возобновления кровообращения.

Б. Реперфузионные повреждения эндотелия и ионно-
осмотические повреждения микрососудов вызывают отек
мозга с комой у больных, ателектазы (спадения) и отёк
интерстиция легких с дыхательной недостаточностью.

В . Через 2-3 суток из-за повторной волны реперфузионных
повреждений эндотелия сосудов и у больных «беспричинно»
возникает тромбоз мелких сосудов и периваскулярные
кровоизлияния, а также эпизоды снижения системной и
органной гемодинамики.

и слизистой оболочек, сосудов, нервов, специализированных клеток и межклеточного

матрикса) или части органа в живом организме. Приводит к недостаточности функций органа.


ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ НЕКРОЗА РАЗЛИЧАЮТ:

Парциальный (очаговый) некроз – омертвение части органа (например, инфаркт органа).

Тотальный некроз - омертвение всего органа (например, гангрена органа).

Аутолиз (в отличие от некроза) – разрушение тканей и органов после смерти организма под действием посмертно выделяющихся ферментов погибших клеток или ферментов бактерий.

сосуда тромбом, эмболом, фибрином с микробами).
Длительная ишемия

(малокровие) органа.
Повреждение экзогенными механическими, электрическими, химическими, температурными, радиационными факторами.
Действие деструктивных молекул и ферментов бактерий, грибов, паразитов.
Массивное повреждение эндогенными метаболитами.

Некробиоз – длительный процесс постепенного разрушения ткани, вследствие чего при микроскопии можно одновременно наблюдать клетки в разных фазах некроза, а также постнекротические трансформации погибших клеток

времени от
начала действия повреждающего фактора до прекращения
специализированных

функций органа), длится до 8-15 часов.

В специализированных клетках падает окислительное фосфорилирование, прекращаются процессы биосинтеза, падает функциональная активность. В органе нарастает повреждение мембран, межклеточного матрикса, сосудов, нервов, а также серозной и слизистой оболочек.

Диагностируется гистохимически по исчезновению
активности окислительных ферментов (дегидрогеназ)

и биологической демаркацией омертвевшего от живого), длится несколько суток.

При

микроскопии – кариоцитолизис или коагуляционный некроз всех клеток, разрушение межклеточного волокнисто-молекулярного матрикса, сосудов и нервов.

Анатомически – изменение цвета некротизированной ткани (чёрный или жёлто-белый), изменение консистенции (уплотнение – при коагуляции, размягчение – при колликвации), появление неприятного запаха.
Зона демаркации вокруг некроза вначале выглядит как красный ободок (венчик) полнокровных сосудов, в течение нескольких суток она превращается в розово-белую капсулу из соединительной ткани.
Различаются основные морфологические формы некроза.

коагуляция белков и обезвоживание тканей). Анатомически ткань сухая, плотная,

серо-желтая или черная.
Творожистый некроз - развивается при сифилисе, туберкулезе, проказе.
Разновидностью такого некроза является восковидный некроз мышц передней брюшной стенки и бедра при столбняке, ботулизме, сыпном тифе.
Фибриноидный некроз - развивается в сосудах при аллергических заболеваниях и при гипертонической болезни.
2. Влажный, колликвационный некроз
преобладает гидролиз, гидратация и разжижение тканей.
Развивается в головном мозге, в зоне некроза
ткань размягчена, влажная, серо-желтая.

ткани под влиянием панкреатических липаз,
освобождающихся при некрозе или

при травме поджелудочной
железы. Липазы расщепляют триглицериды адипоцитов на глицерин
и жирные кислоты, которые взаимодействуют с кальцием плазмы
крови и образуют мыла кальция (ферментативный жировой некроз).
В жировой ткани появляются непрозрачные, бело-желтые бляшки
некроза (стеатонекрозы).

из-за прекращения притока крови, который модифицируется факторами внешней среды.
2.

Инфаркт - некроз части органа в зоне острого прекращения регионарного кровотока.
3. Нома - распространенный некроз мягких тканей лица или промежности у лиц с тяжелой иммунной недостаточностью, возникающий под влиянием условно-патогенной флоры (Bacterium fusiformis, spirocheta dentinum) или грибов.
4. Пролежни - некроз мягких тканей тела из-за нарушения кровообращения и иннервации у обездвиженных, длительно лежащих больных
(например, пролежни мягких тканей ягодиц от их сдавления крестцом и крыльями подвздошных костей; пролежни трахеи от сдавления сосудов длительно стоящей интубационной трубкой).

