- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Природно-очаговые инфекции у детей
Содержание
- 2. ГЛ –группа острых вирусных зоонозных инфекций, сопровождающиеся
- 3. Этиология4 семействам РНК-содержащих вирусов однонитевой РНКБольшинство ГЛ
- 4. Нозологические формыЛихорадка ДенгеКрымская ГЛЛихорадка Западного НилаЛихорадка ЭболаЛихорадка
- 5. КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (вызванная вирусом Конго)А98.0
- 6. КГЛ ― природно-очаговое вирусное заболевание, которое передается
- 7. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ КГЛ Неблагоприятная эпидемическая и эпизоотологическая
- 8. ЭТИОЛОГИЯ КГЛ1. РНК-содержащий арбовирус2. Биологические свойстваКлетки-мишени ―
- 9. ОБЩИЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КГЛПодъем заболеваемости в весенне-летний
- 10. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КГЛ1.Механизм передачи ― гемоконтактный2. Пути передачи:Инокуляционный
- 11. ПАТОГЕНЕЗ КГЛ Вирус КГЛПоражение клеток крови (тромбоциты, моноциты)Иммунные нарушенияПоражение печениПоражение эндотелия сосудов
- 12. ПАТОГЕНЕЗ КГЛ1. Попадание вируса в кровь2. Инфицирование
- 13. КЛИНИКА КГЛ Периоды КГЛ1. Инкубационный период ―
- 14. КЛИНИКА КГЛ Предгеморрагический периодБурное началоФебрильная лихорадка, ознобВыраженная
- 15. КЛИНИКА КГЛ Геморрагический период1.Снижение температуры тела до
- 19. КЛИНИКА КГЛ Геморрагический период3. Бледность кожи, субиктеричность
- 20. ОСЛОЖНЕНИЯ КГЛ1. Частые осложненияГеморрагический шокОстрый респираторный дистресс-синдром
- 21. Клинический случайДевочка С., 7 лет, г. Сальск.
- 22. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ КГЛ ЭпидемиологическаяКлиническаяЛабораторная
- 23. ДИАГНОСТИКА КГЛ План общеклинического обследованияГруппа крови, резус-факторОАК
- 24. Результаты общеклинического обследованияОАК ― лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения,
- 25. КОАГУЛОГРАММА БОЛЬНОГО КГЛ
- 26. Подтверждение диагноза КГЛ 1. ИФА ―
- 27. ВАРИАНТЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА КГЛ ― вероятный диагноз
- 28. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ КГЛ1. Госпитализация в стационар2. Строгий
- 29. КРИТЕРИИ НАЗНАЧЕНИЯ РИБАВИРИНА при КГЛ у детейПри
- 30. СХЕМА применения РИБАВИРИНА Ударная доза –
- 31. ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ КГЛ Виферон1. Показания ― препарат
- 32. ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ и АНТИАНЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Тромбоцитарная масса
- 33. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ 1. Инфузионная терапияВ/в капельные инфузии
- 34. Симптоматическая терапия1. Жаропонижающие ― парацетамол внутрь или
- 35. РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ КГЛ1. Диспансерное наблюдение инфекциониста в
- 36. ПРОФИЛАКТИКА КГЛБорьба с клещами-переносчиками инфекции путем проведения
- 37. 4. Своевременное выявление больных КГЛ5. Осуществление своевременной
- 38. Лихорадка Западного Нила А 92.3
- 39. Определение Лихорадка Западного Нила - острое
- 40. История изучения ЛЗН1937 г. – обнаружение вируса
- 41. Этиология ЛЗНВозбудитель - вирус семейства Flaviviridae ВЛЗН
- 42. Эпидемиология ЛЗНЗаболеваемость 16,0 на 100тыс. населения (Волгоградская
- 43. Патогенез ЛЗНТрансмиссивный механизм передачиВирусемияПоражение слизистых оболочек в/д
- 44. Клинические формы ЛЗНЛатентнаяРеспираторная или лихорадочная (гриппоподобная)МенингеальнаяМенингоэнцефалитическая
- 45. Опорные диагностические признаки респираторной формы (регистрируется
- 46. Пятнисто-папулезная экзантема (у 5%)Конъюнктивит, склеритУвеличение л/узловПоражение ЖКТ(обложенность
- 47. Опорные диагностические признаки менингеальной формы ЛЗН У
- 48. Появление/усиление общемозговой симптоматики Появление рассеянной очаговой с-ки
- 49. Изменения СМЖ при менингеальной форме ЛЗНПлеоцитоз
- 50. Опорные диагностические признаки менингоэнцефалитической формы ЛЗН У
- 51. Интоксикация и лихорадка выражены с первых дней
- 52. Критерии диагностики ЛЗН I. Клинические данные -
- 53. III. Лабораторная диагностика ЛЗНОАК (лейкопения, лимфоцитоз)ОАМ (без
- 54. Принципы терапии больных ЛЗНГоспитализация (по клиническим показаниям)Этиотропная
- 55. 3. Патогенетическая терапияДезинтоксикационная (обильное питье, энтеросорбенты, инфузия,
- 56. 4. Симптоматическая терапия 5. Охранительный режим6. Диетотерапия Принципы терапии больных ЛЗН
- 57. Основы профилактики ЛЗН1. Благоустройство территории2. Дезинсекция водоемов3.
