Презентация на тему Тромбоэмболия легочной артерии

русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга

кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в сосуды легких с током крови.
Помимо тромбоэмболической закупорки ЛА имеют место бактериальная, воздушная, жировая эмболии.
В настоящее время тромбозы глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА рассматривают как проявление одного заболевания, объединенного общим патогенезом и обозначаемым «венозная тромбоэмболическая болезнь».
В принципе тромбоз любых вен (а не только глубоких) может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасными являются тромбозы в системе нижней полой вены (90%) 

венозных тромбозов в системе вен нижней полой вены
Любой

случай венозного тромбоза следует в первую очередь оценивать с точки зрения возможной ТЭЛА
Частота ТЭЛА при тромбозах глубоких вен голени составляет 46%, бедра – 67%, подвздошных вен – 77%.
Многие случаи ТЭЛА (особенно ТЭЛА в мелкие ветви ЛА) вообще не диагностируются, или проходят под другими диагнозами

смерти населения от сердечно-сосудистых заболеваний
Ежегодно от ТЭЛА погибает

0,1% населения земного шара ТЭЛА регистрируется с частотой 0,5-2 случая на 1000 населения, а у лиц старше 75 лет этот показатель доходит до 1 на 100 чел.
Смертность при ТЭЛА достигает 30% без лечения и уменьшается до 2-10% при своевременной диагностике и адекватном лечении
При фатальной ТЭЛА смерть наступает в 67% случаев в течение первого часа с момента возникновения заболевания
Прижизненная диагностика ТЭЛА не превышает 60% всех наблюдений
Гипердиагностика наблюдается в 65% случаев 

высокой заболеваемостью и смертностью
Не диагностируются более половины из расчетных 600.000 случаев в

год не диагностируются

Число случаев в год

Летальность

Бессимптомные формы около 2/3 случаев протекают бессимптомно, не диагностируются или не лечатся

ТЭЛА: 5-10% ежегодно от числа всех смертей в стационаре

варикозное расширение вен

внутрисосудистые катетеры
сдавление вены из вне: системный воспалительный ответ при
Опухоль травмах и операциях
костные отломки инфекция/сепсис
матка при беременности гипоксия
разрушение клапанного аппарата
гиподинамия
замедление кровотока при ХСН и ХЛС

левое 10%
Нижние доли в 4 раза чаще, чем верхние.
Ствол

и главные ветви ЛА 50%, долевые и сегментарные 22%, мелкие ветви 30%

По остроте развития ( острая, подострая, хроническая, рецидивирующая )

По клинической симптоматике (инфарктная пневмония, острое легочное сердце, немотивированная одышка) 

(проксимальные окклюзии – главный легочный ствол, легочные стволы),
периферическая

(дистальная окклюзия - сегментарные артерии, долевые артерии)
По степени нарушения перфузии легких: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая
По характеру гемодинамических расстройств: умеренные, выраженные, резко выраженные

более 20/мин) -70%
Плевральная боль - 52%
Тахикардия (ЧСС более 100

уд/мин) -26%
Загрудинная (ангинозная) боль - 12%
Кашель - 20%
Синкопе - 19%
Признаки тромбоза глубоких вен - 15%
Кровохарканье - 11%
Цианоз – 11%
Лихорадка (более 38ºС) – 11%

загрудинные боли, цианоз верхней половины туловища, тахипноэ и набухание

шейных вен) встречается только в 15% случаев.
Цианоз и одышка могут отсутствовать вследствие возникновения при массивной ТЭЛА синдрома малого сердечного выброса ЛЖ (гипотензия, тахикардия, бледность кожных покровов с акроцианозом).
Основной клинический признак массивной ТЭЛА: гипотензия и шок (5-10% всех случаев ТЭЛА).

случаев ТЭЛА) не проявляется гипотензией, за исключением признаков острой

дисфункции правых отделов сердца.
Малая ТЭЛА будут доминировать: дыхательная недостаточность и клиника инфаркт-пневмонии (кашель, кровохарканье, плевральные боли, лихорадка). Рентгенологическая картина: плевральный выпот, клиновидные ателектазы (лучше выявляются при компьютерной томографии) формируются позже.

артерий скрученные жгуты тромба.
На месте бифуркации одной из сегментарных

артерий был обнаружен этот тромб, который никак не был связан с большими тромбами.

