Презентация на тему Пищевые отравления

в современной клинической практике – явление редкое. Однако, до

сих пор встречаются пищевые отравления неустановленной этиологии, которые могли бы быть более тщательно изучены, если бы не постоянные сезонные массовые заражения уже известными возбудителями.

относятся: 
Болезнь Кашина-Бека (уровская болезнь)
Гаффская болезнь, юксовско-сартланская болезнь или пароксизмально-токсическая

миоглобинурия ( АТПМ).
Сигуатера
Болезнь Хованского
Другие отравления

Приамурье и зона Забайкалья. Единичные случаи были диагностированы в

Китае, в средней полосе России. Заболевание впервые описал Кашин еще в конце XIX- го века, его данные нашли подтверждение десятки лет спустя, когда в долине маленькой реки Уров доктор Бек лечил целое поселение, страдающие от дегенеративных изменений в костной системе. Чаще всего уровской болезнью страдают дети и подростки в возрасте от 5-6 до 16 лет. Очевидно, в период интенсивного формирования костной системы и перестройки организма из-за недостатка кальция в продуктах питания у детей деформируется позвоночник, происходит задержка роста костей бедра и голени, укорочение конечностей. Также одной из причин заболевания, по версии современных микробиологов, может быть дисбаланс содержания микроэлементов в местных водных источниках (повышенное содержание стронция (стронциевый рахит) и низкий уровень кальция, переизбыток серебра, магния и недостаток селена). 

г. среди рыбаков залива Фришес Гафф Балтийского моря и

получило название гаффской болезни. Болезнь также четко локализована по территориальной эпидемиологической картине и встречается чаще всего в прибрежных зонах озер Западной Сибири, Урала, в некоторых водных районах Санкт-Петербурга, Балтийских странах и в Украине.
Отравление вызывается употреблением в пищу рыбы (щука, окунь, судак, налим). Токсическое вещество концентрируется в жире рыб, является термостабильным и не разрушается при нагревании в течение часа при 120° С. Все исследователи полагают, что ядовитость рыбы связана с условиями и характером питания. Рыба в свою очередь становится токсичной из-за заражения воды токсинами сине-зеленых и бурых водорослей.
Возможно, что приобретение тканями рыб токсических свойств связано также с поеданием рыбой попадающих в воду семян и соцветий ядовитого растения пикульника (жар - бей), произрастающего по берегам водоемов.

болей настолько сильных,что больной полностью теряет подвижность. Продолжительность приступа

2—4 сут. Число приступов может достигать 6—7.  При этом мышца теряет до 70 % миоглобина, 70 % креатинина, 66 % калия, 75 % фосфора и др. Поступление этих веществ в общий кровоток вызывает тяжелый ацидоз. Миоглобин легко переходит через почечный фильтр, обусловливая миоглобинурию. В моче миоглобин обнаруживают только в течение первых 30 ч после выхода из мышечной ткани. Моча приобретает коричнево-бурый цвет, тяжелый случаях даже черный цвет вследствие нарушения функции почек. Заболевание протекает при нормальной температуре. Смерть во время приступа может наступить от остановки дыхания, так как поражаются мышцы диафрагмы и межреберные или от острой почечной недостаточности.
В основе болезни лежит поражение скелетных мышц, в которых развивается восковидная дегенерация, связанная с распадом субстанции, в частности миоглобина, вторично почек.
Диагностика АТПМ особенно затруднена в первые часы заболевания. Нередко ее принимают за острый миозит простудного характера, межпозвонковый остеохондроз, инфаркт миокарда, острое заболевание почек, почечнокаменную болезнь и т.п.

рыб, в тканях которых содержится особый биологический яд — сигуатоксин, который

очень термостоек. Отравление, которое встречается у народов, живущих на побережье Индийского, Тихого океана, в странах Центральной Америки. Токсин продуцируют около 300 рифовых рыб, употребляемых в пищу. Люди могут отравиться также осьминогом, марлином, тунцом, макрелью. По одной из версий, рыба накапливают токсин (ихтиосаркотоксин) из-за того, что питаются ядовитыми мелкими динофлагеллятами типа Gambierdiscus toxicus. Сигуатера протекает крайне тяжело, вызывая зуд, похожий на аллергический, затем формируется стойкое онемение языка, губ. Возможны рвота и диарея, светочувствительность, сыпь, но опасность представляет паралич дыхательной системы из-за блокировки передачи сигналов по синапсам. Смертность составляет 7-10% от общего количества заболеваний, выздоравливают пострадавшие трудно и долго.