- 58. Лихорадка Денге А 91.
- 59. Лихорадка Денге – острая зооантропанозная арбовирусная инфекционная
- 60. ЭтиологияРНК-содержащий абровирусУстойчив к низким температурам (-70°С), высушиваниюПередается через укусы комаровИзвестно 4 серотипаРепликация в цитоплазме клеток
- 61. ЭпидемиологияИсточник возбудителя – человек или обезьяны (болеют
- 62. ЭпидемиологияИммунитет кратковременный (несколько лет), типоспецифическийКлассической формой чаще
- 63. Патогенез классической формыПервичная репликация вируса в региональных
- 64. Патогенез геморрагической ф-мыРазвивается у лиц, ранее перенесших
- 65. Клиника классической ф-мыИнкубационный п-д: 3-15 дн., чаще
- 66. Внешний вид: лицо ярко гиперемированно, склерит, конъюнктивитЭнантема,
- 67. Характерный с-м – экзантема, появляется на 5-6
- 68. Клиника классической ф-мы
- 69. Клиника классической ф-мы
- 70. Тетрада признаков: лихорадка, геморрагический с-м, гепатомегалия и
- 71. На 3-5 дни болезни пятнисто-папулезная или мелкоточечная
- 72. Клиника геморрагической ф-мы
- 73. ДиагностикаОАК – снижение тромбоцитов, лейкопения или лейкоцитоз,
- 74. ЛечениеНемедленнаяЭтиотропных средств нетОбильное питье, в/в капельные инфузииОксигенотерапияПри присоединении бактериальной инфекции – антибиотики
- 75. Скачать презентацию
- 76. Похожие презентации
ГЛ –группа острых вирусных зоонозных инфекций, сопровождающиеся развитием геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния, характеризующиеся интоксикацией и генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла с развитием тромбогеморрагического синдрома
Слайд 3
Этиология
4 семействам РНК-содержащих вирусов однонитевой РНК
Большинство ГЛ –
природно-очаговые инфекции.
Резервуар возбудителей – различные виды животных
Заражение человека трансмиссивным
путем
Слайд 4
Нозологические формы
Лихорадка Денге
Крымская ГЛ
Лихорадка Западного Нила
Лихорадка Эбола
Лихорадка Марбург
Лихорадка
Ласса
Омская ГЛ
Желтая лихорадка
Кьясанурская лесная болезнь
Лихорадка Рифт Валли
Боливийская ГЛ
Аргентинская ГЛ
Лихорадка
Чикунгунья
Слайд 6
КГЛ ― природно-очаговое вирусное заболевание, которое передается иксодовыми
клещами и сопровождается лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом
Слайд 7
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ КГЛ
Неблагоприятная эпидемическая и эпизоотологическая ситуация
Эпидемический подъем
КГЛ с 1999 г.
