Слайд 2
План к лекции
Особенности фармакотерапии и химиотерапии
Основные положения (требования)
химиотерапии
Сульфаниламидные препараты
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ препараты
ПРОТИВОГРИПКОВЫЕ препараты
Слайд 3
ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ
И ХИМИОТЕРАПИИ
ФАРМАКОТЕРАПИЯ ВКЛЮЧАЕТ ДВА ФАКТОРА:
МАКРООРГАНИЗМ,
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ВЕЩЕСТВО.
ХИМИОТЕРАПИЯ ВКЛЮЧАЕТ
ТРИ ФАКТОРА:
МАКРООРГАНИЗМ,
МИКРООРГАНИЗМ В МАКРООРГАНИЗМЕ (ИЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КЛЕТКА),
ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ВЕЩЕСТВО.
Слайд 4
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ (ТРЕБОВАНИЯ) ХИМИОТЕРАПИИ:
ДИАГНОСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА;
РАННЕЕ НАЧАЛО ЛЕЧЕНИЯ;
ПОДБОР
ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ;
ВЫБОР ПУТЕЙ ВВЕДЕНИЯ;
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МАКРО- И МИКРООРГАНИЗМОВ К
ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТАМ;
ДОСТАТОЧНО ВЫСОКИЕ ДОЗЫ ХИМИОПРЕПАРАТОВ (УДАРНЫЕ ДОЗЫ ДЛЯ СУЛЬФАНИЛАМИДНЫХ ВЕЩЕСТВ);
РИТМИЧНАЯ ЧАСТОТА ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ В ОРГАНИЗМ В ТЕЧЕНИЕ СУТОК;
ЛЕЧЕНИЕ КУРСОВОЕ;
МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ЭНДОТОКСИНАМИ;
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИ ГРУПП XИМИОПРЕПАРАТОВ И МЕЖГРУППОВОЕ;
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ;
СОЗДАНИЕ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ХИМИОПРЕПАРАТА В МАКРООРГАНИЗМЕ;
НЕ СОБЛЮДЕНИЕ ЭТИХ ПРАВИЛ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ.
Слайд 5
ВИДЫ УСТОЙЧИВОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ К ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИМ ВЕЩЕСТВАМ И ЗНАЧЕНИЕ
БИОЛОГИЧЕСКИХ БАРЬЕРОВ:
ПЕРВИЧНАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ,
ВТОРИЧНАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ ПРИ НЕПРАВИЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ,
БИОЛОГИЧЕСКИЕ БАРЬЕРЫ.
Виды действия
сульфаниламидных соединений
на микроорганизмы:
- бактериостатическое,
- бактерицидное.
Жизненоважные функции для микробной клетки:
- дыхание,
- питание,
- деление,
- рост и размножение.
Слайд 6
ТРЕБОВАНИЯ К ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТАМ:
СПЕЦИФИЧНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ НА ПАТОГЕННУЮ МИКРОФЛОРУ;
НЕОБХОДИМО,
ЧТОБЫ ХИМИОПРЕПАРАТ НЕ ТОЛЬКО ОКАЗЫВАЛ АНТИМИКРОБНОЕ ДЕЙСТВИЕ, НО И
СТИМУЛИРОВАЛ ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ МАКРООРГАНИЗМА;
ПРИ ГИБЕЛИ МИКРООРГАНИЗМОВ ХИМИОПРЕПАРАТ ДОЛЖЕН БЫТЬ НЕЙТРАЛИЗАТОРОМ ТОКСИНОВ.
ТЕРМИНОЛОГИЯ:
СУЛЬФАНИЛАМИДЫ,
СУЛЬФАМИДЫ,
СУЛЬФОНАМИДЫ.
СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ХИМИЧЕСКИ ЯВЛЯЮТСЯ ПРОИЗВОДНЫМИ СУЛЬФАНИЛАМИДА (АМИДА СУЛЬФАНИЛОВОЙ КИСЛОТЫ).
Слайд 7
Химическая структура дигидрофолиевой кислоты
Дигидрофолиевая кислота
Слайд 8
МЕТАБОЛИТ микробной клетки ПАБК. Она необходима для построения
фолиевой и дигидрофолиевой к-ты.
Дигидрофолиевая к-та превращается под влиянием редуктазы
в тетрагидрофолиевую к-ту. А эта тетрогидрофолиевая к-та выполняет роль кофермента. Данный кофермент участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований. И как вам известно из биохимии эти основания являются предшественниками нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).
Бактериальная клетка осуществляет синтез дигидрофолиевой к-ты из ПАБК, глутаминовой кислоты и производного дигидроптерина ( 2-амино-4-окса-6-оксиметил-ди-гидроптерина).