Западной Сибири и Заволжских степей в сторону Турции и

Ирана отмечаются случаи отравления людей перепелиным мясом на Кавказском побережье Черного моря. Сто лет спустя — в 1947 г. внимание врачей Пятигорска и Ессентуков привлекли многочисленные случаи отравления мясом перепелок. Там эти случаи повторяются регулярно, каждый год. Осенью у перепелов, как местных, так и пролётных, жирное, вкусное и нежное мясо. Причиной отравления людей перепелиным мясом считается кумуляция в нём ядовитых веществ после поедания птицей семян пикульника (жабрея). Это растение обильно произрастает как на Кавказе, так и в Сибири и на Урале, откуда прилетают перепела. Алкалоиды, содержащиеся в жирном масле семян жабрея, парализуют окончания двигательных нервов поперечно-полосатой мускулатуры. Яд жабрея стоек к высокой температуре. Термическая обработка мяса перепёлок его не разрушает. Единичные случаи отравления мясом перепела объясняются тем, что птицы, содержащие в своём теле ядовитое начало, встречаются редко. Также поедают они и семена цикуты (веха ядовитого). Причём мясо пропитывается таким количеством яда, что даже малое его количество вызывает отравление. Установлено, что перепела могут без вреда для себя употреблять плоды болиголова, а мясо их может вызвать у человека все симптомы отравления конином, которого в плодах болиголова содержится около 0,2-1,0%. Конин по своему действию на организм сходен с никотином, но оказывает более сильное парализующее действие на центральную нервную систему и на нервно-мышечные синапсы. Кроме конина, в плодах болиголова содержится ещё ряд алкалоидов и очень ядовитый коницеин. 

выражается в появлении у человека тошноты, рвоты, поноса, боли

в животе, слюнотечения, головокружения, расширения зрачков, парестезий и бледности кожи и понижения осязания. Расстраивается акт глотания, замедляется и ослабляется пульс, понижается температура тела, возможны обмороки. Кроме того, возникают невралгические боли, развивается общий паралич (большей частью восходящий). Появление судорог зависит от наступающей асфиксии, в тяжёлых случаях смерть наступает от удушья, паралича дыхания.
Другие растения и семена этих растений: Молочай, Чемерица Лобеля, Аконит.

которые обычно безвредны для человека, но в загрязнённой воде

могут приобретать ядовитость. Образующийся в них яд метилотоксин вызывает поражение, несколько напоминающее действие яда кураре. Профилактика этого отравления сводится к запрещению самостоятельного лова мидий в районах, где морские воды загрязнены городскими и промышленными отходами. Если пойманных мидий перенести в чистую воду, то они с течением времени теряют свои токсические свойства.  Специфического лечения в данном случае нет и противоядия неизвестны. Надо как можно быстрее очистить желудочно-кишечный тракт, вызвать рвоту, давая пострадавшему побольше солёной воды, яичный белок.  Полезно обильное питьё содового раствора, так как яд в щелочной среде быстро разлагается. Надо следить за дыханием, поскольку может потребоваться искусственное его возбуждение. При подобных отравлениях часто необходима госпитализация для врачебного наблюдения. 

называемый «пьяный мёд», употребление в пищу которого вызывает опьянение,

рвоту, а иногда и потерю сознания. Причина ядовитости такого мёда точно не установлена, предполагают, что здесь играет роль сбор пчёлами мёда с цветков некоторых растений семейства вересковых (рододендрон, багульник и др.), нектар которых содержит андромедотоксин. Описаны отравления людей мёдом, который пчёлы собирали с поля, где росла белладонна. Мёд в этих случаях имеет тёмный цвет (красно-коричневый), густую консистенцию, мутный и горчит. Мёд, в состав которого входят алкалоиды белладонны, вызывает у пострадавших расширение зрачков, покраснение лица и кожных покровов, ощущение сухости во рту и зеве. Человек становится возбуждённым, его мысли сменяют одна другую. Речь ускоренная, наблюдается беспричинная весёлость, смех и кривляние. Возникают галлюцинации – больной слышит какие-то звуки, пение; путает цвета – чёрные предметы превращаются в яркие, ослепительные. Возможны вспышки агрессивности. В дальнейшем отравленный постепенно успокаивается и засыпает. Выздоровление от отравления «пьяным мёдом» наступает спустя 48 часов. При приёме мёда с большой дозой яда может наступить смерть от поражения дыхательного центра. 

несколько горчит и быстро кристаллизуется. Отравление этим мёдом выражается

в появлении холодного пота, бледности, тошноты и головной боли. Употребление 100-200 г такого мёда вызывает потерю сознания и бред. Мёд, полученный с цветков болотного вереска, ядовит только для человека и совершенно безвреден для пчёл. Доказано, что мёд с цветов азалии, аконита, андромеды также содержит ядовитое вещество. 

Багульник

Болотный вереск