Расширение природного очага на территории ЮФО
и СКФО ― Ростовская, Волгоградская, Астраханская области, Ставропольский и Краснодарский край, Калмыкия, Дагестан, ИнгушетияТяжелое течение, частое развитие осложнений, высокая летальность (8-50%)
Трудности клинической диагностики
Недостаточная разработанность лечения
Проблемы профилактики
Слайд 8
ЭТИОЛОГИЯ КГЛ
1. РНК-содержащий арбовирус
2. Биологические свойства
Клетки-мишени ― эндотелий
сосудов, тромбоциты, моноциты, гепатоциты
Чувствителен к высокой температуре, действию
растворителей (эфир, хлороформ, спирт), детергентам, стандартным дезинфектантамУстойчив к низким температурам, высушиванию
После пассажа через организм человека увеличивается патогенность
Слайд 9
ОБЩИЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КГЛ
Подъем заболеваемости в весенне-летний период
Очаги
приурочены к сельской местности со степным и полупустынным ландшафтом
Группы
профессионального риска ― чабаны, доярки, скотники, владельцы индивидуального скота, полеводыВедущий путь заражения ― укус клеща
Возможны внутрибольничные очаги КГЛ
Слайд 10
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КГЛ
1.Механизм передачи ― гемоконтактный
2. Пути передачи:
Инокуляционный (основной)
― укус клеща
Контаминационный ― раздавливание клеща
Гемоконтактный ― контакт с
кровью животного, больного человекаАспирационный ― в лабораторных условиях
Слайд 11
ПАТОГЕНЕЗ КГЛ
Вирус КГЛ
Поражение клеток крови (тромбоциты, моноциты)
Иммунные нарушения
Поражение
печени
Поражение эндотелия сосудов
Слайд 12
ПАТОГЕНЕЗ КГЛ
1. Попадание вируса в кровь
2. Инфицирование и
размножение в эндотелии сосудов
3. Вирусемия ― симптомы начального периода
(лихорадка, интоксикация, дисфункция гипоталамуса)4. Генерализованное поражение клеток-мишеней (эндотелия ― васкулит, тромбоцитов, гепатоцитов, моноцитов), иммунопатологические реакции ― симптомы периода разгара (геморрагический синдром, ДВС-синдром, ССВР, ПОН)
5. Развитие иммунного ответа, формирование вторичного ИДС
6. Исходы ― выздоровление, развитие осложнений, летальный исход
Слайд 13
КЛИНИКА КГЛ
Периоды КГЛ
1. Инкубационный период ― 2-14 дн.
(чаще 3-6 дн.)
2. Предгеморрагический период ― 3-5 дн.
3. Геморрагический
период ― 1-10 дн. (чаще 3-5 дн.)4. Период реконвалесценции ― 3-4 нед., у части больных 3-12 мес.
Слайд 14
КЛИНИКА КГЛ
Предгеморрагический период
Бурное начало
Фебрильная лихорадка, озноб
Выраженная интоксикация ―
головная боль, слабость, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, диарея, нарушение
сна, ломота, миалгииСимптом "капюшона" ― гиперемия и одутловатость лица, верхней части шеи и плечевого пояса
Склерит, гиперемия слизистой ротоглотки
Начальные проявления геморрагического синдрома ― с-мы "жгута", "щипка", "манжеты", постинъекционные гематомы
Первичный аффект отсутствует
Слайд 15
КЛИНИКА КГЛ
Геморрагический период
1.Снижение температуры тела до субфебрильных, нормальных
и субнормальных цифр («врез температурной кривой»), улучшение самочувствия, затем
повторная лихорадка в течение 3-5 дн.2.Геморрагический с-м:
Петехии на верхних и нижних конечностях, в аксиллярной области, местах давления одежды
Гематомы в местах инъекций или спонтанные
Кровоточивость десен или слизистых полости рта, носовые кровотечения
Маточные, желудочно-кишечные, почечные, легочные кровотечения
Слайд 19
КЛИНИКА КГЛ
Геморрагический период
3. Бледность кожи, субиктеричность склер, уменьшение
одутловатости лица
4. Изменения ССС ― брадикардия, гипотония, приглушенность тонов
сердца5. Диспепсический с-м ― тошнота, рвота, боли в животе
6. Поражение печени ― гепатомегалия, м.б. желтуха, повышение прямого билирубина, трансаминаз
7. Поражение почек ― боли в пояснице, с-м Пастернацкого, олигурия, протеинурия, цилиндрурия, гематурия
8. Поражение ЦНС (менингоэнцефалитическая реакция) ― головные боли, вялость, сонливость, менингеальные знаки, пирамидные симптомы
9. Поражение дыхательной системы (геморрагический бронхит, пневмония, плеврит, ОРДС)
Слайд 20
ОСЛОЖНЕНИЯ КГЛ
1. Частые осложнения
Геморрагический шок
Острый респираторный дистресс-синдром ―
внезапное появление одышки, рефрактерной к оксигенотерапии, сухого кашля, чувства
нехватки воздуха, рассеянных сухих хрипов и крепитаций; на рентгенограмме усиление легочного рисунка, диффузные инфильтраты на периферии легких, «воздушная бронхограмма», плевральный выпот; снижение оксигенации артериальной крови, гипокапнияАсептические инфильтраты и абсцессы мягких тканей
Постгеморрагическая анемия
2. Редкие осложнения
Миокардит
Флебит
Пневмония
Катетер-ассоциированная инфекция
Слайд 21
Клинический случай
Девочка С., 7 лет, г. Сальск.
