- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Гемобластозы (лейкозы)
Содержание
- 2. Гемобластозы составляют 8% от всех злокачественных новообразований,
- 5. Гемобластозы (лейкозы) –это системное прогрессирующее разрастание
- 6. Этиологические факторы.1. Вирусы. Предполагают, что вирусы, которые
- 7. Этиологические факторы.2. Ионизирующее излучение.Является причиной многочисленных случаев
- 8. Этиологические факторы. 3. Химические вещества.- длительный профессиональный
- 9. Этиологические факторы. 4. Химиотерапия - мустарген, прокарбазин,
- 10. Этиологические факторы.6. Аплазия костного мозга увеличивается предрасположенность к
- 11. Мутационно-клоновая теория происхождения лейкозовлейкозогенный фактор (ионизирующая радиация,
- 12. По патогенетическому принципу,
- 14. Острый лейкоз.– Заболеваемость острыми лейкозами в среднем
- 15. Классификация острых лейкозов (ФАБ, 1976) (морфологическая)Миелоидные:М0 –
- 16. Клиника ОЛ. Синдромы:АнемическийИнфекционный ГеморрагическийИнтоксикационныйГиперпластический
- 17. Лабораторная диагностика:Общий анализ крови: АнемияЛейкоцитоз или лейкопения
- 19. Окончательный диагноз острого лейкоза ставится на основании
- 20. Красный костный мозг в нормеККМ при лимфобластном лейкозеККМ при миелобластном лейкозеСравнительная картина ККМ.
- 21. ЛЕЧЕНИЕАнтиметаболиты: пуринетол, тиогуанин, метотрексат, цитозарАнтимитотические препараты: винкристин,винбластинАлкилирующие
- 22. Принципы ПХТ.Адекватные дозыСоблюдение интерваловСочетание химиопрепаратов с различным механизмом действияЭтапность
- 23. Этапы лечения ОЛИндукция ремиссииКонсолидация ремиссииПрофилактика нейролейкоза Поддерживающая терапия в ремиссииПостиндукционная терапия
- 24. Лечение ОМЛ7+3: цитозар 100 мг/м2 в/в, п/к
- 25. Лечение ОЛЛCHOP: адриабластин 50 мг/м2, 1-й день
- 26. Колониестимулирующие факторы (КСФ)Филграстим (Нейпоген)ЛенограстимЛейкомаксмолграстим
- 27. Стадия полной ремиссии острого лейкоза: А) Нормализация
- 28. ПВыживаемость зависит от типа лейкоза и возраста
- 29. ХМЛ – клональный миелопролиферативный процесс, развивающийся в
- 30. Филадельфийская хромосома (Ph’-хромосома): транслокация (обмен фрагментами) t(9;22)
- 31. ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯРазвитие заболевания
- 32. Неблагоприятные признаки на момент начала терапииСелезенка
- 33. Хронический миелолейкозХроническая фаза (доброкачественная)Фаза акселерации (подострая)Терминальная (злокачественная)
- 34. Терминальная стадия
- 35. Хроническая фаза: Жалоб нет или могут
- 36. Хроническая фаза:гиперплазия гранулоцитарного ростка в миелограмме и
- 37. Фаза акселерации:
- 38. Геморрагический синдром при хроническом миелолейкозе
- 39. Геморрагический синдром при хроническом миелолейкозе:
- 42. Ингибиторы тирозинкиназ: молекулярная мишеньBCR-ABL генb3a2 или b2a2mРНК BCR-ABLапоптозпролиферацияадгезияp210 bcr-abl онкопротеинablBCR 22 хром.ABL 9 хром.иматиниб
- 43. Лечение ХМЛФаза акселерации и бластный криз: лечение
- 44. Истинная полицитемия
- 45. Стадии полицитемии.Начальная Развернутая (эритремическая)Анемическая
- 47. Хронический лимфолейкоз - злокачественное
- 48. Хронический лимфолейкоз. Варианты.с преобладающим поражением костного мозга(костно-мозговой)с
- 50. Особенности лимфоузлов при ХЛЛ: - безболезненные -
- 51. Стадирующие системы на основе классификации K.Rai и J.Binet
- 52. Классификация стадий ХЛЛ (по J. Binet,
- 55. Лечение ХЛЛЛейкеран (хлорбутин, хлорамбуцил)ЦиклофосфанФлудара (флударабин)Мабтера (ритуксимаб) Кэмпас (алемтузумаб)
- 58. Волосатоклеточный лейкоз- кладрибин 10 мг ежедневно №5-7
- 59. Стоимость лечения больного с онкогематологическогой патологией
- 60. Скачать презентацию
- 61. Похожие презентации
Гемобластозы составляют 8% от всех злокачественных новообразований, входят в число 6 самых частых видов злокачественных опухолей. Актуальность.
