Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.

Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Природно-очаговые инфекции у детей

Содержание

ГЛ –группа острых вирусных зоонозных инфекций, сопровождающиеся развитием геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния, характеризующиеся интоксикацией и генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла с развитием тромбогеморрагического синдрома
ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет»Минзравсоцразвития РоссииКафедра детских инфекционных болезнейПриродно-очаговые инфекции у детей ГЛ –группа острых вирусных зоонозных инфекций, сопровождающиеся развитием геморрагического синдрома на фоне Этиология4 семействам РНК-содержащих вирусов однонитевой РНКБольшинство ГЛ – природно-очаговые инфекции.Резервуар возбудителей – Нозологические формыЛихорадка ДенгеКрымская ГЛЛихорадка Западного НилаЛихорадка ЭболаЛихорадка МарбургЛихорадка ЛассаОмская ГЛЖелтая лихорадкаКьясанурская лесная КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (вызванная вирусом Конго)А98.0 КГЛ ― природно-очаговое вирусное заболевание, которое передается иксодовыми клещами и сопровождается лихорадкой, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ КГЛ Неблагоприятная эпидемическая и эпизоотологическая ситуацияЭпидемический подъем КГЛ с 1999 ЭТИОЛОГИЯ КГЛ1. РНК-содержащий арбовирус2. Биологические свойстваКлетки-мишени ― эндотелий сосудов, тромбоциты, моноциты, гепатоциты ОБЩИЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КГЛПодъем заболеваемости в весенне-летний периодОчаги приурочены к сельской местности ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КГЛ1.Механизм передачи ― гемоконтактный2. Пути передачи:Инокуляционный (основной) ― укус клещаКонтаминационный ― ПАТОГЕНЕЗ КГЛ Вирус КГЛПоражение клеток крови (тромбоциты, моноциты)Иммунные нарушенияПоражение печениПоражение эндотелия сосудов ПАТОГЕНЕЗ КГЛ1. Попадание вируса в кровь2. Инфицирование и размножение в эндотелии сосудов3. КЛИНИКА КГЛ Периоды КГЛ1. Инкубационный период ― 2-14 дн. (чаще 3-6 дн.)2. КЛИНИКА КГЛ Предгеморрагический периодБурное началоФебрильная лихорадка, ознобВыраженная интоксикация ― головная боль, слабость, КЛИНИКА КГЛ Геморрагический период1.Снижение температуры тела до субфебрильных, нормальных и субнормальных цифр КЛИНИКА КГЛ Геморрагический период3. Бледность кожи, субиктеричность склер, уменьшение одутловатости лица4. Изменения ОСЛОЖНЕНИЯ КГЛ1. Частые осложненияГеморрагический шокОстрый респираторный дистресс-синдром ― внезапное появление одышки, рефрактерной Клинический случайДевочка С., 7 лет, г. Сальск. Укус клеща 2.05.12. Заболела остро ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ КГЛ ЭпидемиологическаяКлиническаяЛабораторная ДИАГНОСТИКА КГЛ План общеклинического обследованияГруппа крови, резус-факторОАК + тромбоциты ― 2 раза Результаты общеклинического обследованияОАК ― лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, анемия, нормальная или сниженная СОЭОАМ КОАГУЛОГРАММА БОЛЬНОГО КГЛ Подтверждение диагноза КГЛ 1. ИФА ― двукратно на 5-7 и 10-14 ВАРИАНТЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА КГЛ ― вероятный диагноз (эпиданамнез + лихорадка)КГЛ ― подозрение ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ КГЛ1. Госпитализация в стационар2. Строгий постельный режим3. Лечебное питание, по КРИТЕРИИ НАЗНАЧЕНИЯ РИБАВИРИНА при КГЛ у детейПри тяжелых формах – при высоком СХЕМА применения РИБАВИРИНА Ударная доза – 33мг/кг массы тела в/в капельноЗатем ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ КГЛ Виферон1. Показания ― препарат выбора у детей и подростков ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ и АНТИАНЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Тромбоцитарная масса – назначается при ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ 1. Инфузионная терапияВ/в капельные инфузии глюкозо-солевых р-ров в объеме 30-50 Симптоматическая терапия1. Жаропонижающие ― парацетамол внутрь или в/в (перфалган); противопоказаны другие НПВС, РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ КГЛ1. Диспансерное наблюдение инфекциониста в течение 1-го года, кратность осмотров ПРОФИЛАКТИКА КГЛБорьба с клещами-переносчиками инфекции путем проведения акарицидных обработок сельскохозяйственных животных и 4. Своевременное выявление больных КГЛ5. Осуществление своевременной лабораторной диагностики КГЛ6. Соблюдение санитарных Лихорадка Западного Нила А 92.3 Определение Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, История изучения ЛЗН1937 г. – обнаружение вируса ЛЗН (Уганда, Африка) К началу Этиология ЛЗНВозбудитель - вирус семейства Flaviviridae ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского Эпидемиология ЛЗНЗаболеваемость 16,0 на 100тыс. населения (Волгоградская область, 2010 г.)Резервуар – птицы Патогенез ЛЗНТрансмиссивный механизм передачиВирусемияПоражение слизистых оболочек в/д путейПоражение эндотелия сосудовОбразование периваскулярных лимфоидных Клинические формы ЛЗНЛатентнаяРеспираторная или лихорадочная (гриппоподобная)МенингеальнаяМенингоэнцефалитическая Опорные диагностические признаки   респираторной формы (регистрируется у 40%) Инкубационный п-д – Пятнисто-папулезная экзантема (у 5%)Конъюнктивит, склеритУвеличение л/узловПоражение ЖКТ(обложенность языка, боли в животе, изменение Опорные диагностические признаки менингеальной формы ЛЗН У 50% больныхИнкубационный п-д – от Появление/усиление общемозговой симптоматики Появление рассеянной очаговой с-ки (тремор, анизорефлексия, нистагм, легкая асимметрия Изменения СМЖ при менингеальной форме ЛЗНПлеоцитоз от 15 до 2000 кл/мкл Опорные диагностические признаки менингоэнцефалитической формы ЛЗН У 11% больныхТяжелое, злокачественное течение, летальность Интоксикация и лихорадка выражены с первых дней болезниМенингеальный синдром появляется с первых Критерии диагностики ЛЗН I. Клинические данные - выделение ведущего синдрома:респираторный менингеальный энцефалитическийII. III. Лабораторная диагностика ЛЗНОАК (лейкопения, лимфоцитоз)ОАМ (без существенных изменений)ЦСЖ (лимфоцитарный/смешанный/нейтрофильный плеоцитоз, повышение Принципы терапии больных ЛЗНГоспитализация (по клиническим показаниям)Этиотропная терапия и иммунотерапия Препараты рекомбинантного 3. Патогенетическая терапияДезинтоксикационная (обильное питье, энтеросорбенты, инфузия, эфферентные методы)Дегидратационные средства Мембраностабилизаторы (препараты 4. Симптоматическая терапия 5. Охранительный режим6. Диетотерапия Принципы терапии больных ЛЗН Основы профилактики ЛЗН1. Благоустройство территории2. Дезинсекция водоемов3. Засетчивание окон и дверей4. Осушение, Лихорадка Денге А 91. Лихорадка Денге – острая зооантропанозная арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмов передачи, ЭтиологияРНК-содержащий абровирусУстойчив к низким температурам (-70°С), высушиваниюПередается через укусы комаровИзвестно 4 серотипаРепликация в цитоплазме клеток ЭпидемиологияИсточник возбудителя – человек или обезьяны (болеют в латентной ф-ме)Переносчики – комары ЭпидемиологияИммунитет кратковременный (несколько лет), типоспецифическийКлассической формой чаще болеют местные жители, преимущественно дети, Патогенез классической формыПервичная репликация вируса в региональных л/узлах и клетках эндотелияВирусемия (лихорадка, Патогенез геморрагической ф-мыРазвивается у лиц, ранее перенесших лихорадку Денге, вызванную 1, 3 Клиника классической ф-мыИнкубационный п-д: 3-15 дн., чаще 5-8 дн.Кратковременный продромальный п-дОзноб, быстрое Внешний вид: лицо ярко гиперемированно, склерит, конъюнктивитЭнантема, обложенность языкаСветобоязньГепатомегалияЛимфаденопатияК концу 3-х суток Характерный с-м – экзантема, появляется на 5-6 день болезниЛокализация - сначала на Клиника классической ф-мы Клиника классической ф-мы Тетрада признаков: лихорадка, геморрагический с-м, гепатомегалия и недостаточность СССВнезапное начало - повышение На 3-5 дни болезни пятнисто-папулезная или мелкоточечная сыпь на туловище, а затем Клиника геморрагической ф-мы ДиагностикаОАК – снижение тромбоцитов, лейкопения или лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеарыКоагулограмма - повышение ЛечениеНемедленнаяЭтиотропных средств нетОбильное питье, в/в капельные инфузииОксигенотерапияПри присоединении бактериальной инфекции – антибиотики Благодарю за внимание!
Слайды презентации