Укус
клеща 2.05.12.
Заболела остро 9.05.12 , когда повысилась t
до 39°С, ухудшилось общее состояние, резкие головные боли, анорексия.10.05.12 сохранялась t 39°С, явления интоксикации. К врачу обратились 11.05.12, госпитализирована.
Объективно: состояние тяжёлое, вялая, адинамичная, кожа лица, шеи гиперемирована, сыпи нет. Склерит. Лимфоузлы мелкие. Носовое дыхание свободное. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Язык влажный, слизистые глотки гиперемированы. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стул и мочеиспускание без особенностей. Со стороны с ЦНС без патологии.
12.05.12 сохраняется лихорадка, интоксикация, в анализе крови:Эр. 3,8х1012/л, Нв – 125 г/л, Лк. 5,8х109/л, Э-1, П-4, С-42, Лф. 46, Мон. 7, Тр. 140х109/л
13.05.12 t 39°С с последующим снижением до 37,2°С, ОАК Эр. 3,6х1012/л, Нв – 122 г/л, Лк. 3,1х109/л, Э-2, П-3, С-40, Лф. 47, Мон. 8, Тр. 100х109/л
ПЦР от 11.05.12– обнаружена РНК вируса КГЛ
Слайд 23
ДИАГНОСТИКА КГЛ
План общеклинического обследования
Группа крови, резус-фактор
ОАК + тромбоциты
― 2 раза в день (по показаниям чаще)
Агрегационная способность
тромбоцитов ― 1-2 раза в деньОАМ ― 1 раз в день
Биохимическое исследование крови
Коагулограмма с 3-4 дня болезни (время свертывания крови по Ли-Уайту, фибриноген, активированное время рекальцификации плазмы, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс) ― 1-2 раза в день
Расширенная коагулограмма (этаноловый, β-нафтоловый тесты, растворимые комплексы фибрина мономерного, XII-зависимый фибринолиз ― при нарастании изменений в коагулограмме и геморрагическом синдроме
Слайд 24
Результаты общеклинического обследования
ОАК ― лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, анемия,
нормальная или сниженная СОЭ
ОАМ ― м.б. гематурия, протеинурия, цилиндрурия
Биохимический
анализ крови ― м.б. умеренное повышение билирубина, трансаминаз до 2-5 нормПоказатели гемостаза
Предгеморрагический период ― нарушение сосудисто-тромбоцитарного звена (тромбоцитопения, угнетение агрегационной способности тромбоцитов)
Геморрагический период― признаки различных стадий ДВС-синдрома
Слайд 26
Подтверждение диагноза КГЛ
1. ИФА ― двукратно на
5-7 и 10-14 дни болезни
Титр IgM 1/800 и выше
Нарастание
титра IgG в четыре и более раз2. ПЦР
Первую пробу крови берут в первые 5 дней болезни до начала противовирусной терапии
В дальнейшем ПЦР используют для контроля эффективности лечения
3. Вирусологический метод
Слайд 27
ВАРИАНТЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
КГЛ ― вероятный диагноз (эпиданамнез
+ лихорадка)
КГЛ ― подозрение (эпиданамнез + лихорадка + геморрагический
синдром)КГЛ ― окончательный диагноз (эпиданамнез + лихорадка + геморрагический синдром + лабораторное подтверждение диагноза)
Слайд 28
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ КГЛ
1. Госпитализация в стационар
2. Строгий постельный
режим
3. Лечебное питание, по показаниям ― дозированное вскармливание, искусственные
питательные смеси (берламин, нутризон, нутрисоя, диазон), парентеральное питание4. Уход
5. Этиотропная терапия
Рибавирин (виразол, веро-рибавирин, рибавирин-медуна, ребетол, арвирон, рибапег)
Рекомбинантный ИФНα2b (виферон)
В/в иммуноглобулин
