Презентация на тему Сахарный диабет у детей

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн.

(2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается и к 2010 году в мире - 220 млн. больных (по данным Международного института диабета, Австралия). В Украине насчитывается около 1 млн. больных, из которых 5% - дети. Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, «постарение» населения, а с другой стороны – своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них. Диабет (от греческого diabano – проходить сквозь) – группа болезней, характеризующихся избыточным выделением мочи. Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, которая характеризуется гипергликемией, как следствие дефектов секреции инсулина, его действием или обоих этих факторов (определение ВООЗ, 1999).

(СД) І типа (деструкция В-клеток, обычно приводящая к

абсолютной инсулиновой недостаточности):
Аутоиммунный
Идиопатический
Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности)

функции
Генетические дефекты в действии инсулина
Болезни в экзогенной

части поджелудочной железы
Эндокринопатии
Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
Инфекции
Необычные формы иммунопосредственного диабета
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Гестационный сахарный диабет

диабета

Генетическая предрасположенность – полигенный тип наследования. Вероятно многофакторная система

наследования, которая характеризуется тем, что генетические и экзогенные факторы принимают участие в развитии болезни. Система HLA является генетически детерминированной.
Наследуется предрасположенность либо к:
- аутоиммунному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы
- повышенной чувствительности В-клеток к вирусным агентам
- ослабленному противовирусному иммунитету

выделяют 6 стадий:
I ст. генетически предрасположенный, ассоциированный с HLA

потенциальный ИЗСД. Нет ни атоиммунных, ни биохимических нарушений. Диагностируется по наличию антигенов высокого риска системы HLA.
II ст. – повреждающее действие факторов внешней среды (в том числе диабетогенных вирсов) на В-клетки.
III ст. – активный аутоиммунный процесс, характеризующийся образованием антител к островковым клеткам и антител к инсулину, деструкцией В-клеток Т – лимфоцитами. Первоначально секреция инсулина не нарушается, сохраняется нормогликемия.
В IV ст. в результате деструкции части В-клеток отмечается снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак
V ст. явный ИЗСД. Клиническая манифестация заболевания развивается остро после гибели 80-90 % В-клеток, при этом сохраняется остаточная секреция инсулина. Эта стадия болезни диагностируется в течнеие первого года жизни.
VI ст. характеризется полной деструкцией В-клеток и абсолютной инсулиновой недостаточностью.

начало
инсулинопения
склонность к кетоацидозу
СД ІІ типа характерен для

взрослых, характеризуется:
нормальный уровень инсулина
нет склонности к кетоацидозу

облегчает проникновение глюкозы в клетки жировой и мышечной ткани

участвует в получение энергии из глюкозы
накопление питательных веществ в виде жира и гликогена в печени и мышцах, препятствует разрушению этих запасов
регулирует поддержание рН-среды, содержание электролитов
активно участвует в регуляции углеводного обмена; снижает гликемию за счет усиления транспорта глюкозы к мышцам и жировым клеткам; торможение глюконеогенеза; ускоряет обмен глюкозы в цикле Кребса и тем самым обеспечивает организм энергией
способствует образованию гликогена в печени и мышцах, тормозит глюконеогенез.
подавляет липолиз, кетогенез, активирует синтез жира
повышает синтез белка, транспорт аминокислот в клетку
поддерживает внутриклеточную ионную среду (повышает ток в клетку ионов Na, K, Mg, фосфатов)

Значение инсулина:

ГОЛОД")
РЕЗКОЕ ПОВЫШЕНИЕ ВСЕХ КОНТР. ГОРМОНОВ
(ГЛЮКАГОН, КОРТИЗОЛ, КАТЕХОЛАМИНЫ, СТГ)

СТИМУЛЯЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА, ПРОТЕОЛИЗА, ЛИПОЛИЗА

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПОВЫШЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ ПЛАЗМЫ
ВНУТРКЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ
ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ

ТЯЖЕЛАЯ ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

ГИПОВОЛЕМИЯ

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ

СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО, ПОЧЕЧНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВОТОКА

ОЛИГО-, АНУРИЯ
ГИПОКСИЯ ЦНС И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ

НАРАСТАНИЕ ЛАКТАТА

ГИПЕРКЕТОЗ

ДИССОЦИАЦИЯ
КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
АЦИДОЗ

массы тела
энурез
сухость слизистых оболочек
зуд кожи и

слизистых
повышенная нервная возбудимость
головная боль
боль в животе, тошнота, рвота
(особенно при ДКА)
диабетический румянец;
запах ацетона изо рта
стоматит, в т.ч. ангулярный стоматит;
частые инфекции
фурункулез, ячмени;
нарушения зрения.