Слайд 2 ГЛ –группа острых вирусных зоонозных инфекций, сопровождающиеся развитием

ГЛ –группа острых вирусных зоонозных инфекций, сопровождающиеся развитием геморрагического синдрома на

геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния, характеризующиеся интоксикацией

и генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла с развитием тромбогеморрагического синдрома

Слайд 3 Этиология
4 семействам РНК-содержащих вирусов однонитевой РНК
Большинство ГЛ –

Этиология4 семействам РНК-содержащих вирусов однонитевой РНКБольшинство ГЛ – природно-очаговые инфекции.Резервуар возбудителей

природно-очаговые инфекции.
Резервуар возбудителей – различные виды животных
Заражение человека трансмиссивным

путем

Слайд 4 Нозологические формы
Лихорадка Денге
Крымская ГЛ
Лихорадка Западного Нила
Лихорадка Эбола
Лихорадка Марбург
Лихорадка

Нозологические формыЛихорадка ДенгеКрымская ГЛЛихорадка Западного НилаЛихорадка ЭболаЛихорадка МарбургЛихорадка ЛассаОмская ГЛЖелтая лихорадкаКьясанурская

Ласса
Омская ГЛ
Желтая лихорадка
Кьясанурская лесная болезнь
Лихорадка Рифт Валли
Боливийская ГЛ
Аргентинская ГЛ
Лихорадка

Чикунгунья

Слайд 5 КРЫМСКАЯ
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
(вызванная вирусом Конго)
А98.0

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (вызванная вирусом Конго)А98.0

Слайд 6
КГЛ ― природно-очаговое вирусное заболевание, которое передается иксодовыми

КГЛ ― природно-очаговое вирусное заболевание, которое передается иксодовыми клещами и сопровождается

клещами и сопровождается лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом

Слайд 7 АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ КГЛ
Неблагоприятная эпидемическая и эпизоотологическая ситуация
Эпидемический подъем

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ КГЛ Неблагоприятная эпидемическая и эпизоотологическая ситуацияЭпидемический подъем КГЛ с

КГЛ с 1999 г.
Расширение природного очага на территории ЮФО

и СКФО ― Ростовская, Волгоградская, Астраханская области, Ставропольский и Краснодарский край, Калмыкия, Дагестан, Ингушетия
Тяжелое течение, частое развитие осложнений, высокая летальность (8-50%)
Трудности клинической диагностики
Недостаточная разработанность лечения
Проблемы профилактики

Слайд 8 ЭТИОЛОГИЯ КГЛ


1. РНК-содержащий арбовирус
2. Биологические свойства
Клетки-мишени ― эндотелий

ЭТИОЛОГИЯ КГЛ1. РНК-содержащий арбовирус2. Биологические свойстваКлетки-мишени ― эндотелий сосудов, тромбоциты, моноциты,

сосудов, тромбоциты, моноциты, гепатоциты
Чувствителен к высокой температуре, действию

растворителей (эфир, хлороформ, спирт), детергентам, стандартным дезинфектантам
Устойчив к низким температурам, высушиванию
После пассажа через организм человека увеличивается патогенность

Слайд 9 ОБЩИЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КГЛ
Подъем заболеваемости в весенне-летний период
Очаги

ОБЩИЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КГЛПодъем заболеваемости в весенне-летний периодОчаги приурочены к сельской

приурочены к сельской местности со степным и полупустынным ландшафтом
Группы

профессионального риска ― чабаны, доярки, скотники, владельцы индивидуального скота, полеводы
Ведущий путь заражения ― укус клеща
Возможны внутрибольничные очаги КГЛ

Слайд 10 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КГЛ
1.Механизм передачи ― гемоконтактный
2. Пути передачи:
Инокуляционный (основной)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КГЛ1.Механизм передачи ― гемоконтактный2. Пути передачи:Инокуляционный (основной) ― укус клещаКонтаминационный

― укус клеща
Контаминационный ― раздавливание клеща
Гемоконтактный ― контакт с

кровью животного, больного человека
Аспирационный ― в лабораторных условиях

Слайд 11 ПАТОГЕНЕЗ КГЛ

Вирус КГЛ
Поражение клеток крови (тромбоциты, моноциты)
Иммунные нарушения
Поражение

ПАТОГЕНЕЗ КГЛ Вирус КГЛПоражение клеток крови (тромбоциты, моноциты)Иммунные нарушенияПоражение печениПоражение эндотелия сосудов

печени
Поражение эндотелия сосудов

Слайд 12 ПАТОГЕНЕЗ КГЛ
1. Попадание вируса в кровь
2. Инфицирование и

ПАТОГЕНЕЗ КГЛ1. Попадание вируса в кровь2. Инфицирование и размножение в эндотелии

размножение в эндотелии сосудов
3. Вирусемия ― симптомы начального периода

(лихорадка, интоксикация, дисфункция гипоталамуса)
4. Генерализованное поражение клеток-мишеней (эндотелия ― васкулит, тромбоцитов, гепатоцитов, моноцитов), иммунопатологические реакции ― симптомы периода разгара (геморрагический синдром, ДВС-синдром, ССВР, ПОН)
5. Развитие иммунного ответа, формирование вторичного ИДС
6. Исходы ― выздоровление, развитие осложнений, летальный исход

Слайд 13 КЛИНИКА КГЛ Периоды КГЛ
1. Инкубационный период ― 2-14 дн.

КЛИНИКА КГЛ Периоды КГЛ1. Инкубационный период ― 2-14 дн. (чаще 3-6

(чаще 3-6 дн.)
2. Предгеморрагический период ― 3-5 дн.
3. Геморрагический

период ― 1-10 дн. (чаще 3-5 дн.)
4. Период реконвалесценции ― 3-4 нед., у части больных 3-12 мес.

Слайд 14 КЛИНИКА КГЛ Предгеморрагический период
Бурное начало
Фебрильная лихорадка, озноб
Выраженная интоксикация ―

КЛИНИКА КГЛ Предгеморрагический периодБурное началоФебрильная лихорадка, ознобВыраженная интоксикация ― головная боль,

головная боль, слабость, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, диарея, нарушение

сна, ломота, миалгии
Симптом "капюшона" ― гиперемия и одутловатость лица, верхней части шеи и плечевого пояса
Склерит, гиперемия слизистой ротоглотки
Начальные проявления геморрагического синдрома ― с-мы "жгута", "щипка", "манжеты", постинъекционные гематомы
Первичный аффект отсутствует

Слайд 15 КЛИНИКА КГЛ Геморрагический период
1.Снижение температуры тела до субфебрильных, нормальных

КЛИНИКА КГЛ Геморрагический период1.Снижение температуры тела до субфебрильных, нормальных и субнормальных

и субнормальных цифр («врез температурной кривой»), улучшение самочувствия, затем

повторная лихорадка в течение 3-5 дн.
2.Геморрагический с-м:
Петехии на верхних и нижних конечностях, в аксиллярной области, местах давления одежды
Гематомы в местах инъекций или спонтанные
Кровоточивость десен или слизистых полости рта, носовые кровотечения
Маточные, желудочно-кишечные, почечные, легочные кровотечения

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19 КЛИНИКА КГЛ Геморрагический период
3. Бледность кожи, субиктеричность склер, уменьшение

КЛИНИКА КГЛ Геморрагический период3. Бледность кожи, субиктеричность склер, уменьшение одутловатости лица4.

одутловатости лица
4. Изменения ССС ― брадикардия, гипотония, приглушенность тонов

сердца
5. Диспепсический с-м ― тошнота, рвота, боли в животе
6. Поражение печени ― гепатомегалия, м.б. желтуха, повышение прямого билирубина, трансаминаз
7. Поражение почек ― боли в пояснице, с-м Пастернацкого, олигурия, протеинурия, цилиндрурия, гематурия
8. Поражение ЦНС (менингоэнцефалитическая реакция) ― головные боли, вялость, сонливость, менингеальные знаки, пирамидные симптомы
9. Поражение дыхательной системы (геморрагический бронхит, пневмония, плеврит, ОРДС)

Слайд 20 ОСЛОЖНЕНИЯ КГЛ
1. Частые осложнения
Геморрагический шок
Острый респираторный дистресс-синдром ―

ОСЛОЖНЕНИЯ КГЛ1. Частые осложненияГеморрагический шокОстрый респираторный дистресс-синдром ― внезапное появление одышки,

внезапное появление одышки, рефрактерной к оксигенотерапии, сухого кашля, чувства

нехватки воздуха, рассеянных сухих хрипов и крепитаций; на рентгенограмме усиление легочного рисунка, диффузные инфильтраты на периферии легких, «воздушная бронхограмма», плевральный выпот; снижение оксигенации артериальной крови, гипокапния
Асептические инфильтраты и абсцессы мягких тканей
Постгеморрагическая анемия
2. Редкие осложнения
Миокардит
Флебит
Пневмония
Катетер-ассоциированная инфекция