Изопринозин
Слайд 29
КРИТЕРИИ НАЗНАЧЕНИЯ
РИБАВИРИНА при КГЛ у детей
При тяжелых формах
– при высоком риске летального исхода
При среднетяжелых формах –
при нарастании тяжести состояния
Слайд 30
СХЕМА
применения РИБАВИРИНА
Ударная доза – 33мг/кг массы тела
в/в капельно
Затем по 16 мг/кг массы тела через 6
часов в течение 4-х дней – всего 16 доз
Затем по 8 мг/кг массы тела каждые 8 часов в
течение 3-х дней – всего 9 доз
При пероральном применении: ударная доза
30мг/кг массы тела, затем – 15 мг/кг массы тела,
курс 5-10 дней
Слайд 31
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ КГЛ
Виферон
1. Показания ― препарат выбора у
детей и подростков младше 18 лет, беременных женщин
2. Схема
леченияДети младше 14 лет ― виферон-2 по 1 св. 2 раза в день 10 дней
Подростки и взрослые ― виферон-3 по 1 св. 2 раза в день 10 дней
В/в иммуноглобулин
1. Показания
Показан независимо от периода заболевания и формы тяжести
Особенно показан при тяжелой форме и снижении тромбоцитов менее 50 х 109/л
2. Схема лечения ― 400-1000 мг/кг ежедневно в течение 1-5 дней
3. Предостережение ― препарат вводят только после остановки кровотечения и купирования ДВС-синдрома
Слайд 32
ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ и АНТИАНЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Тромбоцитарная масса – назначается
при
снижении уровня тромбоцитов ниже 100*109/л,
из расчета 1 доза КТ /10 кг массы тела
больного
Эритромасса – при снижении уровня
гемоглобина ниже 60 г/л
СЗП (первая доза 15-20 мл/кг струйно; повторные переливания в том же объеме через 4-8 часов)
Криопреципитат - 1 доза /10 кг при ДВС-синдроме 3 ст. и гипофибриногенемии менее 1,1 г/л
Викасол, дицинон
Антиагреганты (пентоксифиллин, курантил,
гепфин)
Слайд 33
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
1. Инфузионная терапия
В/в капельные инфузии глюкозо-солевых
р-ров в объеме 30-50 мл/кг
Критерии эффективности ― снижение гематокрита
до 36-38%, нормализация показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), почасового диурезаПри гипопротеинемии (общий белок менее 52 г/л, альбумин менее 20 г/л) ― альбумин, плазма
При гипокоагуляции (снижение показателей свертывающей системы на 30%) ― свежезамороженная плазма (СЗП) 15 мл/кг + гепарин 2 тыс. ЕД на 300-500 мл СЗП
Противопоказаны декстраны!
Вазоактивные препараты ― добутамин 1-5 мкг/кг/мин
Ингибиторы протеаз ― при кровопотере более 50% ОЦК, ДВС-синдроме 3 ст.
Слайд 34
Симптоматическая терапия
1. Жаропонижающие ― парацетамол внутрь или в/в
(перфалган); противопоказаны другие НПВС, особенно ацетилсалициловая кислота!
2. При наличии
в анамнезе язвенной болезни ― лосек в/в или квамател в/вЛечение осложнений
Слайд 35
РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ КГЛ
1. Диспансерное наблюдение инфекциониста в течение
1-го года, кратность осмотров ― через 1, 3, 6,
9, 12 мес.2. Обследование
ОАК ― через 1, 3, 6, 9, 12 мес.
ОАМ ― через 1 мес.
Иммунограмма ― по показаниям
Консультации специалистов (иммунолога, невролога и др.) ― по показаниям
3. Лечение
Допуск в детский коллектив через 2-4 нед.
Лечебное питание
Освобождение от занятий физкультурой и спортом на 6-12 мес.
Освобождение о профилактических прививок на 6-12 мес.