Таким образом, фолиевая к-та состоит из остатков ПАБК, глутаминовой к-ты и птеридина.
Слайд 9
Под влиянием сульфаниламидных препаратов нарушается синтез фолиевой к-ты
и как следствие этого нарушается образование пуриновых и пиримидиновых
оснований, необходимых для построения нуклеиновых к-т, без которых рост и размножение микроорганизмов невозможен.
Однако для вытеснения одной части ПАБК необходимо 1600 частей стрептоцида, 100 частей сульфазина и сульгина, 26 частей норсульфазола.
Эти высокие концентрации являются свидетельством того, что чувствительность микробной клетки выше к ПАБК, чем к сульфаниламидам. Однако так, или иначе бактерия получает камень вместо хлеба.
Окончательная гибель микробной клетки происходит за счет активизации иммунной системы макроорганизма.
Слайд 10
Показания к назначению сульфаниламидных препаратов
Бактериальные инфекции уха –
отиты, горла, носа, верхних дыхательных путей, легких, фарингиты, трахеиты,
бронхиты, бронхопневмонии, пневмонии.
Бактериальные инфекции шлаковыводящих и мочевыводящих путей (холециститы, холангиты, циститы, простатиты, пиелиты, пиелонефриты).
Дизентерия, бактериальные колиты и энтероколиты, сальмонеллезы, брюшной тиф.
Различные формы гнойной бактериальной инфекции.
Гнойные менингиты, в первую очередь менингококковые.
Скарлатина.
Рожистое воспаление.
Трахома.
Токсоплазмоз.
Лепра.
Слайд 11
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СКОРОСТИ ВСАСЫВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ
СУЛЬФАНИЛАМИДНЫХ ПРЕПАРАТОВ
1. СУЛЬФАНИЛАМИДЫ,
БЫСТРО ВСАСЫВАЮЩИЕСЯ И БЫСТРО ВЫВОДЯЩИЕСЯ ИЗ ОРГАНИЗМА: УРОСУЛЬФАН, СУЛЬФАЦИЛ-НАТРИЙ,
СТРЕПТОЦИД, НОРСУЛЪФАЗОЛ, ЭТАЗОЛ, СУЛЬФАЗИН.
2. ОТНОСИТЕЛЬНО БЫСТРО ВСАСЫВАЮЩИЕСЯ И МЕДЛЕННО ВЫВОДЯЩИЕСЯ: СУЛЬФАДИМЕЗИН, СУЛЬФАЗИН, ЭТАЗОЛ.
З. МЕДЛЕННО И НЕПОЛНО ВСАСЫВАЮЩИЕСЯ: СУЛЬГИН, ФТАЛАЗОЛ, ФТАЗИН.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ
Слайд 12
КЛАССИФИКАЦИЯ по месту ЭФФЕКТА (ПРИЛОЖЕНИЯ)
Комбинированные препараты:
Сульфатон, Бактрим (бисептол, Ко-ТРИмексазол) содержит сульфаметоксазол и триметоприм; Гросептолл,
Потесептил.
Слайд 14
ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ИНДЕКС
ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ ОТНОШЕНИЕ МИНИМАЛЬНОЙ ЛЕЧЕБНОЙ
(БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЙ) ДОЗЫ К МАКСИМАЛЬНОЙ ПЕРЕНОСИМОЙ, ГРАНИЧАЩЕЙ С ТОКСИЧЕСКОЙ:
ДМС (dosis minima curativa)
ХИ=ДМТ (dosis maxima tolerantika)
ПРИ ЭТОМ, ЧЕМ НИЖЕ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ИНДЕКС, ТЕМ ВЫШЕ ЛЕЧЕБНЫЙ ЭФФЕКТ И МЕНЬШЕ РИСК ОСЛОЖНЕНИЙ ОТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ.
Слайд 15
Локализация действия сульфаниламидов и триметоприма
Слайд 16
Проницаемость ч/з биологические барьеры:
- в
церебральную жидкость лучше остальных препаратов проникает
Сульфапиридазин,
-
практически не проникает сульфадиметоксин,
-плацентарный барьер.
В молоке матери концентрация сульфаниламидов равна таковой в её плазме крови, и грудной ребенок может получить сульфаниламид в количестве, достаточном для проявления у него нежелательных эффектов.
Слайд 17
Пример схемы назначения норсульфазола
Прием внутрь при пневмонии: 1-й
прием 2г; затем по 1г через каждые 4-6ч до
снижения температуры тела; в дальнейшем принимают по 1г через 6-8ч.