Дополнительные лабораторные
- С-пептид в сыворотке крови снижен или отсутствует
-

повышен уровень гликозилированного гемоглобина
Наличие аутоантител к антигенам ß-клеток, к инсулину

Критерии диагностики сахарного диабета

Особенности обменных процессов

у детей первых лет жизни:
высокая потребность в энергии
несовершенство функции печени
незрелость компенсаторных механизмов
нестабильность обменных процессов
высокая чувствительность к инсулину

Особенности течения СД у детей первых лет жизни:
лабильное течение
склонность к гипогликемии
склонность к кетоацидозу

Особенности течения сахарного диабета

у подростков:
тяжелым нестабильным течением
склонность к кетоацидозу
повышенной потребностью в инсулине (возрастание в этом возрасте уровня контринсулярных гормонов – гормон роста)
сосудистые осложнения
Особенности инсулинотерапии:
многократные инъекции
суточная доза увеличивается до 1 ЕД/кг
тщательный контроль с целью обнаружения ранних осложнений

СД – максимальная нормализация метаболических нарушений и энергетического баланса.

Новые

методы:
компьютерные установки (имитация работы β-клеток)
микродозаторы (постоянная дозировка инсулина)
пересадка поджелудочной железы
подсадка изолированных β-клеток
неэффективны

вводимый инсулин

активности и режиму введения инсулина;
преимущество – кашам, хлебу,

овощам и фруктам;
ограничить соль и сахар;
употребление жиров не запрещается маленьким детям, но не рекомендовано детям старшего возраста и подросткам;
если ребенок заболел СД в раннем возрасте, то вскармливание грудным молоком рекомендуется продолжить минимум до 6 месяцев;
оптимальная кратность питания в течение суток: 3 основных и 3 легких приема пищи;
суточная калорийность пищи для ребенка рассчитывается по формуле: 1000 ккал + 100 ккал на каждый год жизни. Из этого количества: углеводов 50-55%, жиров 30%, белков – 15-20%.

ХЕ
7-8 лет – 15-16 ХЕ
11-14 лет: мальчики

– 18-20ХЕ, девочки – 16-17 ХЕ
15-18 лет: мальчики – 19-20 ХЕ, девочки – 17-18 ХЕ

ЛФК, занятия спортом и др. ФН требует корректировки

диеты и уменьшения дозы инсулина короткого действия соответственно энергозатратам. Проводить ФН рекомендуется через 1-2 часа после еды. Противопоказана интенсивная ФН при гликемии выше 12-14 ммоль/л, поскольку это может спровоцировать развитие кетоацидоза.

только человеческие генно-инженерные инсулины или инсулиновые аналоги.
Используют препараты ультракороткого,

короткого действия, средней длительности, длительного действия и смеси инсулинов разной длительности действия в различном соотношении.

используются для лечения детей больных сахарным диабетом

ЕД/кг
период ремиссии – < 0,5 ЕД/кг
длительный диабет

– 0,7-0,8 ЕД/кг
гликемический контроль с высоким риском (кетоацидоз) – 1,0-1,5 ЕД/кг
период препубертата – 0,6-1,0 ЕД/кг
период пубертата – 1,0-2,0 ЕД/кг

Критерии компенсации сахарного диабета:
Идеально – нормогликемия, аглюкозурия.

Ориентировачно: гликемия натощак и перед каждым приемом пищи 10ммол/л глюкозурия 5% сахарной ценности у больных с тяжелым течением
Стабильное течение болезни (хорошее самочувствие, стабильная гликемия и глюкозурия в течение суток – mах – mіn = 4,4 – 5,5ммоль/л, глюкозурия в пределах 1%).
отсутствие гипогликемических состояний.
Нормальные размеры печени.
Нормальные показатели липидного обмена и контринсулярных гормонов.
Нормальные показатели физического и полового развития.
Высокий уровень интеллектуальной и физической работоспособности.