Поливитамины, витаминно-минеральные комплексы
Растительные адаптогены
Пробиотики
Препараты метаболической терапии
Иммуномодуляторы ― под контролем иммунограммы
Слайд 36
ПРОФИЛАКТИКА КГЛ
Борьба с клещами-переносчиками инфекции путем проведения акарицидных
обработок сельскохозяйственных животных и природных биотопов
Формирование у населения навыков
гигиенического поведения с целью предотвращения угрозы заражения КГЛ при пребывании в природных биотопах, при уходе за сельскохозяйственными животнымиПроведение комплекса мероприятий при обнаружении присосавшегося клеща
Слайд 37
4. Своевременное выявление больных КГЛ
5. Осуществление своевременной лабораторной
диагностики КГЛ
6. Соблюдение санитарных правил в стационаре при оказании
лечебной помощи больным КГЛ и выполнении лабораторных исследований с целью исключения внутрибольничного инфицирования7. Использование рибавирина с профилактической целью (?)
8. Вакцинация (?)
ПРОФИЛАКТИКА КГЛ
Слайд 39
Определение
Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное
вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне
редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью
Слайд 40
История изучения ЛЗН
1937 г. – обнаружение вируса ЛЗН
(Уганда, Африка)
К началу 70-х вирус – широкое распространение
в странах тропической Африки и АзииВспышки ЛЗН:
1974 г. – ЮАР
1996 г. – Румыния
1999 г. – США
1999 г. – Волгоградская, Астраханская области, Краснодарский край(из 826 пострадавших 30 скончались)
Слайд 41
Этиология ЛЗН
Возбудитель - вирус семейства Flaviviridae
ВЛЗН принадлежит
к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита
Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ)Размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму
Хорошо сохраняется при высокой температуре и повышенной влажности, в замороженном и высушенном состоянии
Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин.
Инактивируется эфиром и дезоксихолатом
Обладает гемагглютинирующими свойствами
Репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток
Обладает значительной изменчивостью генетической структуры
Слайд 42
Эпидемиология ЛЗН
Заболеваемость 16,0 на 100тыс. населения (Волгоградская область,
2010 г.)
Резервуар – птицы водно-околоводного комплексов
Переносчики – комары родов
Culex и Anopheles, иксодовые и аргасовые клещиРоль диких и домашних животных (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.)
Сезонность — с июня по октябрь
Восприимчивость – заболевания отмечены во всех возрастных категориях: 50% - пациенты старше 50 лет, дети —16%
Летальность – 0-15%
Слайд 43
Патогенез ЛЗН
Трансмиссивный механизм передачи
Вирусемия
Поражение слизистых оболочек в/д путей
Поражение
эндотелия сосудов
Образование периваскулярных лимфоидных инфильтратов
Поражение нейроцитов (дистрофия, некроз)
Развитие
ОГМВозникновение тромбогеморрагического синдрома
Полиорганная патология (нервная система, ткани почек, легких и миокарда)
Возможность персистирования вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес.)
Слайд 44
Клинические формы ЛЗН
Латентная
Респираторная или лихорадочная (гриппоподобная)
Менингеальная
Менингоэнцефалитическая
Слайд 45
Опорные диагностические признаки
респираторной формы (регистрируется у 40%)
Инкубационный
п-д – от нескольких часов до 2-3 нед.
Острое начало
Лихорадка
фебрильная, длительность в среднем 5-7 дн. (max до 4-х нед.)Выраженная интоксикация!
Катар верхних дыхательных путей (гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба, першение в горле, заложенность носа и сухой кашель - встречаются сравнительно редко)
Слайд 46
Пятнисто-папулезная экзантема (у 5%)
Конъюнктивит, склерит
Увеличение л/узлов
Поражение ЖКТ(обложенность языка,
боли в животе, изменение стула, умеренное увеличение печени и
селезенки)Поражение ССС (артериальная гипотония, приглушенность тонов сердца, изменения на ЭКГ)
Склонность к волнообразному течению
Доброкачественное течение
Длительное сохранение астенического синдрома
Опорные диагностические признаки
респираторной формы (регистрируется у 40%)
Слайд 47
Опорные диагностические признаки менингеальной формы ЛЗН
У 50%
больных
Инкубационный п-д – от нескольких часов до 2-3 нед.