Всего на курс лечения больной принимает 20-30г препарата.
Побочные эффекты: жкт, мочевыделительная система (ацитилирование, кристаллоурия).
Диспепсия, аллергическая реакция , лихорадка с повышением Т до 38-40 С, токсические воздействия на кровь, фотосенсибилизация, угнетение функции щитовидной железы.
ПАБК, гнойная среда, новокаин приводят к осложнению или полному торможению бактериостатического эффекта.
Не следует назначать сульфаниламиды новорожденным детям с гипербилирубинемией, т.к. они могут препятствовать связыванию билирубина с белками плазмы крови, этим самым повышают опасность билиребиновой энцефалопатии.
Слайд 18
Иногда у новорожденных и грудных детей сульфаниламиды приводят
к окислению иона железа фетального гемоглобина, что вызывает появление
метгемоглобина, нарушение транспорта кислорода, гипоксию и ацидоз.
Для профилактики этого осложнения одновременно необходимо назначать препараты, обладающие антиоксидантными свойствам ,например, аскорбиновую кислоту с глюкозой, вит. Е.
Комбинированные препараты, содержащие триметоприм, у детей с дефицитом фолиевой кислоты могут нарушать превращение фолиевой кислоты в ее активный метаболит – тетрагидрофолиевую кислоту, что ведет к недостатку фолиевой кислоты и сопровождается нейтро- и (или) тромбоцитопенией, нарушениями функции ЖКТ. Иногда наблюдают глоссит, стоматит. При этом можно применять препараты фолиевой кислоты.
Слайд 19
Характеристика сульфаниламидных препаратов
Слайд 20
Примечание. * - Для препаратов короткого действия и
средней
длительности действия поддерживающие дозы соответствуют первой суточной дозе.
Слайд 21
Противовирусные и противогрибковые препараты
д.м.н., профессор
Ларионов Л.П.
Слайд 22
Создание противовирусных средств – одна из наиболее сложных
задач химиотерапии инфекций. Это связано с тем, что РНК
и ДНК содержащие вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами.
В процессе размножения вирусы в основном используют аппарат биосинтеза клеток макроорганизма, определенным образом модифицируя его.
Слайд 23
В связи с этим крайне трудно находить избирательно
действующие средства,которые поражали бы вирусы, не повреждая клеток «хозяина».Однако
некоторые вирусы (например, вирусы простого герпеса, вирус опоясывающего лишая и др.) после проникновения в клетки индуцируют образование своих ферментов, которые могут отличаться от аналогичных ферментов самой клетки.
Слайд 24
К числу таких ферментов относится, например, ДНК-полимераза. Так,
ациклогуанозин (ацикловир), проникая в клетку, фосфорилируется и в виде
трифосфата угнетает ДНК-полимеразу вируса простого герпеса (в большей степени, чем ДНК-полимеразу клетки). Кроме того, это соединение встраивается в ДНК вируса.
Вирусы, как вы уже знаете – облигатные внутриклеточные паразиты, репликация полностью зависит от процессов синтеза ДНК, РНК и белков в клетке «хозяина».
Слайд 25
Репликация (англ. replication – копирование, воспроизведение) – процесс
образования реплики.
Слайд 26
РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ ВКЛЮЧАЕТ НЕСКОЛЬКО ЭТАПОВ:
-АДСОРБЦИЯ НА КЛЕТКЕ;
-ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКУ;
-СИНТЕЗ «РАННИХ» НЕСТРУКТУРНЫХ БЕЛКОВ-ферментов (НАПРИМЕР, ПОЛИМЕРАЗ НУКЛЕИНОВЫХ
КИСЛОТ);
-СИНТЕЗ РНК ИЛИ ДНК;
-СИНТЕЗ КОНЕЧНЫХ («ПОЗДНИХ») СТРУКТУРНЫХ БЕЛКОВ;
-«СБОРКА» (СОЗРЕВАНИЕ) ВИРУСНЫХ ЧАСТИЦ ВИРИОНОВ);
-ВЫХОД ПОСЛЕДНИХ ИЗ КЛЕТКИ.
Слайд 27
В связи с этим многие химические вещества (соединения),
тормозящие репликацию вирусов, и так же угнетают некоторые функции
клеток «хозяина» и вызывают выраженные токсические эффекты.
Поэтому вещества, нарушающие репликацию вирусов, должны использоваться до начала заболевания в качестве мер химиопрофилактики.
Слайд 28
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
Классификация по спектру действия:
I. Действующие на
ДНК-содержащие вирусы:
1. Действующие на герпесвирусы (ацикловир, идоксуридин, видарабин).