Слайд 21 Клинический случай
Девочка С., 7 лет, г. Сальск.
Укус

Клинический случайДевочка С., 7 лет, г. Сальск. Укус клеща 2.05.12. Заболела

клеща 2.05.12.
Заболела остро 9.05.12 , когда повысилась t

до 39°С, ухудшилось общее состояние, резкие головные боли, анорексия.
10.05.12 сохранялась t 39°С, явления интоксикации. К врачу обратились 11.05.12, госпитализирована.
Объективно: состояние тяжёлое, вялая, адинамичная, кожа лица, шеи гиперемирована, сыпи нет. Склерит. Лимфоузлы мелкие. Носовое дыхание свободное. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Язык влажный, слизистые глотки гиперемированы. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стул и мочеиспускание без особенностей. Со стороны с ЦНС без патологии.
12.05.12 сохраняется лихорадка, интоксикация, в анализе крови:Эр. 3,8х1012/л, Нв – 125 г/л, Лк. 5,8х109/л, Э-1, П-4, С-42, Лф. 46, Мон. 7, Тр. 140х109/л
13.05.12 t 39°С с последующим снижением до 37,2°С, ОАК Эр. 3,6х1012/л, Нв – 122 г/л, Лк. 3,1х109/л, Э-2, П-3, С-40, Лф. 47, Мон. 8, Тр. 100х109/л
ПЦР от 11.05.12– обнаружена РНК вируса КГЛ

Слайд 22 ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ КГЛ

Эпидемиологическая
Клиническая
Лабораторная

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ КГЛ ЭпидемиологическаяКлиническаяЛабораторная

Слайд 23 ДИАГНОСТИКА КГЛ План общеклинического обследования
Группа крови, резус-фактор
ОАК + тромбоциты

ДИАГНОСТИКА КГЛ План общеклинического обследованияГруппа крови, резус-факторОАК + тромбоциты ― 2

― 2 раза в день (по показаниям чаще)
Агрегационная способность

тромбоцитов ― 1-2 раза в день
ОАМ ― 1 раз в день
Биохимическое исследование крови
Коагулограмма с 3-4 дня болезни (время свертывания крови по Ли-Уайту, фибриноген, активированное время рекальцификации плазмы, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс) ― 1-2 раза в день
Расширенная коагулограмма (этаноловый, β-нафтоловый тесты, растворимые комплексы фибрина мономерного, XII-зависимый фибринолиз ― при нарастании изменений в коагулограмме и геморрагическом синдроме

Слайд 24 Результаты общеклинического обследования
ОАК ― лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, анемия,

Результаты общеклинического обследованияОАК ― лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, анемия, нормальная или сниженная

нормальная или сниженная СОЭ
ОАМ ― м.б. гематурия, протеинурия, цилиндрурия
Биохимический

анализ крови ― м.б. умеренное повышение билирубина, трансаминаз до 2-5 норм
Показатели гемостаза
Предгеморрагический период ― нарушение сосудисто-тромбоцитарного звена (тромбоцитопения, угнетение агрегационной способности тромбоцитов)
Геморрагический период― признаки различных стадий ДВС-синдрома

Слайд 25 КОАГУЛОГРАММА БОЛЬНОГО КГЛ

КОАГУЛОГРАММА БОЛЬНОГО КГЛ

Слайд 26 Подтверждение диагноза КГЛ
1. ИФА ― двукратно на

Подтверждение диагноза КГЛ 1. ИФА ― двукратно на 5-7 и

5-7 и 10-14 дни болезни
Титр IgM 1/800 и выше
Нарастание

титра IgG в четыре и более раз
2. ПЦР
Первую пробу крови берут в первые 5 дней болезни до начала противовирусной терапии
В дальнейшем ПЦР используют для контроля эффективности лечения
3. Вирусологический метод

Слайд 27 ВАРИАНТЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
КГЛ ― вероятный диагноз (эпиданамнез

ВАРИАНТЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА КГЛ ― вероятный диагноз (эпиданамнез + лихорадка)КГЛ ―

+ лихорадка)
КГЛ ― подозрение (эпиданамнез + лихорадка + геморрагический

синдром)
КГЛ ― окончательный диагноз (эпиданамнез + лихорадка + геморрагический синдром + лабораторное подтверждение диагноза)

Слайд 28 ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ КГЛ
1. Госпитализация в стационар
2. Строгий постельный

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ КГЛ1. Госпитализация в стационар2. Строгий постельный режим3. Лечебное питание,

режим
3. Лечебное питание, по показаниям ― дозированное вскармливание, искусственные

питательные смеси (берламин, нутризон, нутрисоя, диазон), парентеральное питание
4. Уход
5. Этиотропная терапия
Рибавирин (виразол, веро-рибавирин, рибавирин-медуна, ребетол, арвирон, рибапег)
Рекомбинантный ИФНα2b (виферон)
В/в иммуноглобулин
Изопринозин

Слайд 29 КРИТЕРИИ НАЗНАЧЕНИЯ РИБАВИРИНА при КГЛ у детей
При тяжелых формах

КРИТЕРИИ НАЗНАЧЕНИЯ РИБАВИРИНА при КГЛ у детейПри тяжелых формах – при

– при высоком риске летального исхода
При среднетяжелых формах –

при
нарастании тяжести состояния

Слайд 30 СХЕМА применения РИБАВИРИНА
Ударная доза – 33мг/кг массы тела

СХЕМА применения РИБАВИРИНА Ударная доза – 33мг/кг массы тела в/в капельноЗатем

в/в капельно
Затем по 16 мг/кг массы тела через 6

часов в
течение 4-х дней – всего 16 доз
Затем по 8 мг/кг массы тела каждые 8 часов в
течение 3-х дней – всего 9 доз
При пероральном применении: ударная доза
30мг/кг массы тела, затем – 15 мг/кг массы тела,
курс 5-10 дней

Слайд 31 ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ КГЛ Виферон
1. Показания ― препарат выбора у

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ КГЛ Виферон1. Показания ― препарат выбора у детей и

детей и подростков младше 18 лет, беременных женщин
2. Схема

лечения
Дети младше 14 лет ― виферон-2 по 1 св. 2 раза в день 10 дней
Подростки и взрослые ― виферон-3 по 1 св. 2 раза в день 10 дней
В/в иммуноглобулин
1. Показания
Показан независимо от периода заболевания и формы тяжести
Особенно показан при тяжелой форме и снижении тромбоцитов менее 50 х 109/л
2. Схема лечения ― 400-1000 мг/кг ежедневно в течение 1-5 дней
3. Предостережение ― препарат вводят только после остановки кровотечения и купирования ДВС-синдрома