гиперосмолярная кома; - гипогликемия; гипогликемическая кома; - лактоацидотическая кома.
Хронические осложнения: -

ангиопатии (ретинопатия, нефропатия, ангиопатия ног); - невропатия (периферическая, центральная, автономная); - синдром Мориака, синдром Нобекура; - поражения кожи (дермопатия, липоидный некробиоз, липодистрофия, хроническая паронихия); - синдром диабетической кисти (хайропатия, контрактура Дюпюитрена); - синдром диабетической стопы, сустав Шарко.

сахарном диабете, в терминальной стадии приводит к полной потере

зрения.

при сахарном диабете (СД), сопровождающееся формированием узелкового или диффузного

гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности.

гликемическим контролем высокого риска, абсолютной недостаточностью инсулина и повышенным

уровнем контринсулярных гормонов.
Классификация по стадиям ДКА
Стадия компенсированного ДКА (ДКА 1, кетоз)
Стадия некомпенмипрованного ДКА (ДКА 2, прекома)
Стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА 3).

диабета с плохим гликемическим контролем:
жажда, полиурия
снижение массы тела
сухость кожи

и слизистых оболочек
слабость
головная боль
сонливость
запах ацетона изо рта
снижение аппетита
тошнота
степень дегидратации не больше 5% (смю ниже)

язык обложен коричневым налетом,
нарушение сознания,
значительная дегидратация (снижение массы тела

до 10-12%),
тахикардия, артериальная гипотония,
снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, тонуса глазных яблок,
гипотермия,
олигурия, переходящая в анурию,
потеря сознания,
дыхание Куссмауля,
резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Степень дегидратации более 5% (см. ниже).

хлористого натрия). После снижения гликемии до 12- 15 ммоль/л

– замена на растворы, содержащие глюкозу.
Количество необходимой жидкости = дефицит жидкости (мл) + поддерживающее суточное количество жидкости (мл).
Дефицит жидкости = степень дегидратации (%)х масса тела (кг)
Степень дегидратации:
3% - клинически почти не проявляется
5% - сухие слизистые, снижение тургора кожи
10% - запавшие глазные яблоки, плохое наполнение капилляров, холодные конечности
20% - шок, слабый пульс на периферии или его отсутствие

малых доз (0,1 ЕД/кг/час), детям младшего возраста – 0,05

ЕД\кг/час. При снижении гликемии менее 14 ммоль/л и при норме КОС инсулин вводят подкожно.

возникает у больных СД вследствие недостаточности инсулина и значительной

потери жидкости. Характеризуется выраженным эксикозом, отсутствием ацидоза и ранним проявлением неврологических симптомов.

препаратов, которые снижают секрецию инсулина или повышают гликемию: циметидин,

глюкокортикоиды, катехоламины, некардиоселективные бета-блокаторы, маннитол, тиазидные диуретики и др.
Состояния, которые провоцируют развитие дегидратации:
рвота, диарея, прием диуретиков, ожоги, отсутствие питьевой воды, кровотечения и др.

мышечного тонуса, сухожильных рефлексов
олигурия, которая сменяется анурией
неврологическая симптоматика: афазия,

судороги, парезы, нистагм, галлюцинации и делирий
отсутствие запаха ацетона, нет дыхания Куссмауля
состояние сознания: ступор или кома
глюкоза крови более 33 ммоль/л
рН артериальной крови более 7,3
кетонурия отсутствует или низкая
анионная разница менее 12мэкв/л
осмолярность более 320 мОсм/л

по степени тяжести
Легкая ( 1 степень): диагностируется больным и

лечится самостоятельно приемом сахара внутрь.
Умеренная ( 2 степень): больной не может ликвидировать гипогликемию самостоятельно, требует посторонней помощи, но лечение приемом сахара внутрь является эффективным.
Тяжелая ( 3 степень): больной в полусознании, без сознания или в коме, требует парентеральной терапии (глюкагон или в/в введение глюкозы)
Бессимптомное: «биохимическая гипогликемия».

нормальный
АД нормальное или незначительно увеличено
пульс частый, нормальных свойств
реакция зрачкой

на свет сохранена
гипертонус мышц