2. Действующие
на гепаднавирусы (интерфероны).
3. Действующие на поксвирусы (метисазон).
II. Действующие на РНК-содержащие вирусы:
1. Действующие на ортомиксовирусы (мидантан, ремантадин, арбидол).
2. Действующие на ретровирусы (зидовудин).
III. Действующие как на PHK- так и на ДНК-содержащие вирусы (оксолин, интерферон).
Слайд 29
Классификация по химическому строению:
I. Синтетические средства:
1. Производные нуклеозидов(ацикловир,
видарабин, идоксуридин, зидовудин).
2. Производные адамантана (мидантан).
3. Производные тиосемикарбазона (метисазон).
II.
Аналоги эндогенных противови-
русных веществ (интерферон).
Слайд 30
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
1. Аналоги нуклеозидов - зидовудин, ацикловир,
видарабин, ганцикловир, трифлуридин, идоксуридин;
2. Производные пептидов - саквинавир;
3. Производные
адамантана - мидантан, ремантадин;
4. Производные индолкарбоновой кислоты -арбидол;
5. Производные фосфоромуравьиной кислоты -фоскарнет;
6. Производные тиосемикарбазона - метисазон.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ КЛЕТКАМИ МАКРООРГАНИЗМА - интерфероны.
Слайд 31
Направленность действия противовирусных средств может быть разной и
касаться может разных стадий взаимодействия вируса с клеткой
Так, известны
вещества, которые угнетают:
1. Адсорбцию вируса на клетке и/или проникновение его в клетку (гамма-глобулин);
2. Процесс высвобождения («депротеинизации») вирусного генома (мидантан, ремантадин);
3. Синтез «ранних» вирусных белков-ферментов (гуанидин);
4. Синтез нуклеиновых кислот (зидовудин, ацикловир, видарабин, идоксуридин и другие аналоги нуклеозидов);
5. Синтез «поздних» вирусных белков (саквинавир);
6. «Сборку» вирионов (метисазон).
Слайд 32
Кроме того, попадая в организм, вирусы вызывают образование
клетками биологически активного гликопротеина интерферона и включение гуморальных и
клеточных звеньев иммунитета. Вирусные белки, являясь сильными антигенами, вызывают образование антител, нейтрализующих действие вируса. Создание лекарственных средств, стимулирующих биосинтез интерферона и антителообразование, также перспективно в борьбе с вирусными инфекциями.
Слайд 34
Показания к применению ряда противовирусных препаратов
Слайд 36
Сравнительная характеристика противовирусных средств
Слайд 38
Противоретровирусные препараты, эффективные при лечении ВИЧ, представлены следующими
группами:
1. ИНГИБИТОРЫ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ:
А. Нуклеозиды - зидовудин, диданозин, зальцитабин,
ставудин;
Б. Ненуклеозидные соединения - невирапин, делавирдин, эфавиренц.
ИНГИБИТОРЫ ВИЧ-ПРОТЕАЗЫ: индинавир, ритонавир, саквинавир, нельфинавир.
Слайд 39
Противогрибковые препараты
(Антимикотики, Антифунгальные препараты)
Слайд 41
Лечение заболеваний, вызванных патогенными или условно-патогенными грибами(микозы, от
греч. mykos – гриб), в последние годы осуществляется рядом
лекарственных средств, различных по происхождению (природные или синтетические), механизму действия, показаниям к применению (местные или системные инфекции) и способом использования (наружно, перорально, парентерально).
Слайд 43
Основными современными протовогриб-ковыми препаратами являются:
Антибиотики (гризеофульвин, амфотерицин В,
нистатин и др.);
Синтетические соединения – «азолы» - производные имидазола
и триазола (клотримазол, кетоконазол, миконазол, интраконазол).
Также производные N - метилнафталина (тербинафин, нафтифин и т.д.)
Противогрибковые препараты местного действия (резорцин, производные ундециленовой кислоты).
Слайд 44
2. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными
грибами:
2.1. При системных или глубоких микозах (кокцидиоидомикоз, паракокцидиомикоз, гистоплазмоз,
криптококкоз, бластомикоз):
Анибиотики (амфотерицин В, микогептин);
Производные имидазола (миконазол, кетоконазол);
Производные триазола (итраконазол, флуконазол).
Слайд 45
2.2. При эпидермомикозах (дерматомикозах):
Антибиотики (гризеофульвин);
Производные N-метилнафталина (тербинафин-ламазил, тербизил);
Производные
нитрофенола (нитрофунгины);
Препараты йода (раствор йода спиртовой, калия йодид).