размозженных тканей Clostridium Perfringens,
ферментативная активность которых в погибающих тканях
приводит

к колликвации и появлению пузырьков газа.
Некротизированные ткани черно-красные, влажные и
крепитируют при пальпации из-за наличия газа.
2. Сухая гангрена развивается в конечностях при тромбозе
сосудов и при отморожении. Сопровождается дегидратацией
мертвых тканей и образованием сульфида железа (из
гемоглобиногенных пигментов), придающего мертвым тканям
черную окраску. Конечность при сухой гангрене сухая, черная,
четко отграничена от жизнеспособной ткани.
3. Влажная гангрена формируется после тромбоза сосудов под влиянием гнилостных микробов (Bacterium putrificans, histoliticus, proteus) в кишечнике, легких. Под действием ферментов бактерий возникает колликвация мертвых тканей.
При влажной гангрене орган красно-черный, отечный,
с участками размягчения

острого прекращения регионарного кровотока.
Причины: спазм сосуда, тромбоз, эмболия, сдавление

сосуда, острое несоответствие между повышенной потребностью в крови и недостаточным кровообращением.
По морфологическим особенностям выделяют:
Белый (ишемический) инфаркт
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком
Красный (геморрагический) инфаркт
возникает в легких при тромбозе сегментарной легочной артерии:
развивается некроз сегмента легких, который одновременно пропитывается кровью из бронхиальной артерии
3. Нома – возникает при тяжелой иммунной недостаточности у детей после истощающих инфекционных заболеваний и у ВИЧ-больных под влиянием условно-патогенной флоры (Bacterium fusiformis, spirocheta dentinum) или грибов

суток до нескольких месяцев и
завершаются либо полным восстановлением структуры

некротизированной ткани (реституция, репаративная регенерация), либо неполным восстановлением структуры органа (субституция).

Репаративная регенерация (реституция) – развивается после небольших по глубине и площади некрозов в органах, специализированные клетки которых обладают высокой митотической активностью или выраженной способностью к внутриклеточному восстановлению.

Неполное восстановление структуры органа (субституция) – развивается после грубых и обширных повреждений в любом органе, а также после повреждений ЦНС и миокарда. При субституции развивается репаративное ремоделирование органа.

органа сопровождается тяжёлой токсинемией и полиорганной недостаточностью с высокой

летальностью. Поэтому больные гангреной требуют незамедлительного хирургического лечения. Крайне редко отмечается мутиляция (самоотторжение), например, гангренозно измененного червеобразного отростка.

Финалом очагового некроза или инфаркта может быть:

Замещение некроза соединительной тканью (организация некроза). В сердце на месте инфаркта образуется очаговый кардиосклероз, в мозге на месте мелкого инфаркта образуется очаговый глиофиброз.

Инкапсуляция некроза - развитие соединительнотканной капсулы.

Развитие абсцесса - локального гнойного воспаления.

которая образуется после резорбции макрофагами некротических масс.

Формирование каверны

– инкапсулированной полости в органе, образующейся после выведения некротических масс через естественные каналы: бронхи, мочевыводящие пути.

Размягчение некротизированных тканей - Миомаляция (расплавление) миокарда в зоне инфаркта способствует разрыву стенки желудочка, гемоперикарду и тампонаде сердца.

Образование язвы – дефекта после отторжения очага некроза слизистой оболочки в полость органа.

Образование свища – искусственного соустья между органами.

Образование секвестра – длительно не рассасывающегося и не организующегося очага некроза.

Петрификация – пропитывание некроза солями кальция.

Оссификация – образование на месте некроза примитивной костной ткани.

возникает при утрате более двух третей специализированных микроструктур
Аутоиммунное

или ишемическое разрушение нефронов завершается заместительным склерозом и нефроциррозом (рубцовой деформацией) почек. Почки при нефроциррозе резко уменьшены, имеют рубцовые втяжения или мелкозернистую поверхность.
У больных хроническим вирусным гепатитом гибель гепатоцитов сопровождается развитием соединительной ткани и завершается формированием цирроза печени с печеночной недостаточностью

мозга и почек из-за прекращения оттока из них биологических

жидкостей.
Это ведет к стойкому повышению гидростатического давления
и к увеличению объема желудочков и объема мозга
(гидроцефалия) или к увеличению объема лоханок и почек
(гидронефроз). Вторично снижается гемомикроциркуляция,
погибают специализированные структуры, стенки полого
органа истончаются, масса ткани и функции органа снижаются.