Презентация на тему Сахарный диабет

известен ещё в глубокой древности (1500-3000 г. до

н. э.). Клиническое описание этого страдания было сделано Цельсом (30г.до н.э.-50г. н.э.). Впервые по вкусу мочи разделил диабет на сахарный (diabetus mellitus) и несахарный, безвкусный (diabetus insipidus) Томас Уиллис в 1674г.

1855г. Клод Бернар путем укола в дно IV желудочка мозга вызвал глюкозурию у животных. Этим он доказал участие нервной системы в регуляции углеводного обмена.

Ч.Бест выделили из поджелудочной железы новорожденного теленка инсулин (от

лат. insula - остров). Ученые были удостоены Нобелевской премии. Они сделали революцию не только в медицине, но и в человечестве.

В 1955 г. англичанин Сэнджер установил молекулярные строения инсулина. В 1964 г. Катсояннис (США) синтезировал человеческий кристаллический инсулин, а Х.Цан и сотруд. (Германия) в 1965 г.

Швачкина в нашей стране синтезировали инсулин, идентичный человека.

В островках Лангерганса различают несколько видов клеток: β, α, σ. В протоплазме α и β клеток содержатся гранулы, а в σ - клетке – не гранулированные. Альфа клетки – глюкагон; Бетта клетки – инсулин; Сигма клетки – соматостатин.
Кроме того, в островках выявлено незначи-тельное количество клеток, продуцирующих вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и гастроинтестеральный пептид (ГИП).

состоянии в секреторных гранулах β - клеток.

В норме суточная потребность в инсулине составляет приблизительно 40 ЕД, а его содержание в поджелудочной железе здорового человека равно примерно 150-220 ЕД. Период полураспада инсулина составляет 30 мин. Главным биологическим стимулятором продукции инсулина является глюкоза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Среди

эндокринной патологии СД занимает первое место по распространенности (более 50% от всех эндокринных заболеваний).
В настоящее время распространенность явного СД среди населения экономически развитых стран до-стигает 4%. Массовые обследования показали, что больных скрытыми формами диабета в 2 раза больше, чем с явным диабетом. По данным ВОЗ в мире 120 млн больных СД, в России 8млн, у нас в крае 110 тыс.
По данным П.Вайта, если масса плода более 5,5кг, СД заболевают 90% матерей, а если более 6,5кг-100%. Отмечено, что заболеваемость СД детей, рожденных с массой тела 4,5 кг, в более позднем возрасте достигает 30-50%.

20%, СД выявляется в 10 раз чаще, чем в

популя-ции. Среди лиц с резко выраженным ожирением заболеваемость СД увеличивается в 30 раз.

СД стал главной причиной слепоты, каждый третий больной СД слепой. В группе больных диабетом гангрена встречается в 20-30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием. Среди причин смерти - СД занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

- увеличение числа лиц с наследственно обуслов-
ленным

предрасположением к СД в результате
резкого уменьшения смертности новорожденных,
родившихся от родителей больных СД
- заместительное лечение, продлевающее жизнь
больным;
- увеличение длительности жизни населения;
- увеличение распространенности ожирения;
- учащение хронических с/сос. заболеваний (ГБ,
атеросклероз);
- раннее выявление заболевания методами
активной диспансеризации.

группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом

дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999)

MODY – 1,2,3,4; митохондриальная мутация ДНК

2.

Генетические дефекты в действии инсулина:
- резистентность к инсулину типа А; лепречаунизм; синдром Рабсона-
Менденхолла; липоатрофический диабет;

3. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:
панкреатит, травма/панкреатэктомия; неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия.

4. Эндокринопатии:
- акромегалия, - синдром Кушинга; - глюкагонома; - феохромацитома,
- тиреотоксикоз; - соматостатинома; - альдостерома;

5. Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет:
вакор; - тиазиды; - пентамидин; - делантин;
никотиновая кислота; - α-итерферон; - глюкокортикоиды;
β-адреноблокаторы; - тиреоидные гормоны; - диазоксид;

4. Инфекции, индуцирующие диабет:
- врожденная краснуха; - цитомегаловирус;

завтраком после предварительного голодания > 8 ч.
Постпрандиальная гликемия —

это уровень глюкозы крови через 2 ч после приема пищи
ГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случаях сомнительных з0начений гликемии для уточнения диагноза. При этом гликемия определяется до и через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой.
Нагрузка глюкозой:
для взрослых — 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды; выпить в течение 3 - 5 мин;
для детей — 1,75 г глюкозы на 1 кг массы тела (но не более 75 г); выпить в
течение 3 — 5 мин.