Слайд 32 ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ и АНТИАНЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Тромбоцитарная масса – назначается

ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ и АНТИАНЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Тромбоцитарная масса – назначается при

при
снижении уровня тромбоцитов ниже 100*109/л,


из расчета 1 доза КТ /10 кг массы тела
больного
Эритромасса – при снижении уровня
гемоглобина ниже 60 г/л
СЗП (первая доза 15-20 мл/кг струйно; повторные переливания в том же объеме через 4-8 часов)
Криопреципитат - 1 доза /10 кг при ДВС-синдроме 3 ст. и гипофибриногенемии менее 1,1 г/л
Викасол, дицинон
Антиагреганты (пентоксифиллин, курантил,
гепфин)

Слайд 33 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
1. Инфузионная терапия
В/в капельные инфузии глюкозо-солевых

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ 1. Инфузионная терапияВ/в капельные инфузии глюкозо-солевых р-ров в объеме

р-ров в объеме 30-50 мл/кг
Критерии эффективности ― снижение гематокрита

до 36-38%, нормализация показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), почасового диуреза
При гипопротеинемии (общий белок менее 52 г/л, альбумин менее 20 г/л) ― альбумин, плазма
При гипокоагуляции (снижение показателей свертывающей системы на 30%) ― свежезамороженная плазма (СЗП) 15 мл/кг + гепарин 2 тыс. ЕД на 300-500 мл СЗП
Противопоказаны декстраны!
Вазоактивные препараты ― добутамин 1-5 мкг/кг/мин
Ингибиторы протеаз ― при кровопотере более 50% ОЦК, ДВС-синдроме 3 ст.

Слайд 34 Симптоматическая терапия
1. Жаропонижающие ― парацетамол внутрь или в/в

Симптоматическая терапия1. Жаропонижающие ― парацетамол внутрь или в/в (перфалган); противопоказаны другие

(перфалган); противопоказаны другие НПВС, особенно ацетилсалициловая кислота!
2. При наличии

в анамнезе язвенной болезни ― лосек в/в или квамател в/в

Лечение осложнений

Слайд 35 РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ КГЛ
1. Диспансерное наблюдение инфекциониста в течение

РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ КГЛ1. Диспансерное наблюдение инфекциониста в течение 1-го года, кратность

1-го года, кратность осмотров ― через 1, 3, 6,

9, 12 мес.
2. Обследование
ОАК ― через 1, 3, 6, 9, 12 мес.
ОАМ ― через 1 мес.
Иммунограмма ― по показаниям
Консультации специалистов (иммунолога, невролога и др.) ― по показаниям
3. Лечение
Допуск в детский коллектив через 2-4 нед.
Лечебное питание
Освобождение от занятий физкультурой и спортом на 6-12 мес.
Освобождение о профилактических прививок на 6-12 мес.
Поливитамины, витаминно-минеральные комплексы
Растительные адаптогены
Пробиотики
Препараты метаболической терапии
Иммуномодуляторы ― под контролем иммунограммы

Слайд 36 ПРОФИЛАКТИКА КГЛ
Борьба с клещами-переносчиками инфекции путем проведения акарицидных

ПРОФИЛАКТИКА КГЛБорьба с клещами-переносчиками инфекции путем проведения акарицидных обработок сельскохозяйственных животных

обработок сельскохозяйственных животных и природных биотопов
 Формирование у населения навыков

гигиенического поведения с целью предотвращения угрозы заражения КГЛ при пребывании в природных биотопах, при уходе за сельскохозяйственными животными
Проведение комплекса мероприятий при обнаружении присосавшегося клеща

Слайд 37
4. Своевременное выявление больных КГЛ
5. Осуществление своевременной лабораторной

4. Своевременное выявление больных КГЛ5. Осуществление своевременной лабораторной диагностики КГЛ6. Соблюдение

диагностики КГЛ
6. Соблюдение санитарных правил в стационаре при оказании

лечебной помощи больным КГЛ и выполнении лабораторных исследований с целью исключения внутрибольничного инфицирования
7. Использование рибавирина с профилактической целью (?)
8. Вакцинация (?)

ПРОФИЛАКТИКА КГЛ

Слайд 38
Лихорадка Западного Нила
А 92.3

Лихорадка Западного Нила А 92.3

Слайд 39 Определение
Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное

Определение Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой,

вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне

редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью

Слайд 40 История изучения ЛЗН
1937 г. – обнаружение вируса ЛЗН

История изучения ЛЗН1937 г. – обнаружение вируса ЛЗН (Уганда, Африка) К

(Уганда, Африка)
К началу 70-х вирус – широкое распространение

в странах тропической Африки и Азии
Вспышки ЛЗН:
1974 г. – ЮАР
1996 г. – Румыния
1999 г. – США
1999 г. – Волгоградская, Астраханская области, Краснодарский край(из 826 пострадавших 30 скончались)

Слайд 41 Этиология ЛЗН
Возбудитель - вирус семейства Flaviviridae
ВЛЗН принадлежит

Этиология ЛЗНВозбудитель - вирус семейства Flaviviridae ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу

к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита

Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ)
Размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму
Хорошо сохраняется при высокой температуре и повышенной влажности, в замороженном и высушенном состоянии
Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин.
Инактивируется эфиром и дезоксихолатом
Обладает гемагглютинирующими свойствами
Репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток
Обладает значительной изменчивостью генетической структуры

Слайд 42 Эпидемиология ЛЗН
Заболеваемость 16,0 на 100тыс. населения (Волгоградская область,

Эпидемиология ЛЗНЗаболеваемость 16,0 на 100тыс. населения (Волгоградская область, 2010 г.)Резервуар –

2010 г.)
Резервуар – птицы водно-околоводного комплексов
Переносчики – комары родов

Culex и Anopheles, иксодовые и аргасовые клещи
Роль диких и домашних животных (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.)
Сезонность — с июня по октябрь
Восприимчивость – заболевания отмечены во всех возрастных категориях: 50% - пациенты старше 50 лет, дети —16%
Летальность – 0-15%

Слайд 43 Патогенез ЛЗН
Трансмиссивный механизм передачи
Вирусемия
Поражение слизистых оболочек в/д путей
Поражение

Патогенез ЛЗНТрансмиссивный механизм передачиВирусемияПоражение слизистых оболочек в/д путейПоражение эндотелия сосудовОбразование периваскулярных

эндотелия сосудов
Образование периваскулярных лимфоидных инфильтратов
Поражение нейроцитов (дистрофия, некроз)
Развитие

ОГМ
Возникновение тромбогеморрагического синдрома
Полиорганная патология (нервная система, ткани почек, легких и миокарда)
Возможность персистирования вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес.)
 