Слайд 2
Гемобластозы составляют 8% от всех злокачественных новообразований, входят
в число 6 самых частых видов злокачественных опухолей.
Актуальность.Слайд 3
Г Е М О Б Л А С Т О З Ы – опухоли, возникающие из кроветворных клеток. В основе гемобластозов лежит неконтролируемая (безграничная) пролиферация клеток с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию.
(греч. haima кровь,
blast - разрастание,
-os - патологический процесс)
Слайд 4 Классификация
гемобластозов.
Костномозгового происхождения (лейкозы):
острые — миелобластный, лимфобластный;
Хронические -
хр. миелолейкоз, хр. лимфолейкоз, эритремия, остеомиелофиброз;Парапротеинемические - миеломная болезнь
Внекостномозговые (гематосаркомы):
лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина),
неходжкинские лимфомы
Острые, хронические
Слайд 5
Гемобластозы (лейкозы) –это системное прогрессирующее разрастание незрелой
опухолевой ткани в органах кроветворения, исходящее из родоначальных (стволовых)
клеток кроветворения.При лейкозах первично поражение костного мозга.
Характерна быстрая гематогенная диссеминация в другие органы и ткани, вследствие чего заболевание приобретает системный характер.
Слайд 6
Этиологические факторы.
1. Вирусы.
Предполагают, что вирусы, которые вызывают
лейкозы у животных, могут вызывать ее и у человека.
Впервые было описано в Японии, что ретровирус (человеческий Т-лимфотропный вирус I типа [HTLV-I]) является причиной возникновения одного из типов Т-лимфолейкоза у человека.
Доказано участие вируса Беркитта в развитии некоторых лимфом.
Слайд 7
Этиологические факторы.
2. Ионизирующее излучение.
Является причиной многочисленных случаев лейкозов
у первых радиологов и жителей Хиросимы и Нагасаки после
атомной бомбардировки.При комбинированной лучевой и химиотерапии риск развития вторичных острых лейкозов составляет 10%.
Слайд 8
Этиологические факторы.
3. Химические вещества.
- длительный профессиональный контакт с
бензолом, летучими органическими растворителями (шоферы, работники обувной и кожевенной
промышленности).
Слайд 9
Этиологические факторы.
4. Химиотерапия - мустарген, прокарбазин, хлорбутин, циклофосфан.
ломустин, тенипозид,этопозид.
5. Курение. Считается, что существует дозозависимая связь между
курением и развитием острых миелоидных лейкозов у пожилых пациентов.
Слайд 10
Этиологические факторы.
6. Аплазия костного мозга
увеличивается предрасположенность к возникновению
лейкозов.
7. Иммунодефицитные состояния.
снижается иммунный надзор, что приводит к
нарушению разрушения потенциально неопластических гемопоэтических клеток.8. Генетический фактор.
Хромосомные нарушения выявляются у 70-80% больных с лейкозами.
Филадельфийская хромосома при хроническом миелолейкозе.
У детей с синдромом Дауна (трисомия по 21 хромосоме) в 20 раз выше риск заболевания лейкемией.
Слайд 11
Мутационно-клоновая теория происхождения лейкозов
лейкозогенный фактор
(ионизирующая радиация, химическое
вещество, вирус и др.)
мутация
(повреждение ДНК, нарушение генетического
кода) одной из клеток-предшественников гемопоэзанарушается информация деления и дифференцировки клеток
выход клеток из-под контроля регулирующих систем организма
безудержное размножение определенной разновидности клеток.
Слайд 12 По патогенетическому принципу,
(исходя из особенностей морфологической характеристики лейкозных клеток)
1. Острые - опухоли с полной остановкой дифференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком-то уровне созревания - субстрат опухоли бластные клетки
2. Хронические - опухоли с частичной задержкой созревания клеток и накоплением клеток определенной степени зрелости - субстратом опухоли являются созревающие и зрелые клетки
Классификация лейкозов.
Слайд 14
Острый лейкоз.
– Заболеваемость острыми лейкозами в среднем составляет
3-5 случаев на 100 тысяч населения. В 75% случаев
заболевание диагностируется у взрослых, в 25% — у детей.Это заболевание, в основе которого лежит образование клона злокачественных (бластных) клеток, имеющих общую клетку-предшественницу.
Бласты инфильтрируют костный мозг, вытесняя постепенно нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к резкому угнетению кроветворения.
