Презентация на тему Противовирусные средства

внутри живых клеток организма. 

и хозяина (у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита

человека- гликопротеин gp 120).
2.Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).
3.Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.
4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.
5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.
6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Проникновение вируса

стадииях проникновения.

Классификация противовирусных препаратов
-ингибиторы вирусной нейраминидазы:
Озельтамивир
Занамивир
Гипорамин

-разные средства:
Арбидол
Интерферон А
Оксолин
Метисазон
Кагоцел
Грипферон  

2. Средства для лечения ВИЧ-инфекций
-ингибиторы обратной транскриптазы
Нуклеозиды:
Диданозин
Зидавудин
Абакавир
Ненуклеозиды:
Невирапин
-ингибиторы ВИЧ-протеаз
Индинавир
Саквинавир
 
3. Средства с расширенным спектром активности
Рибавирин
Ламивудин
Интерфероны ( Роферон А,Виферон)

и проникает в клетку. В этот период применяются препараты,

нарушающие этот процесс: растворимые ложные рецепторы, антитела к мембранным рецепторам, ингибиторы слияния вируса с клеточной мембраной.
2)На стадии пенетрации вируса, когда происходит депротеинизация вириона и «раздевание» нуклеопротеида, эффективны блокаторы ионных каналов и стабилизаторы капсида.

Механизмы действия противовирусных средств определяются этапами развития вирусной инфекции.

этом этапе эффективны ингибиторы вирусных ДНК-полимераз, РНК-полимераз, обратной транскриптазы,

геликазы, праймазы, интегразы. На трансляцию вирусных белков действуют интерфероны, антисмысловые олигонуклеотиды, рибозимы и ингибиторы регуляторных белков, которые активно воздействует на сборку вируса.
4) Заключительный этап репликационного цикла включает выход дочерних вирионов из клетки и гибель инфицированной клетки-хозяина. На этом этапе эффективны ингибиторы нейраминидазы, противовирусные антитела и цитотоксические лимфоциты.

характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках.
Вирус

герпеса

поступления в инфицированные клетки, содержащие вирусную тимидинкиназу фосфорилируются и

превращается в монофосфат, который под влиянием клеточной гуанилаткиназы преобразуется в дифосфат, и затем под действием нескольких клеточных ферментов — в трифосфат. Трифосфат взаимодействует с вирусной ДНК-полимеразой, включается в цепочку вирусной ДНК, вызывает обрыв цепи и блокирует дальнейшую репликацию вирусной ДНК без повреждения клеток хозяина.

Ацикловир , Валацикловир, Пенцикловир, Фамцикловир, Ганцикловир

слизистых оболочек, вызванные вирусом простого герпеса (типа 1 и

2), включая генитальный герпес, герпетические поражения у больных иммунодефицитом (лечение и профилактика); опоясывающий лишай, ветряная оспа.
Для наружного применения: простой герпес кожи и слизистых оболочек, генитальный герпес (первичный и рецидивирующий); локализованный опоясывающий лишай (вспомогательное лечение).
Для местного применения в офтальмологии: герпетический кератит.

Показания

которое включается в вирусную ДНК и ДНК человека, вследствие

этого происходит нарушение транскрипции и образование дефектных вирусных белков.

Индоксуридин

кератит (в т.ч. древовидный кератит, включая рецидивирующий).

Показания

вирусных инфекций с многолетним течением, поражающим иммунную систему. То есть,

вирус, попав в организм здорового человека от больного, долгие годы может никак себя не проявлять. Однако постепенно ВИЧ разрушает клетки иммунной системы, которая призвана защищать организм человека от всевозможных инфекций и негативных воздействий. Поэтому со временем иммунитет «задает свои позиции».

конкурирует с природным субстратом тимидинтрифосфатом за встраивание в цепи

вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратная транскриптаза), подавляя тем самым репликацию и рост вирусной ДНК. Способность ингибировать обратную транскриптазу ВИЧ в 100-300 раз выше, чем способность подавлять ДНК-полимеразу человека.

Механизм действия

взрослых и детей старше 3 мес): первичные проявления при

снижении содержания CD4 лимфоцитов ниже 400-500/мкл, стадия инкубации (стадия 1), стадия вторичных заболеваний стадия острой инфекции ,дети без симптомов болезни, имеющие значительное снижение иммунного статуса. Профилактика профессионального заражения лиц, получивших уколы и порезы при работе с загрязненным ВИЧ материалом, и трансплацентарного ВИЧ-инфицирования плода.

Показания

Непосредственно соединяется с обратной транскриптазой и блокирует активность РНК-зависимой

и ДНК-зависимой полимеразы, вызывая разрушение каталитического участка фермента.
По механизму действия невирапин не конкурирует с матричными или нуклеозидными трифосфатами, не ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ-2 и ДНК-полимеразу (α, β, γ или δ) человека.
В комбинации с зидовудином/диданозином уменьшает количество вирусов в сыворотке и увеличивает количество CD4+клеток.

Невирапим

по крайней мере с 2 антиретровирусными препаратами).
Профилактика передачи инфекции,

вызванной ВИЧ-1, от матери к новорожденному (у женщин, не получавших антиретровирусного лечения во время родов).

Показания

от нуклеозидных аналогов действуют непосредственно на фермент-мишень вируса и

не нуждаются в метаболической активации. Активены в наномолярных концентрациях, имеют высокий противовирусный терапевтический индекс (свыше 1000). Оказывают добавочное синергидное действие на ВИЧ-1 в двойных и тройных комбинациях с различными ингибиторами обратной транскриптазы (включая зидовудин, залцитабин, диданозин), без усиления цитотоксичности.

Механизм действия

для лечения взрослых больных, на выраженной стадии ВИЧ-инфекции с

числом CD4-клеток не более 300/мкл; монотерапия больных с непереносимостью аналогов нуклеозидов. 

Показания

одновременный прием терфенадина, астемизола, цизаприда, печеночная недостаточность. 
Противопоказания

рта, тошнота, чувство дискомфорта и боли в животе, желтуха, увеличение

активности трансаминаз в плазме крови.
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, головокружение, астения, ощущение онемения конечностей, невропатия, судорожные припадки.
Аллергические реакции: зуд, кожная сыпь, синдром Стивенса-Джонсона.
Прочие: боли в мышцах и костях, фарингит, гемолитическая анемия, тромбофлебит.
При применении в комбинации с ингибиторами обратной транскриптазы - зидовудином, зальцитабином - количество побочных эффектов возрастает.

Побочные действия