Слайд 44 Клинические формы ЛЗН
Латентная
Респираторная или лихорадочная (гриппоподобная)
Менингеальная
Менингоэнцефалитическая

Клинические формы ЛЗНЛатентнаяРеспираторная или лихорадочная (гриппоподобная)МенингеальнаяМенингоэнцефалитическая

Слайд 45 Опорные диагностические признаки   респираторной формы (регистрируется у 40%)
Инкубационный

Опорные диагностические признаки   респираторной формы (регистрируется у 40%) Инкубационный п-д

п-д – от нескольких часов до 2-3 нед.
Острое начало
Лихорадка

фебрильная, длительность в среднем 5-7 дн. (max до 4-х нед.)
Выраженная интоксикация!
Катар верхних дыхательных путей (гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба, першение в горле, заложенность носа и сухой кашель - встречаются сравнительно редко)

Слайд 46 Пятнисто-папулезная экзантема (у 5%)
Конъюнктивит, склерит
Увеличение л/узлов
Поражение ЖКТ(обложенность языка,

Пятнисто-папулезная экзантема (у 5%)Конъюнктивит, склеритУвеличение л/узловПоражение ЖКТ(обложенность языка, боли в животе,

боли в животе, изменение стула, умеренное увеличение печени и

селезенки)
Поражение ССС (артериальная гипотония, приглушенность тонов сердца, изменения на ЭКГ)
Склонность к волнообразному течению
Доброкачественное течение
Длительное сохранение астенического синдрома

Опорные диагностические признаки   респираторной формы (регистрируется у 40%)

Слайд 47 Опорные диагностические признаки менингеальной формы ЛЗН
У 50%

Опорные диагностические признаки менингеальной формы ЛЗН У 50% больныхИнкубационный п-д –

больных
Инкубационный п-д – от нескольких часов до 2-3 нед.
Острое

начало
Лихорадка
Интоксикация
Катар верхних дыхательных путей
Нарастание тяжести в течение 2-3-х дн.: усиление интоксикации, лихорадки, головной боли, рвоты
Появление менингеального синдрома (обычно слабо выраженного)

Слайд 48 Появление/усиление общемозговой симптоматики
Появление рассеянной очаговой с-ки (тремор,

Появление/усиление общемозговой симптоматики Появление рассеянной очаговой с-ки (тремор, анизорефлексия, нистагм, легкая

анизорефлексия, нистагм, легкая асимметрия глазных щелей)
Доброкачественное течение болезни: температура

тела нормализуется в пределах 7-12 дн., ЦСЖ – 2-3 нед.
Склонность к волнообразному течению
Длительное сохранение астенического синдрома

Опорные диагностические признаки менингеальной формы ЛЗН

Слайд 49 Изменения СМЖ при менингеальной форме ЛЗН
Плеоцитоз от 15

Изменения СМЖ при менингеальной форме ЛЗНПлеоцитоз от 15 до 2000 кл/мкл

до 2000 кл/мкл (в среднем 200-300 кл/мкл)
Преобладание лимфоцитов

(возможен смешанный или нейтрофильный плеоцитоз!!!)
Умеренное повышение уровня белка
(0,45-1,65 г/л)
Сохранение изменений в течение 2-3-х нед.

Слайд 50 Опорные диагностические признаки менингоэнцефалитической формы ЛЗН
У 11%

Опорные диагностические признаки менингоэнцефалитической формы ЛЗН У 11% больныхТяжелое, злокачественное течение,

больных
Тяжелое, злокачественное течение, летальность до 48% (в группе больных

менингоэнцефалитом)

Слайд 51 Интоксикация и лихорадка выражены с первых дней болезни
Менингеальный

Интоксикация и лихорадка выражены с первых дней болезниМенингеальный синдром появляется с

синдром появляется с первых дней болезни, выражен слабо
С 3-4-го

дня начинает преобладать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, ступор, а в отдельных случаях - кома
Частое появление судорог, мышечного тремора
Очаговая симптоматика: парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций
Развитие ОГМ
Изменения ЦСЖ: плеоцитоз в пределах 10-300 кл/мкл, содержание белка - до 0,6-3,0 г/л

Опорные диагностические признаки менингоэнцефалитической формы ЛЗН

Слайд 52 Критерии диагностики ЛЗН
I. Клинические данные - выделение ведущего

Критерии диагностики ЛЗН I. Клинические данные - выделение ведущего синдрома:респираторный менингеальный

синдрома:
респираторный
менингеальный
энцефалитический
II. Эпидемиологические данные
пребывание на эндемичных территориях,
укусы

насекомых

Слайд 53 III. Лабораторная диагностика ЛЗН
ОАК (лейкопения, лимфоцитоз)
ОАМ (без существенных

III. Лабораторная диагностика ЛЗНОАК (лейкопения, лимфоцитоз)ОАМ (без существенных изменений)ЦСЖ (лимфоцитарный/смешанный/нейтрофильный плеоцитоз,

изменений)
ЦСЖ (лимфоцитарный/смешанный/нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка)
ПЦР (кровь, ЦСЖ, трупный

материал)
ИФА (видоспецифические IgM в крови, ЦСЖ)
РТГА, РСК, РН (нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дн.)
Метод флюоресцирующих антител
Вирусологические методы (выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей)