Характерна бластная инфильтрация внутренних органов.
Слайд 15
Классификация острых лейкозов (ФАБ, 1976) (морфологическая)
Миелоидные:
М0 – наименее
дифференцированные бласты
М1 – без признаков созревания бластов
М2 – с
признаками созревания бластовМ3 – промиелоцитарный лейкоз
М4 – миеломоноцитарный лейкоз
М5 – монобластный
М6 – эритролейкоз
М7 – мегакариобластный лейкоз
Лимфоидные
L1, L2, L3
Слайд 16
Клиника ОЛ. Синдромы:
Анемический
Инфекционный
Геморрагический
Интоксикационный
Гиперпластический
Слайд 17
Лабораторная диагностика:
Общий анализ крови:
Анемия
Лейкоцитоз или лейкопения
(кол-во
лейкоцитов от 1,0 до 300,0 · 109)
Тромбоцитопения
Бласты +/-
Миелограмма:
Бласты более
20%Слайд 18
Варианты:
ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: Л > 25 - 50·109/л, Б - много
СУБЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: Л > нормы < 25·109/л,
Б – много
ЛЕЙКОПЕНИЧЕСКИЕ: Л < нормы,
Б - обнаруживаются
АЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: Л = норма,
Б - не обнаруживаются
Слайд 19
Окончательный диагноз острого лейкоза ставится на основании исследования
пунктата костного мозга.
При этом основным диагностическим признаком является
мономорфная картина костного мозга с преобладанием однотипных бластных клеток.
Диагностика острых лейкозов
Слайд 20
Красный костный мозг в норме
ККМ при лимфобластном лейкозе
ККМ
при миелобластном лейкозе
Сравнительная картина ККМ.
Слайд 21
ЛЕЧЕНИЕ
Антиметаболиты: пуринетол, тиогуанин, метотрексат, цитозар
Антимитотические препараты: винкристин,винбластин
Алкилирующие препараты:
циклофосфан,фопурин
Антибиотики-антрациклины: рубомицин, адриамицин
Ферменты: L- аспарагиназа
Эпиподофиллотоксины: этопозид
Антракиноиды: митоксантрон
Производные нитрозомочевины: кармустин,
ломустин
Слайд 22
Принципы ПХТ.
Адекватные дозы
Соблюдение интервалов
Сочетание химиопрепаратов с различным механизмом
действия
Этапность
Слайд 23
Этапы лечения ОЛ
Индукция ремиссии
Консолидация ремиссии
Профилактика нейролейкоза
Поддерживающая терапия
в ремиссии
Постиндукционная терапия
Слайд 24
Лечение ОМЛ
7+3: цитозар 100 мг/м2 в/в, п/к 7
дней
рубомицин 45 мг/м2
в/в в 1-3 дни5+2: цитозар 100 мг/м2 в/в в 1-5 дни
рубомицин 45 мг/м2 в/в в 1-2 дни
Слайд 25
Лечение ОЛЛ
CHOP: адриабластин 50 мг/м2, 1-й день
циклофосфан 750 мг/м2, 1-й день
винкристин 2 мг/м2,1-й деньпреднизолон 100 мг/м2, 1-5 дни
COAP: циклофосфан 50 мг/м2, каждые 8
ч 4 дня
винкристин 2 мг 1 день в/в
цитозар 50 мг/м2, каждые 8
преднизолон 60 мг/м2 внутрь, каждые 4
дня
Слайд 27
Стадия полной ремиссии острого лейкоза:
А) Нормализация общего
состояния больного;
Б) В пунктате костного мозга
не более
5% бластных клеток, общее количество бластных и лимфоидных клеток в нем не превышает 40%;
В) В периферической крови
бластных клеток не должно быть,
в крови лейкоцитов не менее 5* 10"/л;
тромбоцитов не менее 10* 10"/л;
Г) Нормальный состав спиномозговой жидкости
Д) Отсутствовие клинических признаков лейкозной пролиферации.
Слайд 28
П
Выживаемость зависит от типа лейкоза и возраста пациентов:
ОЛЛ
у детей - 65 - 75%;
ОЛЛ у взрослых
- 20 - 35%; ОМЛ у пациентов моложе 55 лет - 40 - 60%;
ОМЛ у пациентов старше 55 лет - 20%.
Причины смерти:
кровотечения;
интоксикация;
присоединение инфекций (сепсис) и др.
Прогноз.
