Презентация на тему Постреанимационная болезнь

смерти и оживленного благодаря комплексу реанимационных мероприятий: характеризуется нарушением

функции жизненно важных органов и систем организма.

рамках постреанимационной патологии, был отечественный ученый академик АМН В.А.

Неговский

в конечном итоге постреанимационная болезнь находит свою реализацию в

синдроме полиорганной недостаточности (несостоятельности) со страданием ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек, гематологическими, метаболическими и эндокринными нарушениями. Состояние больных может ухудшаться из-за других причин, связанных с осложнениями сердечно-легочной реанимации, - аспирационным синдромом, травмой скелета грудной клетки, а также вследствие развития осложнений во время течения собственно постреанимационного периода.

ЭТИОЛОГИЯ
Для постреанимационной болезни характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией, поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией .

В целом ПРБ можно определить как специфическое патологическое состояние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения, и реперфузии после успешной реанимации и характеризующееся тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

Необходимо отметить, что среди выживших только 15–20 % имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные 80 % пациентов проходят через постреанимационную болезнь. При этом для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80 % в течение 6 месяцев постреанимационного периода.

результате увеличения внеклеточной концентрации возбуждающих нейромедиаторов. Первая группа механизмов

связана с ранним острым набуханием и отеком ткани мозга, они реализуются в момент аноксической деполяризации, являются обратимыми и неселективными, характерны для всех нейронов. Механизмы второй группы включаются в результате повышения концентрации свободных ионов Са2+ в цитозоле нейронов в момент аноксической деполяризации, реализуются в течение длительного периода, являются необратимыми и селективными, приводя к гибели нейронов в течение 1–7 суток после аноксии. Таким образом, на фоне отека головного мозга включаются Са2+-зависимые патологические механизмы, которые перестраивают режим функционирования нейронов в постаноксическом периоде. У части селективно чувствительных нейронов это завершается их гибелью. Данная селективная чувствительность нейронов объясняется постаноксическим увеличением передачи возбуждающих импульсов через их синапсы, что сопровождается снижением порога возбудимости и гиперактивностью нейронов на фоне их неадекватного биоэнергетического обеспечения

которая в той или иной степени развивается у всех

пациентов, перенесших остановку кровообращения. Энцефалопатия обусловлена тем,что ни одна клетка организма так не зависит от уровня кислорода и глюкозы, как нейрон. Максимальный период времени клинической смерти (то есть аноксии) в условиях нормотермии, при котором возможно переживание нейронов, составляет не более 5 минут, поскольку содержание кислорода снижается до нуля в течение 1 минуты ,а полное потребление запасов глюкозы и АТФ головным мозгом, с последующим прекращением функционирования Na+-K+-АТФаз мембран клеток происходит в течение 5 минут.

головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения:
1. Начальное развитие мультифокального

отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).
2. Стадия транзиторной глобальной гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+ и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга в последующем определяет длительность стадии гиперемии, которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга, приводя к снижению перфузии и набуханию астроцитов.
3. Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50 % от исходного уровня, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню в сравнении с исходным до момента остановки кровообращения. Церебральное венозное РО2 может находится на критически низком уровне (менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. Причина этого заключается в развитии вазоспазма, отека, сладжирования эритроцитов и чрезмерной продукции эндотелиинов.
4. Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:
— Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением сознания.
— Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.
— Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.

функций организма. Характерно снижение в 4–5 раз перфузии тканей,

несмотря на стабилизацию артериального давления на безопасном уровне, наличие циркуляторной гипоксии — снижения PvO2 при относительно нормальных показателях PaO2 и SaO2 с одновременным снижением CaO2 и CvO2 за счет анемии; лактоацидоза; повышения уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ), отсутствущих в норме.

основных функций организма и улучшением состояния больных, часто только

временным. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшая тенденция к повышению уровня ПДФ и достоверно возрастает уровень РКФМ, замедляется фибринолитическая активность плазмы — признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

периода) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических

и лабораторных данных. Прежде всего развивается гипоксемия со снижением PaO2 до 60–70 мм рт.ст., одышка до 30/мин, тахикардия, повышение АД до 150/90–160/90 мм рт.ст. у лиц молодого и среднего возраста — признаки респираторного дистресс-синдрома с возрастающим шунтированием крови. Таким образом, происходит углубление уже имеющегося нарушения газообмена с формированием гипоксии смешанного типа.

Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолитической активности плазмы крови, ведущие к развитию микротромбозов и блокированию органной микроциркуляции.

периода) имеет различное течение: либо это период стабилизации и

последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; либо период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

периода) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных

гнойных процессов (массивные пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе развивается новая волна поражения паренхиматозных органов, при этом имеют место уже дегенеративные и деструктивные изменения. Так, в легких развивается фиброз, резко сокращающий дыхательную поверхность, что ведет к необратимости критического состояния.

его уровень становится зависимым от уровня среднего артериального давления.

В первые 15–30 минут постреанимационного периода рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии (как выраженная гипотензия, так и гипертензия должна быть корригированы).Индукция кратковременной гипертензии более эффективно достигается титрованным введением адреналина или норадреналина, нежели мезатоном и дофамином.
2. Поддержание нормального уровня РаО2 и РаСО2.
3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.
4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л).. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, — 8,0–10,0 ммоль/л.
5. Уровень гематокрита в пределах 30–35 %. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.
6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.

точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического

воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Исследования позволили установить целесообразность применения перфторана -уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вводить внутривенно в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5–7 мл/кг.
Физические методы. В настоящее время гипотермия является наиболее многообещающим методом нейропротекторной защиты головного мозга. ерапевтический эффект гипотермии обеспечивается реализацией следующих механизмов:
— сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью мозга;
— ингибирование деструктивных энзиматических реакций (на 1,5 % при снижении на 1 °С температуры тела);
— супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
— уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
— протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических мембран;
— снижение потребления О2 в регионах головного мозга с низким кровотоком;
— снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
— ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных нейротрансмиттеров;
— снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
— снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека головного мозга

ряд побочных эффектов:
— повышение вязкости крови (так, снижение температуры

на 1 °С повышает гематокрит на 2 %);
— холодовой диурез (однако без нарушения функции почек);
— гипокалиемия;
— тромбоцитопения;
— пневмония;
— дрожь, повышение мышечного тонуса (что приводит к повышению потребления O2 тканями);
— снижение чувствительности к катехоламинам
В Европейское мультицентровое клиническое испытание (2002) :больным индуцирована ТГ (33 °С в течение 24 часов). Через 6 месяцев отмечен хороший неврологический исход у 55 % в сравнении с 39 % при нормотермии. Число осложнений в группах было одинаковым. Однако было отмечено, что использование наружного охлаждения связано с низкой скоростью индукции ГТ. При этом было показано, что чем раньше начата гипотермия, тем лучше неврологический исход. внутривенного метода индукции ГТ как более быстрой методики с более высокой скоростью охлаждения и более управляемой.
Согласно современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения во внебольничных условиях необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.

механизмов в постреанимационной патологии и постреанимационном восстановлении функций ЦНС

// Экспериментальные, клинические и организационные проблемы реаниматологии. — М.: НИИОР, 1996. — С. 11-23.
2. Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, лечение // Реаниматология и интенсивная терапия. — 1999. — № 1. — С. 8-18.
3. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. — М.: Медицина, 1987. — 480 с.
4. Неговский В.А., Гурвич А.М. Постреанимационная болезнь — новая нозологическая единица. Реальность и значение // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы реаниматологии. — М.: НИИОР, 1996.— С. 3-10.
5. Семченко В.В., Степанов С.С., Алексеева Г.В. Постаноксическая энцефалопатия. — Омск, 1999. — 448 с.
6. Усенко Л.В., Клигуненко Е.Н. Перфторан в интенсивной терапии критических состояний. — Днепропетровск, 2000. — С. 45-54.
7. Усенко Л.В., Мальцева Л.А., Царев А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: новые рекомендации Европейского совета по реанимации 2005 г. и нерешенные проблемы реаниматологии на Украине // Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 4. — С. 17-22.
8. Усенко Л.В., Царев А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация с позиций доказательной медицины // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 2004. — № 1. — С. 50-68.
9. Alzaga A.G., Gordan M., Varon J. Therapeutic hypothermia // Resuscitation. — 2006. — 70(3). — P. 369-380.