Слайд 54 Принципы терапии больных ЛЗН
Госпитализация (по клиническим показаниям)
Этиотропная терапия

Принципы терапии больных ЛЗНГоспитализация (по клиническим показаниям)Этиотропная терапия и иммунотерапия Препараты

и иммунотерапия
Препараты рекомбинантного ИФНα (реаферон-ЕС-липинд, виферон, генферон лайт)
Индукторы

ИФН (амиксин, анафероон, цикроферон)
Вироцидные препараты (изопринозин, арбидол)

Слайд 55 3. Патогенетическая терапия
Дезинтоксикационная (обильное питье, энтеросорбенты, инфузия, эфферентные

3. Патогенетическая терапияДезинтоксикационная (обильное питье, энтеросорбенты, инфузия, эфферентные методы)Дегидратационные средства Мембраностабилизаторы

методы)
Дегидратационные средства
Мембраностабилизаторы (препараты кальция, витамин С, ингибиторы протеаз,

г/к гормоны – при ОГМ)
Антиоксиданты (мексидол, реамберин)
Сосудистые ср-ва (кавинтон, трентал)
Ноотропы (глиатилин, энцефабол, инстенон, пирацетам)

Принципы терапии больных ЛЗН

Слайд 56 4. Симптоматическая терапия
5. Охранительный режим
6. Диетотерапия

Принципы

4. Симптоматическая терапия 5. Охранительный режим6. Диетотерапия Принципы терапии больных ЛЗН

терапии больных ЛЗН

Слайд 57 Основы профилактики ЛЗН
1. Благоустройство территории
2. Дезинсекция водоемов
3. Засетчивание

Основы профилактики ЛЗН1. Благоустройство территории2. Дезинсекция водоемов3. Засетчивание окон и дверей4.

окон и дверей
4. Осушение, ремонт технических сетей и дезинсекция

затопленных подвальных помещений. 
5. Применение репеллентов
6. В помещении применять:
фумигаторы
спирали, выделяющие при сгорании дым
ультразвуковые устройства
ультрафиолетовые устройства
аэрозоли
 

Слайд 58 Лихорадка Денге А 91.

Лихорадка Денге А 91.

Слайд 59 Лихорадка Денге – острая зооантропанозная арбовирусная инфекционная болезнь

Лихорадка Денге – острая зооантропанозная арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмов

с трансмиссивным механизмов передачи, распространенная в странах тропического и

субтропического пояса
Клинические формы:
Классическая
Геморрагическая (шоковый синдром денге)

Слайд 60 Этиология
РНК-содержащий абровирус
Устойчив к низким температурам (-70°С), высушиванию
Передается через

ЭтиологияРНК-содержащий абровирусУстойчив к низким температурам (-70°С), высушиваниюПередается через укусы комаровИзвестно 4 серотипаРепликация в цитоплазме клеток

укусы комаров
Известно 4 серотипа
Репликация в цитоплазме клеток

Слайд 61 Эпидемиология
Источник возбудителя – человек или обезьяны (болеют в

ЭпидемиологияИсточник возбудителя – человек или обезьяны (болеют в латентной ф-ме)Переносчики –

латентной ф-ме)
Переносчики – комары роды Aedes
Заражение происходит даже при

однократном укусе

Слайд 62 Эпидемиология
Иммунитет кратковременный (несколько лет), типоспецифический
Классической формой чаще болеют

ЭпидемиологияИммунитет кратковременный (несколько лет), типоспецифическийКлассической формой чаще болеют местные жители, преимущественно

местные жители, преимущественно дети, и приезжие любого возраста
Геморрагической формой

ЛД чаще болеют дети
Пики заболеваемости - грудные дети и дети 3-летнего возраста.

Слайд 63 Патогенез классической формы
Первичная репликация вируса в региональных л/узлах

Патогенез классической формыПервичная репликация вируса в региональных л/узлах и клетках эндотелияВирусемия

и клетках эндотелия
Вирусемия (лихорадка, интоксикация)
Поражение различных органов и тканей

(вторая волна лихорадки)
Иммунный ответ (выздоровление), АТ сохраняются нескольких лет

Слайд 64 Патогенез геморрагической ф-мы
Развивается у лиц, ранее перенесших лихорадку

Патогенез геморрагической ф-мыРазвивается у лиц, ранее перенесших лихорадку Денге, вызванную 1,

Денге, вызванную 1, 3 и 4 серотипом при повторном

заражении серотипом 2
Иммунные комплексы вирус денге – анти-денге АТ взаимодействует с Fc-рецептором моноцита, макрофага, что ведет к феномену иммунологического усиления – усилению репликации вируса, повышению вирусной нагрузки в 50 раз)
Развивается системная воспалительная реакция: активация комплемента, повышение проницаемости сосудов, плазморея, снижение ОЦК, развитие ДВС с-ма


Слайд 65 Клиника классической ф-мы
Инкубационный п-д: 3-15 дн., чаще 5-8

Клиника классической ф-мыИнкубационный п-д: 3-15 дн., чаще 5-8 дн.Кратковременный продромальный п-дОзноб,

дн.
Кратковременный продромальный п-д
Озноб, быстрое повышение температуры тела до 38-41°С,

сохраняется 3-4 дн.
Головная боль,
Выраженные боли в мышцах, крупных суставах, позвоночнике, нижних конечностях, усиливающиеся при движениях
При тяжелом течении рвота, бред, потеря сознания
Нарушение сна, снижении аппетита, слабость, общее недомогание

Слайд 66 Внешний вид: лицо ярко гиперемированно, склерит, конъюнктивит
Энантема, обложенность

Внешний вид: лицо ярко гиперемированно, склерит, конъюнктивитЭнантема, обложенность языкаСветобоязньГепатомегалияЛимфаденопатияК концу 3-х

языка
Светобоязнь
Гепатомегалия
Лимфаденопатия
К концу 3-х суток температура тела критически снижается до