крупным артериям. При попытке его вытащить выяснилось, что во

многих сегментарных артериях остались висеть рыхлые тромбы, которые легко отрывались от основного жгута.

При попытке разложить тромб на столике выяснилось, что он состоит из двух фрагментов, причём первый, более длинный в левой стороне как бы сложен вдвойне и склеен. Второй (внизу снимка) явно толще по диаметру и отличается по цвету. Оба были соединены друг с другом красноватым пластинчатым тромбом, который легко оборвался.

Q III и S I ;
Внезапное углубление зубцов

Q III и S I ;
Подъём сегмента RS-T в отведениях III, aVF, V 1 и V 2 и дискордантное снижение сегмента RS-T в отведениях, aVL, V 5 и V 6 ;
Подъём сегмента RS-T в отведениях III, aVF, V 1 и V 2 и дискордантное снижение сегмента RS-T в отведениях, aVL, V 5 и V 6 ;
Появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V 1 и V 2 ;
Появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V 1 и V 2 ;
Полная и неполная блокада правой ножки пучка Гиса Полная и неполная блокада правой ножки пучка Гиса

лёгочной ткани;
Выбухание конуса лёгочной артерии;
Увеличение правых

отделов сердца;
Увеличение правых отделов сердца;
Расширение верхней полой вены
Симптом Вестермарка – обеднение лёгочного рисунка в области поражения
Классический признак инфаркта лёгкого – треугольная тень в лёгочном поле

и повышения давления в лёгочной артерии;
Оценить гемодинамические нарушения;

Исключить патологию клапанного аппарата

легочной артерии. 

стандарт » диагностики ТЭЛА –даёт возможность получить максимальную информацию

об анатомическом и функциональном состоянии сосудов легких.
Информативность – 100%.

лёгочной артерии и формирование « культи» одной из крупных

её ветвей
Резкое локальное обеднение сосудистого рисунка, соответствующее бассейну эмболизированной артерии.
Внутриартериальные дефекты наполнения
Расширение обтурированной ветви лёгочной артерии проксимальнее места обструкции

(а).

Стрелкой показан артериальный дефект наполнения в области локализации

эмбола и обрыв наполнения артерии («культя» артерии).
б - нормальная ангиограмма (схема)

в/в (болюс), затем в/в капельно со скоростью 1000 МЕ

в час.Суточная доза до 30000 МЕ. Продолжительность гепаринотерапии 7-10 дней под контролем АЧТВ.
Низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, эноксапарин, надропарин, дельтапарин) по 0,3-0,8 мг 3 раза в сутки
Непрямые антикоагулянты: варфарин (синкумар, фенилин, пелентан) применяют в течение 5-8 суток в сочетании с гепарином. При этом контролируют протромбиновое время, МНО (международное нормализованное отношение), должно быть на уровне 2,0- 2,5. Продолжительность лечения не менее 3 месяцев.

от 3х месяцев до года и более
Тиклопидин по

250 мг в сутки Тиклопидин по 250 мг в сутки 
 Тромболитическая терапия
Стрептокиназа в/в капельно 1,5 ЕД в 100 мл 0,9% физиологического раствора в течение мин., ЕД из них болюсно.
Алтеплаза 15 мг в/в болюсно, затем в/в кап. в дозе 0,75 мг на кг массы тела в течение 30 мин. с последующим в/в капельным введением в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела в течение 60 мин.
Урокиназа 2 млн. ЕД в/в болюсно, затем в/в кап.в течение часа ещё 1,5 млн. ЕД.

СЛР, катетеризация центральной вены ,
оксигенотерапия,интубация и ИВЛ.
2. Обезболивание –

морфин 1% - 1мл в/в.
3. Гепарин 10 000 ЕД в/в.
4. Стрептокиназа 250 000 ЕД в/в кап в течении 30мин.после введе-
ния 30 мг преднизолона в/в .
5. При выраженной артериальной гипотонии – норадреналин 4 мг
(2мл) в 400 мл 5% глюкозы в/в капельно, повышая скорость вве-
дения до стабилизации АД. В случае выраженной олигурии в рас-
твор добавляют 50-100 мг дофамина.
6. Мониторинг жизненно важных функций.