Острое
началоЛихорадка
Интоксикация
Катар верхних дыхательных путей
Нарастание тяжести в течение 2-3-х дн.: усиление интоксикации, лихорадки, головной боли, рвоты
Появление менингеального синдрома (обычно слабо выраженного)
Слайд 48
Появление/усиление общемозговой симптоматики
Появление рассеянной очаговой с-ки (тремор,
анизорефлексия, нистагм, легкая асимметрия глазных щелей)
Доброкачественное течение болезни: температура
тела нормализуется в пределах 7-12 дн., ЦСЖ – 2-3 нед. Склонность к волнообразному течению
Длительное сохранение астенического синдрома
Опорные диагностические признаки менингеальной формы ЛЗН
Слайд 49
Изменения СМЖ
при менингеальной форме ЛЗН
Плеоцитоз от 15
до 2000 кл/мкл (в среднем 200-300 кл/мкл)
Преобладание лимфоцитов
(возможен смешанный или нейтрофильный плеоцитоз!!!)Умеренное повышение уровня белка
(0,45-1,65 г/л)
Сохранение изменений в течение 2-3-х нед.
Слайд 50
Опорные диагностические признаки менингоэнцефалитической формы ЛЗН
У 11%
больных
Тяжелое, злокачественное течение, летальность до 48% (в группе больных
менингоэнцефалитом)
Слайд 51
Интоксикация и лихорадка выражены с первых дней болезни
Менингеальный
синдром появляется с первых дней болезни, выражен слабо
С 3-4-го
дня начинает преобладать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, ступор, а в отдельных случаях - комаЧастое появление судорог, мышечного тремора
Очаговая симптоматика: парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций
Развитие ОГМ
Изменения ЦСЖ: плеоцитоз в пределах 10-300 кл/мкл, содержание белка - до 0,6-3,0 г/л
Опорные диагностические признаки менингоэнцефалитической формы ЛЗН
Слайд 52
Критерии диагностики ЛЗН
I. Клинические данные - выделение ведущего
синдрома:
респираторный
менингеальный
энцефалитический
II. Эпидемиологические данные
пребывание на эндемичных территориях,
укусы
насекомых
Слайд 53
III. Лабораторная диагностика ЛЗН
ОАК (лейкопения, лимфоцитоз)
ОАМ (без существенных
изменений)
ЦСЖ (лимфоцитарный/смешанный/нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка)
ПЦР (кровь, ЦСЖ, трупный
материал)ИФА (видоспецифические IgM в крови, ЦСЖ)
РТГА, РСК, РН (нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дн.)
Метод флюоресцирующих антител
Вирусологические методы (выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей)
Слайд 54
Принципы терапии больных ЛЗН
Госпитализация (по клиническим показаниям)
Этиотропная терапия
и иммунотерапия
Препараты рекомбинантного ИФНα (реаферон-ЕС-липинд, виферон, генферон лайт)
Индукторы
ИФН (амиксин, анафероон, цикроферон)Вироцидные препараты (изопринозин, арбидол)
Слайд 55
3. Патогенетическая терапия
Дезинтоксикационная (обильное питье, энтеросорбенты, инфузия, эфферентные
методы)
Дегидратационные средства
Мембраностабилизаторы (препараты кальция, витамин С, ингибиторы протеаз,
г/к гормоны – при ОГМ)Антиоксиданты (мексидол, реамберин)
Сосудистые ср-ва (кавинтон, трентал)
Ноотропы (глиатилин, энцефабол, инстенон, пирацетам)
Принципы терапии больных ЛЗН
Слайд 56
4. Симптоматическая терапия
5. Охранительный режим
6. Диетотерапия
Принципы
терапии больных ЛЗН
Слайд 57
Основы профилактики ЛЗН
1. Благоустройство территории
2. Дезинсекция водоемов
3. Засетчивание
окон и дверей
4. Осушение, ремонт технических сетей и дезинсекция
затопленных подвальных помещений. 5. Применение репеллентов
6. В помещении применять:
фумигаторы
спирали, выделяющие при сгорании дым
ультразвуковые устройства
ультрафиолетовые устройства
аэрозоли
Слайд 59 Лихорадка Денге – острая зооантропанозная арбовирусная инфекционная болезнь
с трансмиссивным механизмов передачи, распространенная в странах тропического и
субтропического поясаКлинические формы:
Классическая
Геморрагическая (шоковый синдром денге)
Слайд 60
Этиология
РНК-содержащий абровирус
Устойчив к низким температурам (-70°С), высушиванию
Передается через
укусы комаров
Известно 4 серотипа
Репликация в цитоплазме клеток
Слайд 61
Эпидемиология
Источник возбудителя – человек или обезьяны (болеют в
латентной ф-ме)
Переносчики – комары роды Aedes
Заражение происходит даже при
однократном укусе
Слайд 62
Эпидемиология
Иммунитет кратковременный (несколько лет), типоспецифический
Классической формой чаще болеют
местные жители, преимущественно дети, и приезжие любого возраста
Геморрагической формой
ЛД чаще болеют детиПики заболеваемости - грудные дети и дети 3-летнего возраста.