нормальной, затем период апирексии 1-2 дн., затем снова подъем температуры тела

Клиника классической ф-мы

Слайд 67 Характерный с-м – экзантема, появляется на 5-6 день

Характерный с-м – экзантема, появляется на 5-6 день болезниЛокализация - сначала

болезни
Локализация - сначала на грудной клетке, внутренней поверхности плеч,

затем распространяется на туловище и конечности
Сыпь пятнисто-папулезная, часто сопровождается зудом, исход в шелушение
Общая продолжительность лихорадки 5-9 дн.
В гемограмме сначала – умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез, затем – лейкопения, лимфоцитоз; возможна протеинурия

Клиника классической ф-мы

Слайд 68 Клиника классической ф-мы

Клиника классической ф-мы

Слайд 69 Клиника классической ф-мы

Клиника классической ф-мы

Слайд 70 Тетрада признаков: лихорадка, геморрагический с-м, гепатомегалия и недостаточность

Тетрада признаков: лихорадка, геморрагический с-м, гепатомегалия и недостаточность СССВнезапное начало -

ССС
Внезапное начало - повышение температуры тела до 39-40°С, озноба,

головная боль, кашель, фарингит
Редко артралгии, миалгии
Нейротоксикоз (вялость, адинамия, заторможенность, беспокойство)
Гиперемия и одутловатость лица, гиперемия всех слизистых оболочек, кожи

Клиника геморрагической ф-мы

Слайд 71 На 3-5 дни болезни пятнисто-папулезная или мелкоточечная сыпь

На 3-5 дни болезни пятнисто-папулезная или мелкоточечная сыпь на туловище, а

на туловище, а затем на конечностях и лице
Диспепсический с-м

- боли в эпигастрии или по всему животу, многократная рвота
Гепатомегалия
На 3-7 дни болезни врез температурной кривой, внезапное ухудшение состояния
Признаки шока – бледность, мраморнось, цианоз кожи, тахикардия, снижение АД
Геморрагический с-м – с-м «жгута», кровоизлияния в кожу, кровотечения из ЖКТдесен
Заторможенность, возбуждение, судороги

Клиника геморрагической ф-мы

Слайд 72 Клиника геморрагической ф-мы

Клиника геморрагической ф-мы

Слайд 73 Диагностика
ОАК – снижение тромбоцитов, лейкопения или лейкоцитоз, лимфоцитоз,

ДиагностикаОАК – снижение тромбоцитов, лейкопения или лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеарыКоагулограмма -

атипичные мононуклеары
Коагулограмма - повышение гематокрита, удлинение протромбинового и тромбопластинового

времени, снижение фибриногена, появление продуктов деградации фибрина
Прямые методы – ПЦР, вирусологический метод
Серлогический метод в парных сыворотках (РСК, РТГА, РН-вирусов)

Слайд 74 Лечение
Немедленная
Этиотропных средств нет
Обильное питье, в/в капельные инфузии
Оксигенотерапия
При присоединении

ЛечениеНемедленнаяЭтиотропных средств нетОбильное питье, в/в капельные инфузииОксигенотерапияПри присоединении бактериальной инфекции – антибиотики

бактериальной инфекции – антибиотики

  • Имя файла: prirodno-ochagovye-infektsii-u-detey.pptx
  • Количество просмотров: 129
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Пневмоторакс. Травматический пневмоторакс
Следующая - Синтез пространственных искусств как метод идеологической пропаганды: искусство СССР, США, Германии

Похожие презентации

ТЛТ на этапе СМП ТЛТ на этапе СМП 130
Жедел бронхит, жедел бронхиолит Жедел бронхит, жедел бронхиолит 156
Иммунодиагностика, иммунопрофилактика, иммунотерапия Иммунодиагностика, иммунопрофилактика, иммунотерапия 130
Антисептики дезинфицирующие Антисептики дезинфицирующие 112
Сепсис новорожденных Сепсис новорожденных 122
Факторы, влияющие на здоровье Факторы, влияющие на здоровье 117
Сердечнолегочная реанимация у детей Сердечнолегочная реанимация у детей 105
Организация оказания первичной медико-санитарной помощи населению деревни Кудрово Организация оказания первичной медико-санитарной помощи населению деревни Кудрово 154
Болезнь Альцгеймера Болезнь Альцгеймера 131
Факторы, предрасполагающие к рахиту Факторы, предрасполагающие к рахиту 149
Система контроля и управления деятельностью медицинского учреждения Система контроля и управления деятельностью медицинского учреждения 137
Методы исследования в гистологии, цитологии и эмбриологии Методы исследования в гистологии, цитологии и эмбриологии 177
Дизартрия. К.С.Станиславский Дизартрия. К.С.Станиславский 111
Псоріаз Псоріаз 128
Дифферинцыальный анализ Дифферинцыальный анализ 130
Беременность и заболевания органов пищеварения Беременность и заболевания органов пищеварения 210
Злокачественные опухоли челюстно-лицевой области Злокачественные опухоли челюстно-лицевой области 118
Efferent peripheral NS: the autonomic votor divisions Efferent peripheral NS: the autonomic votor divisions 124
игрушки игрушки 123
Ми бөліктерінің қыртыстары қызметі және бұзылуы. Патологиясы және зерттеу әдістері Ми бөліктерінің қыртыстары қызметі және бұзылуы. Патологиясы және зерттеу әдістері 162
Влияние климата на здоровье людей Влияние климата на здоровье людей 152
Злокачественная артериальная гипертензия Злокачественная артериальная гипертензия 134
Что надо знать о туберкулезе Что надо знать о туберкулезе 143
Нарушения менструальной функции. Нейроэндокринные синдромы в гинекологии. Нарушения менструальной функции. Нейроэндокринные синдромы в гинекологии. 186
Лейкозы Лейкозы 154
Современные экспресс методы инфекционных заболеваний Современные экспресс методы инфекционных заболеваний 184
Аутоимунитет Аутоимунитет 208
Почечно-мочевой синдром. Лабораторная диагностика Почечно-мочевой синдром. Лабораторная диагностика 129
Абсцессы ретромолярного пространства, ВИЧ-инфекция Абсцессы ретромолярного пространства, ВИЧ-инфекция 145
Введение в торакальную хирургию Введение в торакальную хирургию 148