Слайд 29 ХМЛ – клональный миелопролиферативный процесс, развивающийся в результате
злокачественной трансформации в ранних гемопоэтических предшественниках
Ph`- хромосома – специфический
маркер опухолевых клеток
Слайд 32
Неблагоприятные признаки
на момент начала терапии
Селезенка > 5
см из-под ребра
Нb < 100 г/л
Бласты:
кровь >
3%; костный мозг > 5% Эозинофилы в крови > 4%
_________________________________________________
Базофилы: кровь > 7%; костный мозг > 3%
Тромбоциты > 500х109/л
Слайд 33
Хронический миелолейкоз
Хроническая фаза (доброкачественная)
Фаза акселерации
(подострая)
Терминальная (злокачественная)
Слайд 34
Терминальная стадия
Хроническая
фаза
Фаза акселерации
Бластный
криз
Средняя
продолжительность
5
-
6 лет
Средняя
продолжительность
5
-
6 мес.
Средняя
выживаемость
3
-
6 мес.
85% случаев диагностируется в хронической фазе, в 50% случаев – при проведении ОАК
Слайд 35
Хроническая фаза:
Жалоб нет или могут
быть слабость, потливость, умеренная потеря веса, дискомфорт в левом
подреберье.Клиника: может быть увеличение селезенки +2-3 см.
Диагностика:
- лейкоцитоз 15-20 тыс.со сдвигом влево и наличием переходных форм клеток (миелоцитов, юных, промиелоцитов),
тромбоцитоз,
«эозинофильно-базофильная ассоциация»
Слайд 36
Хроническая фаза:
гиперплазия гранулоцитарного ростка в миелограмме и гиперплазия
гемопоэтической ткани с вытеснением жировой в трепанобиоптате,
цитохимически- уменьшение
активности щелочной фосфатазы нейтрофилов периферической крови, цитогенетически- t 9;22, Ph-хромосома (у 95% больных), молекулярно- химерный ген bcr-abl
Слайд 37 Фаза акселерации: через
3-5 лет
Жалобы: повышение температуры, слабость, потеря веса, боль и
тяжесть в левом подреберье.Клиника: (критерии ВОЗ, 2000)
- лейкоцитоз,
миелобласты 10-19% в крови и/или КМ,
базофилия >20%,
тромбоцитопения (<100 тыс.) либо тромбоцитоз (>1000 тыс.),
гепатоспленомегалия, не поддающаяся терапии,
цитогенетические аномалии.
Слайд 40
Бластный криз:
То же, что в фазу акселерации + бласты в крови и костном мозге – 20 % и более,
экстрамедуллярные (вне костного мозга) очаги кроветворения с пролиферацией бластных клеток,
в трепанобиоптате- крупные очаги или скопления бластных клеток
Слайд 41 Лечение
ХМЛ
гливек (иматиниб)- ингибитор тирозинкиназы
400-800 мг/сут. при потере ответа- перевод на следущее поколение ингибиторов тирозинкиназы- тасигна (нилотиниб) и спрайсел (дазатиниб)
2. Гидреа (гидроксикарбамид) 1-3 мг/сут.
(для снижения уровня лейкоцитов и сокращения размеров селезенки)- до получения гливека
3 . Интерферон-альфа 3-5 млн.МЕ п/к ежедневно непрерывно 3-6 мес.
Цитозар 20-40 мг п/к курсами 10-20 дней
Слайд 42
Ингибиторы тирозинкиназ: молекулярная мишень
BCR-ABL ген
b3a2 или b2a2
mРНК BCR-ABL
апоптоз
пролиферация
адгезия
p210
bcr-abl онкопротеин
abl
BCR 22 хром.
ABL 9 хром.
иматиниб
Слайд 43
Лечение ХМЛ
Фаза акселерации и бластный криз: лечение по
программам ПХТ как для острых миелоидных лейкозов («7+3», идарубицин,
винкристин, цитозар, ГКС)У всех пациентов в ХФ моложе 55 лет необходимо обсуждать возможность выполнения трансплантации аллогенного костного мозга (от HLA-идентичного донора)
Слайд 44 Истинная полицитемия
(эритремия, болезнь Вакеза)-
хроническое прогрессирующее миелопролиферативное заболевание,
в основе которого лежит повышенная продукция эритроцитов и в меньшей степени тромбоцитов и нейтрофильных гранулоцитов. Слайд 46
Клинические критерии
диагностики полицитемии:повышение уровня гемоглобина;
эритроцитоз;
эритромелалгия;
спленомегалия;
тромбоцитоз выше 400 × 109/л;
лейкоцитоз выше 12 × 109/л;
снижение СОЭ;
панмиелоз в костном мозге.
Слайд 47
Хронический лимфолейкоз -
злокачественное
опухолевое заболевание лимфатической ткани с обязательным поражением костного мозга,
при котором субстрат опухоли представлен зрелыми лимфоцитами.