Слайд 63
Патогенез классической формы
Первичная репликация вируса в региональных л/узлах
и клетках эндотелия
Вирусемия (лихорадка, интоксикация)
Поражение различных органов и тканей
(вторая волна лихорадки)Иммунный ответ (выздоровление), АТ сохраняются нескольких лет
Слайд 64
Патогенез геморрагической ф-мы
Развивается у лиц, ранее перенесших лихорадку
Денге, вызванную 1, 3 и 4 серотипом при повторном
заражении серотипом 2Иммунные комплексы вирус денге – анти-денге АТ взаимодействует с Fc-рецептором моноцита, макрофага, что ведет к феномену иммунологического усиления – усилению репликации вируса, повышению вирусной нагрузки в 50 раз)
Развивается системная воспалительная реакция: активация комплемента, повышение проницаемости сосудов, плазморея, снижение ОЦК, развитие ДВС с-ма
Слайд 65
Клиника классической ф-мы
Инкубационный п-д: 3-15 дн., чаще 5-8
дн.
Кратковременный продромальный п-д
Озноб, быстрое повышение температуры тела до 38-41°С,
сохраняется 3-4 дн.Головная боль,
Выраженные боли в мышцах, крупных суставах, позвоночнике, нижних конечностях, усиливающиеся при движениях
При тяжелом течении рвота, бред, потеря сознания
Нарушение сна, снижении аппетита, слабость, общее недомогание
Слайд 66
Внешний вид: лицо ярко гиперемированно, склерит, конъюнктивит
Энантема, обложенность
языка
Светобоязнь
Гепатомегалия
Лимфаденопатия
К концу 3-х суток температура тела критически снижается до
нормальной, затем период апирексии 1-2 дн., затем снова подъем температуры телаКлиника классической ф-мы
Слайд 67 Характерный с-м – экзантема, появляется на 5-6 день
болезни
Локализация - сначала на грудной клетке, внутренней поверхности плеч,
затем распространяется на туловище и конечностиСыпь пятнисто-папулезная, часто сопровождается зудом, исход в шелушение
Общая продолжительность лихорадки 5-9 дн.
В гемограмме сначала – умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез, затем – лейкопения, лимфоцитоз; возможна протеинурия
Клиника классической ф-мы
Слайд 70 Тетрада признаков: лихорадка, геморрагический с-м, гепатомегалия и недостаточность
ССС
Внезапное начало - повышение температуры тела до 39-40°С, озноба,
головная боль, кашель, фарингитРедко артралгии, миалгии
Нейротоксикоз (вялость, адинамия, заторможенность, беспокойство)
Гиперемия и одутловатость лица, гиперемия всех слизистых оболочек, кожи
Клиника геморрагической ф-мы
Слайд 71 На 3-5 дни болезни пятнисто-папулезная или мелкоточечная сыпь
на туловище, а затем на конечностях и лице
Диспепсический с-м
- боли в эпигастрии или по всему животу, многократная рвотаГепатомегалия
На 3-7 дни болезни врез температурной кривой, внезапное ухудшение состояния
Признаки шока – бледность, мраморнось, цианоз кожи, тахикардия, снижение АД
Геморрагический с-м – с-м «жгута», кровоизлияния в кожу, кровотечения из ЖКТдесен
Заторможенность, возбуждение, судороги
Клиника геморрагической ф-мы
Слайд 73
Диагностика
ОАК – снижение тромбоцитов, лейкопения или лейкоцитоз, лимфоцитоз,
атипичные мононуклеары
Коагулограмма - повышение гематокрита, удлинение протромбинового и тромбопластинового
времени, снижение фибриногена, появление продуктов деградации фибрина Прямые методы – ПЦР, вирусологический метод
Серлогический метод в парных сыворотках (РСК, РТГА, РН-вирусов)
Слайд 74
Лечение
Немедленная
Этиотропных средств нет
Обильное питье, в/в капельные инфузии
Оксигенотерапия
При присоединении