Слайд 46
3. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных условно-патогенными
грибами (например, кандидамикозе):
Антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин В);
Производные имидазола (миконазол,
клотримазол);
Бис-четвертичные аммониевые соли (декамин).
Слайд 47
При системных микозах (гистоплазмозе, криптококкозе, бластомикозе, кокцидиоидомикозе) один
из лечебных препаратов – амфетерицин В (амфостатин, фунгизон). Он
является полиеновым антибиотиком, продуцируемым Streptomyces nodosum.
Фунгистатический эффект связан с нарушением проницаемости клеточной мембраны грибов и её транспортных функций.
Слайд 48
Избирательность противогрибкового действия амфотерицина В обусловлено тем, что
он связывается с основным липидом клеточной стенки грибов эргостеролом
(в клетках человека и бактерий основным липидом является холестерин).
Препарат вводят в/в; в полости тела, ингаляционно и используют местно. Из организма выводится почками. Выделение препарата происходит очень медленно (за неделю 20-40%, проявляется материальная кумуляция).
Слайд 49
Этот препарат высокотоксичный. Побочные эффекты – диспептические расстройства,
лихорадка, снижение АД, нефротоксичность , анемия, гипокалиемия. нейтротоксические нарушения,
тромбофлебит, аллергические реакции реакции.
Лечение проводят в стационаре!
Слайд 50
Близок к амфотерицину В по химической структуре и
противомикробному спектру являются антибиотик Микогептин. Этот препарат назначают внутрь
и наружно.
Производные имидазола и триазола, применяются для лечения системных микозов, изменяют синтез эргостерола клеточной мембраны грибов. Это нарушает функцию клеточной мембраны и угнетает репликацию грибов.
Слайд 51
К этой группе относятся: миконазол (вводят в/в, энтерально)
показан при кандидомикозе, криптококкозе, паракокцидиомикоз, бластомикозе, диссеминированном кандидомикозе; местно
при поражениях слизистой оболочки влагалища кандидами, при дерматомикозах.
Кетоконазол принимают внутрь при бластомикозе, гистоплазмазе, паракокцидиомикозе, онихомикозе.
Обладает гепатотоксичностью.
Слайд 52
Из производных триазола для лечения системных микозов используют
Флуконазол, итраконазол.
Флуконазол (дифлукан, максосиет) хорошо всасывается при энтеральном пути
введения.
Выделяется почками в неизмененном виде.
Применяют при менингите, вызванном грибами (например, при криптококкозе), при кокцидиоидомикозе, кандидамикозе.
Побочные эффекты. Диспептические явления, угнетает функцию печени, кожные высыпания.
Слайд 53
Итраконазол назначается внутрь. Выделяется почками.
Применяется при гистоплазмоде, бластомикозе,
концидиоидмикозе, кандидамикозе.
Побочные эффекты. Диспептические растройства, головная боль, головокружение, угнетение
функций печени, аллергические реакции.
Препараты, применяемые для лечения дерматомикозов:
Гризеофульвин (грицин, грифульвин) продуцируется Penicillium grisiofulvunum.
Слайд 54
Фунгистатическое действие гризеофульвина, по-видимому, связано с угнетением синтеза
нуклеиновых кислот.
Из ЖКТ препарат всасывается хорошо. Через 4-5 ч
в крови обнаруживается максимальная концентрация вещества.
Гризеофульвин накапливается в значительных количествах в клетках, формирующих кератин, поэтому образующийся роговой слой кожи, волосы и ногти приобретают устойчивость по отношению к грибам – дерматомицетам.
Слайд 55
Выделяется из организма медленно. Через 20 ч выделяется
50%.
Назначают внутрь ; местно в виде мази с ДМСО.
Синтетический
препарат – Тербинафин (ламизил, тербизил) – он ингибирует синтез эргостерола, необходимого для фармирования клеточной стенки грибов.
Назначают внутрь. Накапливается в коже, подкожной жировой ткани, ногтевых пластинах.
Метаболизируется в печени.
Показан при анихомикозе (поражении ногтей), активен и при других видах грибков.
Слайд 56
Местно при лечении грибковых заболеваний кожи используют ряд
ЛС: миконазол, клотримазол, мазь цинкундан, ундецин, микосептин, нитрофунгин, препараты
йода и др.
Для лечения кандидозов часто используют нистатин (фунгистатин, микостатин). Механизм действия связан с нарушением проницаемости клеточной мембраны грибов типа Candida.
Назначают внутрь. Всасывается плохо.