Слайд 48
Хронический лимфолейкоз. Варианты.
с преобладающим поражением костного мозга(костно-мозговой)
с преобладающим
поражением лимфатических узлов(опухолевый)
с преобладающим поражением селезенки (спленомегалический)
в выраженными аутоиммунными
осложнениями (анемия, тромбоцитопения)Слайд 49
Клиника.
повышенная слабость, потливость
увеличение роста лимфоузлов
(шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые)- боли и тяжесть в левом подреберье
- Желтуха
- высыпания на коже, иногда геморрагического характера
- Геморрагический синдром различной локализации
Слайд 50
Особенности лимфоузлов при ХЛЛ:
- безболезненные
- мягко-эластической
консистенции
- подвижные
-разного размера- от 1 см до
значительных конгломератов(5-10см)
Слайд 52
Классификация стадий ХЛЛ
(по J. Binet, 1981)
А :
гемоглобин более 100 г/л
тромбоциты более 100,0·109 /лл/у в 1-2 зонах
(медиана выживаемости более 10 лет)
В: гемоглобин более 100 г\л
тромбоциты более 100,0·109 /л
л/у в 3 зонах (5 лет)
С: гемоглобин менее 100 г/л
тромбоциты менее 100,0·109 /л
при любом количестве зон с
увеличенными л/у (2 года)
Слайд 53
Диагностика.
анализ крови:
- лейкоцитоз периферической крови со значительным
количеством малых зрелых лимфоцитов (до 95%)- тени Боткина-Гумпрехта (ядра разрушенных клеток)
- - резкое снижение гранулоцитов
- нормохромная анемия
- тромбоцитопения различной степени
- умеренный ретикулоцитоз (при гемолизе)
- иммунфенотип лимфоидных клеток: CD19,CD20,CD23 и CD5
костный мозг:
более 30% неопластических лимфоцитов,
сужение гранулоцитарного и эритроидного ростков
Слайд 54
Диагностика.
трепанобиоптат:
- инфильтрация костномозговых лакун зрелыми лимфоцитами
- увеличение объема гемопоэтической ткани и уменьшение жировой тканигистология лимфоузла:
диффузная инфильтрация зрелыми лимфоцитами, рисунок л/у стерт
Слайд 55
Лечение ХЛЛ
Лейкеран (хлорбутин, хлорамбуцил)
Циклофосфан
Флудара (флударабин)
Мабтера (ритуксимаб)
Кэмпас (алемтузумаб)
Слайд 56
Лечение.
0 ст. не требует (наблюдение 2-4
р/г)- При высоком лейкоцитозе- лейкеран (хлорамбуцил, хлорбутин) табл. 2 мг
Доза 2-10 мг/сут. курсы 4-6 недель, затем переход на поддерживающую терапию в меньшей дозе
- При невысоком лейкоцитозе и больших лимфоузлах – курсы СР, СОР, СНОР
(С- циклофосфан; О-онковин-винкристин; Р- преднизолон; Н- адриабластин-доксорубицин)
Курсы повторяются каждые 3-4 недели, всего 6-8 циклов
Слайд 57
Лечение.
- флударабин (флудара)- цитостатик из группы
пуриновых аналогов в виде монотерапии (25 мг/м2 №3- 4-6 курсов) и в сочетании с циклофосфаном – FC (циклофосфан 300 мг/м2 №3) либо с препаратом
- ритуксимаб (мабтера)- моноклональное антитело антиСD20
375 мг/м2 1 раз в 3 недели
- кэмпас (алемтузумаб)- анти CD 52
Слайд 58
Волосатоклеточный лейкоз- кладрибин 10 мг ежедневно №5-7 дн
Болезнь
Сезари- т-клеточная форма ХЛЛ, протекающая с поражением кожи- местно
лучевая терапия и малые дозы цитозара (10-20 мг/м2)«Пролимфоцитарная» форма ХЛЛ- присутствуют клетки с чертами незрелости-высокая агрессивность и быстрый темп роста опухоли
Синдром Рихтера- бластный компонент –резистентность к любой терапии
Атипичные формы ХЛЛ
Слайд 59
Стоимость лечения больного с онкогематологическогой патологией
программное
лечение ОЛЛ у взрослых стоит
10
000 долларов,ЛГМ – 1 000 долларов,
острого промиелоцитарного лейкоза - 20 000 долларов,
острого миелобластного лейкоза обходится в 15-20 тысяч долларов.
хронического миелолейкоза– 54 000 долларов в год на одного больного, терапия должна быть пожизненной