в другие дни.
Исследование гликемии (для диагностики СД) НЕ ПРОВОДИТСЯ:

на фоне острого заболевания, травмы или
хирургического вмешательства;
на фоне кратковременного приема препаратов,
повышающих уровень гликемии
(глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны,
тиазиды, β- адреноблокаторы и др.);
у больных с циррозом печени.

обмена (ВОЗ, 1999)

Инсулинотерапия.

продукты, содержащие легкоусвояемые
углеводы (сахар, мед,

сладкие кондитерские
изделия, варенья, сладкие напитки);

• суточная калорийность должна покрываться за
счёт: УВ на 55-60%, Б на 15-20%, Ж на 20 - 25%;

• ограничение насыщенных жирных кислот — до
10%, замена насыщенных жиров моно- и
полиненасыщенными (соотношение 1:1:1);

жиров не должно ограничиваться;

• необходимо документировать следующие

продукты (считать хлебные единицы (ХЕ):
зерновые, жидкие молочные продукты,
некоторые сорта овощей
(картофель, кукуруза), фрукты.

нагрузок должен быть сугубо индивидуальным, ибо:
- физ.

упражнения повышают чувствительность к
инсулину и снижают уровень гликемии, что может
приводить к развитию гипогликемий.
- риск гипогликемий повышается во время физ.
нагрузки и в течение 12 — 40 ч после длительной
тяжелой физ. нагрузки.

• пероральные сахароснижающие препараты; • инсулинотерапия.

- кетоацидотическая,

- гиперосмолярная (некетоацидотическая),
- лактацидотическая

глюкозы крови
• хирургические вмешательства и травмы.
•

несвоевременная диагностика СД, особенно 1
типа; • неназначение инсулинотерапии по
показаниям при длительно текущем СД 2 типа; • хроническая терапия антагонистами инсулина
(глюкокортикоидами, диуретиками,
половыми гормонами и др.).

Полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия) • Жажда • Слабость, адинамия,

сонливость • Головная боль • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе • Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля • В 30 — 50% случаев — «абдоминальный синдром», т.е. клиника «острого живота» (боли в животе, частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы)

мл физ. раствора;
2-й и 3-й час — по

500 мл физ. раствора;
последующие часы — по 300 — 500 мл физ. раствора

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 — 1000 мл.

доз
В 1-й час - 10-14 ед. инсулина

короткого действия в/в струйно.
Приготовление раствора инсулина для одномоментного в/в введения: в «резинку» инфузионной системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набрать в инсулиновый шприц и дополнить до 1 мл 0,9% раствором хлорида натрия; вводить в течение 1 мин.
В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) — инсулин короткого действия по 4 — 8 ед. в час (в среднем, 6) в/в непрерывно с помощью перфузора или 1 раз в час в «резинку» инфузионной системы.

в/в капельное введение препаратов калия начинают одновременно с началом

инсулинотерапии из расчета:

Если уровень К плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

коме является инсулинотерапия.

Показания к введению бикарбоната натрия строго

ограничены значением рН крови менее 7,0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л.
Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано

.

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать

— при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 — 8 ед. на прием пищи. Через 1—2 сут после начала приема пищи — при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта — больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).

избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов

извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
• нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или
недостаточное содержание в ней углеводов); • передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в
том числе с суицидальной целью;
• прием алкоголя; • физические нагрузки (незапланированные или без принятия
соответствующих мер профилактики гипогликемии); • нарушение функции печени и почек; • отсутствие при себе легкоусвояемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии

посторонней помощи):
прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве

1 — 2 ХЕ сахар (4 — 5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1 — 1,5 стол ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4 — 5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде «конфеты»), или 2-4 шоколадные конфеты.

Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1—2 ХЕ медленноусваяемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол. ложки каши и т д )

нее, но требующая помощи другого лица):
• До приезда врача

потерявшего сознание пациента, уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!) • В/в струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл - до полного восстановления сознания
• Альтернатива — п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственника больного) • Если больной не приходит в сознание после в/в ведения 100 мл 40% раствора глюкозы, начать в/в капельное введение 5—10% раствора глюкозы и доставить больного в стационар.

препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого

возраста или при сопутствующем нарушении
функции почек, в/в капельное введение 5—10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии.