- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Тактика ведения больных в постинсультном периоде
Содержание
- 2. Принципы лечения больных инсультом : Этапность:Экстренное догоспитальное вмешательствоРанняя
- 3. Принципы реабилитации пациентов в раннем восстановительном периоде
- 4. Современная стратегия профилактики инсульта ВторичнаяпрофилактикаПервичная профилактикаСтратегия высокого рискаМассовая стратегия
- 5. Стратегия высокого риска: раннее выявление больных из
- 6. REACH: Риск будущих атеротромботических событий через 1
- 7. Вторичная профилактика инсульта: снижение заболеваемости инсультом:Антигипертензивная терапия
- 8. Критерии доказательности в медицине:Категория А (уровень 1
- 9. Вторичная профилактика инсультаАнтигипертензивная терапия- кат.АНепрямые антикоагулянты (варфарин)
- 10. Проблема:Исследование мозгового кровотока у больных цереброваскулярной патологией
- 11. Проблема:Частота гемодинамических ишемических инсультов - 15%В 2%
- 12. Пути решения:В случае удовлетворительной переносимости антигипертензивного препарата
- 13. Пути решения:У пациентов с атеросклеротическим стенозом МАГ
- 15. Вторичная профилактика инсульта: снижение заболеваемости инсультом:Антигипертензивная терапия
- 16. Проблемы:Недостаточная оснащенность ЛПУ – исследование МНОНизкая приверженность
- 17. Вторичная профилактика инсульта: снижение заболеваемости инсультом:Антигипертензивная терапия
- 18. ТромбоцитыНеактивная формаАктивная формаДисковидныйтромбоцитСферический тромбоцит с отросткамиПолусферический
- 19. Тромбоцитарный ответОбычные тромбоцитыв просвете сосудаАктивация тромбоцитов
- 20. Действуют на уровнемикроциркуляцииДействуют на уровнемагистральногокровотокаЭритроцитарныеТромбоцитарныеПентоксифиллинАцетилсалициловая к-таТиклопидин,КлопидогрельАнтиагреганты
- 21. Приказы:пр. №25 от 25.01.1999 МЗ РФ, пр.
- 22. Утвержденоприказом Министерства здравоохраненияи социального развития Российской Федерацииот
- 23. 11. Модель пациентаКатегория возрастная: взрослыеНозологическая форма: инсульт,
- 25. Антиагреганты тромбоцитарные: классификация 1 класс: Ингибиторы ЦОГ-1
- 26. ТромбоАСС: Ацетилсалициловая кислота в низкой дозе
- 27. Результаты Европейских исследований Дипиридамола по предотвращению инсульта
- 28. Исследование CATS:Снижение риска неблагоприятных событий в группеТИКЛОПИДИНА
- 29. Yusuf S et al, for the CURE
- 30. Проблемы:Резистентность пациентов к тем или иным антиагрегантам
- 31. Феномен фармакорезистентностидипиридамоласпирин(Суслина З.А., 2006)
- 32. Пути решения: принципы лечения ишемического инсульта:Лабораторный контроль
- 33. Действуют на уровнемикроциркуляцииДействуют на уровнемагистральногокровотокаЭритроцитарныеТромбоцитарныеПентоксифиллинАцетилсалициловая к-таТиклопидин,КлопидогрельАнтиагреганты
- 34. Вазонит (пентоксифиллин) - - антиагрегант с преимущественным
- 35. Агрегация эритроцитов обусловлена:Плазменные факторы. Основную роль
- 36. Нарушение свойств эритроцитовЭритроциты обладают исключительно высокой чувствительностью
- 37. Эритроцитарные агрегаты: патологические и физиологические* *Goldstone Y.
- 38. Основные механизмы межэритроцитарной агрегации «Мембранный (деплеционный)», связанный
- 39. Агрегация – обратимый процесс. Мембранный механизмЗамедление кровотока,
- 40. МиоцитыЭндотелийАтероматозная бляшкаВазонит повышает пластичность эритроцитовВазонит не вызывает «обкрадывания»
- 41. «Мостики» фибриногенаудерживают эритроциты между собойВазонит снижает уровень фибриногенав плазмеАгрегация – обратимый процесс. Мостиковый механизм
- 42. Вазонит. Увеличение плотности функционирующих капилляровКапиллярМиоцитАртериолаВосстановление транскапиллярного обмена в зонах ишемии
- 43. Аморфный сладж в артериолеЭритроцит в капилляреВазонит запускает механизм разобщения патологических агрегатов, увеличивает пластичность эритроцитов,восстанавливает транскапиллярный обмен
- 44. Вазонит восстанавливает перфузию и оксигенацию тканей в
- 45. Принципы лечения больных инсультомСНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВОТОКАГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ
- 46. * Lise A. Labiche and James C.
- 47. «…существуют весомые доказательства того, что необратимые изменения
- 48. Восстановительный период инсульта
- 49. 2. Нейропротективная терапия: Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин)
- 50. Клинические исследованияОднократное введение КавинтонаВведение Кавинтона в течение10
- 51. ОСТРЫЙ УМ И ОТЛИЧНАЯ ПАМЯТЬ!КАВИНТОН® – данные
- 52. Дизайн исследования: обезьяны, 11C-меченый этилаповинкакминат, ПЭТ головного мозга и тела, измерение метаболитов в крови
- 53. Связывание и распределение11C-Этил Аповинкамината в головном мозге обезьяны
- 54. 0,000,100,200,300,400,500,600,700,800,901,00020406080100120Время (мин)%УСВОЕНИЕ МОЗГОМ РАДИОАКТИВНОГО ПРЕПАРАТА
- 55. Патогенез НМК, эффекты и точки приложения Кавинтона®Окклюзия
- 56. Терапия инсультаТромболитическая – возможна только после проведения
- 57. медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение головного
- 59. Когнитивные функцииСложные психические функции, с помощью которых
- 60. Принципы терапии ХИМАртериальная гипертензияНарушения ритма сердцаИАПФ/БАР ±
- 61. Принципы терапии ХИМ (2)Гиперлипидемия ГипергомоцистеинемияДиета, статины (аторвастатин,
- 62. Кавинтон - уровень доказательности – В Эффективность
- 63. Российская многоцентровая клинико-эпидемиологическая программа «КАЛИПСО» КАвинтон в
- 64. 10 регионов 42 города РФ4 865 пациентов Неврологи – 240 (99%)Терапевты –2 (0,8%)УЧАСТНИКИ ПРОГРАММЫ «КАЛИПСО»
- 65. Схема программыКавинтонКавинтон фортеКавинтон фортеКавинтон форте
- 66. Результаты программы КАЛИПСО. Динамика распространенности жалобN = 486541%52%68%Головная больНесистемное головокружениеШум в ушахНарушения памятиНарушения походкиПониженное настроение
- 67. Динамика шкал Тиннетти и ММSEN = 4865
- 68. Динамика неврологических симптомов и синдромовV0 → V4N = 4865
- 69. Оценка эффективности терапии, по мнению врачей
- 70. Результаты и выводыПациенты получали гипотензивную терапию в
- 71. Скачать презентацию
- 72. Похожие презентации
Принципы лечения больных инсультом : Этапность:Экстренное догоспитальное вмешательствоРанняя госпитализацияЛечение в специализированном отделении с ПИТ или ОРИТРеабилитация Вторичная профилактика
Слайд 2
Принципы лечения больных инсультом :
Этапность:
Экстренное догоспитальное вмешательство
Ранняя госпитализация
Лечение
в специализированном отделении с ПИТ или ОРИТ
Слайд 3
Принципы реабилитации пациентов в раннем восстановительном периоде инсульта
дифференцированный
подход в зависимости от клинического варианта перенесенного инсульта
комбинированный
характер проводимых терапевтических воздействий индивидуальный выбор программы реабилитационных мероприятий
использование антигипертензивной, гиполипидемической, антиагрегантной, антитромботической, нейромедиаторной терапии и возможностей хирургического лечения
Слайд 4
Современная стратегия профилактики инсульта
Вторичная
профилактика
Первичная
профилактика
Стратегия высокого
риска
Массовая
стратегия
Слайд 5
Стратегия высокого
риска:
раннее выявление больных из групп высокого
риска по развитию инсульта с заболеваниями:
Артериальная гипертензия
Гемодинамически значимый стеноз
ВСАФибрилляция предсердий
Мерцательная аритмия+ТИА, СД, АГ
Наличие тромба в левом желудочке
Первые месяцы после перенесенного инфаркта миокарда
СД
Слайд 6 REACH: Риск будущих атеротромботических событий через 1 год
наблюдения
В целом в популяции со стабильными проявлениями атеротромбоза, приблизительно
1 из 7 пациентов с атеротромбозом перенесет СС-смерть, ИМ, инсульт, или госпитализацию* в течение 1 годаЧастота событий†
* Hospitalization for atherothrombotic event (TIA, UA, or worsening of PAD).
† Rates adjusted for age and risk factors.
TIA is not a labeled indication in some countries.
Steg PG. JAMA. 2007;297:1197-1206.
The REACH registry is sponsored by Sanofi-Aventis and Bristol-Meyers Squibb.
The REACH Registry includes patients with conditions for which PLAVIX may not be indicated.
Слайд 7
Вторичная профилактика инсульта: снижение заболеваемости инсультом:
Антигипертензивная терапия –
на 36%
Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелта) по показаниям – на
39%Антиагрегантная терапия (аспирин, дипиридамол, тиклопидин, клопидогрель) – на 17%
Гиполипидемическая терапия (статины) – на 31%
Ангиохирургическая коррекция – на 12%
Скворцова В.И., 2007
Слайд 8
Критерии доказательности в медицине:
Категория А (уровень 1 -
высокий): основаны на законченных рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ)
Категория В
(уровень 2 – средний): основаны на РКИ, но с недостаточном количеством больныхКатегория С (уровень 3 – низкий): нерандомизированные исследования
Категория D (уровень 4 - неопределенный): дискутабельная доказанность
Категория Е (веские отрицательные доказательства)
Слайд 9
Вторичная профилактика инсульта
Антигипертензивная терапия- кат.А
Непрямые антикоагулянты (варфарин) по
показаниям- кат.А
Антиагрегантная терапия (аспирин, дипиридамол, тиклопидин, клопидогрель)- кат.А
Статины- кат.А
Ангиохирургическая
коррекция-кат.А
Слайд 10
Проблема:
Исследование мозгового кровотока у больных цереброваскулярной патологией показывает,
что гипоперфузия головного мозга возникает уже при снижении АД
на 20% относительно исходного уровня, что предрасполагает к развитию ишемического поражения головного мозга.Е.И.Гусев и др. (2002),
З.А.Суслина (2002-2006),
Н.Н.Яхно, В.А.Парфенов ( 2004)
Слайд 11
Проблема:
Частота гемодинамических ишемических инсультов - 15%
В 2% случаев
ишемический инсульт развивается на фоне значительного снижения АД, вызванного
передозировкой антигипертензивных препаратовЕ.И.Гусев и др. (2002), З.А.Суслина (2002)
Слайд 12
Пути решения:
В случае удовлетворительной переносимости антигипертензивного препарата при
стабильных показателях АД в течение 6 мес. необходимо постепенно
снизить дозу, если это представляется возможным (В.А.Сорокоумов, 2002; Суслина З.А.,2005; C.Warloy et al. 1998,).У больных с цереброваскулярной патологией во многих случаях целесообразен прием более низких доз антигипертензивных средств.
Н.Н.Яхно, В.А.Парфенов (2005),
Н.Н.Яхно, В.А.Парфенов (2001), Н.А.Яковлев (2001), Г.Г.Арабидзе и др. (1997), Ю.Я.Варакин и др.(1996)
Слайд 13
Пути решения:
У пациентов с атеросклеротическим стенозом МАГ оптимальным
является постепенное снижение АД в среднем на 10
- 15 % от исходного уровня.Для пожилых пациентов дозы гипотензивных препаратов должны быть вдвое меньше, чем стандартные дозы для лиц среднего возраста.
Слайд 15
Вторичная профилактика инсульта: снижение заболеваемости инсультом:
Антигипертензивная терапия –
на 36%
Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелта) по показаниям – на
39% - кат.ААнтиагрегантная терапия (аспирин, дипиридамол, тиклопидин, клопидогрель) – на 17%
Ангиохирургическая коррекция – на 12%
Гиполипидемическая терапия (статины) – на 31%
Скворцова В.И., 2007
Слайд 16
Проблемы:
Недостаточная оснащенность ЛПУ – исследование МНО
Низкая приверженность пациентов
к соблюдению рекомендаций врача
Пути решения: контроль МНО!
Клинический пример: б-ая
С., 19 лет. На фоне приема варфаринав дозе 3,75мг при МНО – 8,0
Слайд 17
Вторичная профилактика инсульта: снижение заболеваемости инсультом:
Антигипертензивная терапия –
на 36%
Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелта) - по показаниям –
на 39%Антиагрегантная терапия (аспирин, дипиридамол, тиклопидин, клопидогрель) – на 17% -кат.А
Ангиохирургическая коррекция – на 12%
Гиполипидемическая терапия (статины) – (4s, CARE; WOSCOP) - на 11-31%
Скворцова В.И., 2007
Слайд 18
Тромбоциты
Неактивная форма
Активная форма
Дисковидный
тромбоцит
Сферический тромбоцит с отростками
Полусферический тромбоцит
Распластанный
тромбоцит
обратимая адгезия
необратимая адгезияДисковидные, неактивные
тромбоциты
Активированные, агрегирующиеся
тромбоциты
Слайд 19
Тромбоцитарный ответ
Обычные
тромбоциты
в просвете
сосуда
Активация
тромбоцитов и
их адгезия к
поврежденному
эндотелию
Агрегация
тромбоцитов
и образование
тромба
Adapted from: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ,
Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin
Dunitz; 2000: pp.15–35.
Слайд 20
Действуют на уровне
микроциркуляции
Действуют на уровне
магистрального
кровотока
Эритроцитарные
Тромбоцитарные
Пентоксифиллин
Ацетилсалициловая к-та
Тиклопидин,
Клопидогрель
Антиагреганты
Слайд 21
Приказы:
пр. №25 от 25.01.1999 МЗ РФ,
пр. №
534 от 22.08.2005 МЗ СР РФ
пр. № 513 от
1.08.2007 МЗ СР РФпр. №389н от 6.07.2009 МЗ СР РФ
пр. №316н от 13.04.2011 МЗ СР РФ
пр. №357н от 27.04.2011 МЗ СР РФ
Слайд 22
Утверждено
приказом Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации
от 1
августа 2007 г. № 513
СТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С
ИНСУЛЬТОМ1.Модель пациента
Категория возрастная: взрослые
Нозологическая форма: инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инсульт
Код по МКБ-10: I 64
Фаза: острая
Стадия: любая
Осложнение: вне зависимости от осложнений
Условие оказания: стационарная помощь
1.1. ДИАГНОСТИКА
Слайд 23
11. Модель пациента
Категория возрастная: взрослые
Нозологическая форма: инсульт, не
уточненный как кровоизлияние или инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние,
инфаркт мозга,Код по МКБ-10: I60, I61, I63, I64
Фаза: ранний восстановительный
Стадия: ранняя нейрореабилитация
Осложнение: вне зависимости от наличия или отсутствия осложнений, без нарушений жизненно-важных функций
Условие оказания: стационарная помощь
11.1 РЕАБИЛИТАЦИЯ ИЗ РАСЧЁТА 24 ДНЯ
Слайд 25
Антиагреганты тромбоцитарные: классификация
1 класс: Ингибиторы ЦОГ-1 (снижают
образование тромбоксана)
АСК (аспирин, тромбоАСС, кардиомагнил)- кат.А
2 класс: Активаторы
аденилциклазы (повышают образование простациклина)Курантил® (дипиридамол) – кат.А
3 класс: Антагонисты аденозиновых рецепторов
Тиклопидин / Клопидогрель (плавикс) –кат.А
Слайд 26 ТромбоАСС: Ацетилсалициловая кислота в низкой дозе (75 мг)
во вторичной профилактике после ишемических нарушений мозгового кровообращения SALT
Collaborative Group, 1991 Эффективность вторичной профилактики (Частота сосудистой смерти, инсульта, инфаркта миокарда)Число больных - 1360
Наблюдение - 32 мес.
А - первичные инсульт, инфаркт миокарда, сосудистая смерть
Б - вторичные инсульты (в т.ч. фатальные)
В - вторичные инфаркты миокарда (в т.ч. фатальные)
Слайд 27 Результаты Европейских исследований Дипиридамола по предотвращению инсульта ЕSPS-1
и ЕSPS-2 более 8 000 больных
Уменьшает частоту случаев инсульта
Снижает
частоту смертельных исходов инсульта16,3 %
18,1%
37,0 %
15,4 %
13,2%
24,4 %
дипиридамол
ацетилсалициловая
кислота
дипиридамол+ ацетилсалициловая кислота
дипиридамол
ацетилсалициловая
кислота
дипиридамол+ ацетилсалициловая кислота
Слайд 28
Исследование CATS:
Снижение риска неблагоприятных событий в группе
ТИКЛОПИДИНА по
сравнению с группой плацебо
Инсульт +
Фатальный и Внезапнаяинфаркт миокарда нефатальный сосудистая
инсульт смерть
-30,2
(р = 0,006)
-33,5
(р = 0,008)
-33,1
(р = 0,091)
0
5
-5
-10
-15
-20
-25
-30
-35
относительный риск
%
Слайд 29
Yusuf S et al, for the CURE Trial
Investigators. Circulation. 2003;107:966-972.
31 день–1 год:
ИМ, инсульт, или СС-смерть
Месяцы
Недели
Proportion Event-Free
0.90
0.92
0.94
0.96
0.98
1.00
1
4
6
8
10
12
0.90
0.92
0.94
0.96
0.98
1.00
0
2
3
4
ККК
21%95% CI, 0.67–0.92
P=0.003
Клоп + АСК
Плацебо + АСК
0–30 день:
ИМ, инсульт, или СС-смерть
ККК 18%
95% CI, 0.70–0.95
P=0.009
Клоп + АСК
Плацебо + АСК
Соотношение событий-свободное
Ранее и позднее назначение клопидогреля (плавикса) после рандомизации
1
Слайд 30
Проблемы:
Резистентность пациентов к тем или иным антиагрегантам (к
аспирину – у 75% больных с повторным ОНМК)
Малоэффективное подавление
агрегационной активности тромбоцитов (менее 50%): при назначении 1 препарата наблюдается у 50% больных (Суслина З.А., 2006)
Слайд 32
Пути решения:
принципы лечения ишемического инсульта:
Лабораторный контроль агрегатограммы и
коагулограммы каждые 5-7 дней
Индивидуализация антиагрегантной терапии
Танашян М.М.,2004
Исполнение рекомендаций
по лечению ишемического инсульта 2008 г. - The European Stroke Organization
- ESO - Исполнительный комитет и комитет по подготовке рекомендаций
Слайд 33
Действуют на уровне
микроциркуляции
Действуют на уровне
магистрального
кровотока
Эритроцитарные
Тромбоцитарные
Пентоксифиллин
Ацетилсалициловая к-та
Тиклопидин,
Клопидогрель
Антиагреганты
Слайд 34
Вазонит (пентоксифиллин) -
- антиагрегант с преимущественным эритроцитарным действием
Агрегация
эритроцитов - обратимое склеивание эритроцитов между собой. Этот процесс
не сопровождается гемолизом в отличие от агглютинации
Слайд 35
Агрегация эритроцитов обусловлена:
Плазменные факторы. Основную роль играют
белки (альбумин и глобулин), а также фибриноген (естественный
индуктор агрегации)Замедление скорости кровотока*(в случаях нарушения постоянства притока крови в условиях нестабильности системного АД)
Нарушения свойств эритроцитов. Изменение объема, потеря эластичности мембраны и способности проникать в капиллярное русло и т.д.
*По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается
Слайд 36
Нарушение свойств эритроцитов
Эритроциты обладают исключительно высокой чувствительностью к
любым внешним воздействиям (механическим, биохимическим, биофизическим), а их реакция
в ответ на негативные влияния во многом универсальна:Изменение морфологии с образованием различных по форме эритроцитов
Снижение деформируемости
Нарушение процессов их агрегации/дезагрегации
Слайд 37
Эритроцитарные агрегаты: патологические и физиологические*
*Goldstone Y. et
al., 1970 ** Knisely M. et al., 1947
Патологические агрегаты
эритроцитов закупоривают мелкие сосуды,ухудшают нутритивный (капиллярный) кровоток и, таким образом, снижают
транскапиллярный обмен**
В норме дезагрегация доминирует над агрегацией
Крайняя степень агрегации эритроцитов: «сладжинг»
Слайд 38
Основные механизмы межэритроцитарной агрегации
«Мембранный (деплеционный)», связанный с
изменением заряда мембран, где важную роль в агрегации играет
снижение цАМФ. При этом, так же изменяется и деформируемость/пластичность эритроцитов(Вазонит повышает уровень цАМФ в эритроцитах и клетках гладкой мускулатуры сосудов)
«Мостиковый» - эритроцитарный агрегат формируется за счет образования между клетками «мостиков» из молекул фибриногена
(Вазонит снижает уровень фибриногена в плазме)
Слайд 39
Агрегация – обратимый процесс. Мембранный механизм
Замедление кровотока, капиллярный
стаз (крайняя степень)
Начало разрушения агрегатов Накопление цАМФ в эритроцитах
– начало разобщения Полное разрушение агрегатов. Уровень цАМФ достаточен для разобщения эритроцитов, изменения их формы
Увеличение текучести крови
Вазонит (пентоксифиллин) в т.ч. опосредованно стимулирует продукцию цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов и в форменных элементах крови
Слайд 40
Миоциты
Эндотелий
Атероматозная бляшка
Вазонит повышает пластичность эритроцитов
Вазонит не вызывает «обкрадывания»
Слайд 41
«Мостики» фибриногена
удерживают эритроциты между собой
Вазонит снижает уровень фибриногена
в
плазме
Агрегация – обратимый процесс. Мостиковый механизм
Слайд 42
Вазонит. Увеличение плотности функционирующих капилляров
Капилляр
Миоцит
Артериола
Восстановление транскапиллярного обмена в
зонах ишемии
Слайд 43
Аморфный сладж в артериоле
Эритроцит в капилляре
Вазонит запускает механизм
разобщения патологических агрегатов, увеличивает пластичность эритроцитов,
восстанавливает транскапиллярный обмен
Слайд 44 Вазонит восстанавливает перфузию и оксигенацию тканей в зоне
ишемии
«Важно, что при применении Вазонита в терапевтических дозировках значимых
колебаний системного АД не наблюдалось, не было также зарегистрировано явлений внутричерепного синдрома обкрадывания»**Камчатнов П.Р. Зайцев К.А. Церебральная гипоперфузия и когнитивные нарушения
// Фарматека №13 - 2010
Слайд 45
Принципы лечения больных инсультом
СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА
ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ
КАЛЬЦИЯ
АКТИВАЦИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ
ПОВЫШЕНИЕ СИНТЕЗА NO И РАЗВИТИЕ ОКСИДАНТНОГО СТРЕССА
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНОВ РАННЕГО РЕАГИРОВАНИЯОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИШЕМИИ (ЛОКАЛЬНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ПОВРЕЖДЕНИЕ ГЭБ
АПОПТОЗ
реперфузия
НЕЙРО-
ПРОТЕКЦИЯ
Слайд 46
* Lise A. Labiche and James C. Grotta
The
Journal of the American Society of Experimental NeuroTherapeutics, January
2004, Vol. 1: 46-70Клинические исследования нейропротекторов при инсульте
«К сожалению, среди литературных источников о
клинических исследованиях нейропротекторов,
фраза «эффективности не продемонстрировал»
превалирует как наиболее распространенная…,
несмотря на большое количество обнадеживающих
результатов в доклинических исследованиях»
Слайд 47 «…существуют весомые доказательства того, что необратимые изменения в
зоне ишемической полутени после церебрального инфаркта могут быть предотвращены…скорее
всего за счет назначения нейрозащитных агентов...»The European Ad Hoc Consensus Group.
Cerebrovasc Dis 1996; 6: 315-24
Слайд 48
Восстановительный период инсульта
НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ – основной механизм уменьшения неврологического дефицита в восстановительном
периоде инсульта.ЦЕЛИ РЕПАРАТИВНОЙ ТЕРАПИИ:
Повышение пластичности здоровой ткани, окружающей инфаркт
Активация образования полисинаптических связей
Увеличение плотности рецепторов
ИШЕМИЯ
ЗОНА ПЕНУМБРЫ
Слайд 49
2. Нейропротективная терапия:
Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин)
Вазоактивные
пр-ты
Антагонисты глутамата и глутаматных рецепторов (глицин, препараты
магния)Антиоксиданты (препараты альфа-липоевой и янтарной кислот: эспа-липон, берлитион, реамберин, цитофлавин, др.)
Нейропептиды (церебролизин, семакс)
Ноотропы, регенеративно-репаративная терапия (фенотропил, пирацетам, луцетам, фезам, энцефабол, глиатилин, др.)
Принципы лечения ишемического инсульта:
Слайд 50
Клинические исследования
Однократное введение Кавинтона
Введение Кавинтона в течение10 дней
Введение
больших доз
Лабораторные исследования
Обезьяны
Люди
внутривенно
перорально
Кавинтон: Исследования с применением
ПЭТ и меченых
лигандовКафедра неврологии №1 ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (Гусев Е.И., академик РАМН, профессор)
Кафедра неврологии №2 ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (Скворцова В.И., член-корр. РАМН, профессор)
ФГУ НИИ неврологии РАМН (Суслина З.А, академик РАМН, профессор)
Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО ММА им.Сеченова (Левин Я.И., профессор)
Институт мозга человека РАН (Скоромец А.А., академик РАМН, профессор)
Кафедра неврологии ГОУ ВПО Ярославской ГМА Росздрава (Спирин Н.Н., профессор)
Кафедра неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО Самарского ГМУ Росздрава (Поверенова И.Е., профессор)
Слайд 51
ОСТРЫЙ УМ И ОТЛИЧНАЯ ПАМЯТЬ!
КАВИНТОН® – данные европейских
исследований с применением нейрографических методов
Karolinska (Stockholm) Sweden – Debrecen
HungaryОЦЕНКА МОЗГОВОГО МЕТАБОЛИЗМА
⇒ Bönöczk P., et al., Brain Res. Bull. Vol.53 №3 Oct 2000 245 -254
при применении КАВИНТОНа
методом
ПЭТ
Слайд 52 Дизайн исследования: обезьяны, 11C-меченый этилаповинкакминат, ПЭТ головного мозга и
тела,
измерение метаболитов в крови
Слайд 54
0,00
0,10
0,20
0,30
0,40
0,50
0,60
0,70
0,80
0,90
1,00
0
20
40
60
80
100
120
Время (мин)
%
УСВОЕНИЕ МОЗГОМ РАДИОАКТИВНОГО ПРЕПАРАТА
Слайд 55
Патогенез НМК, эффекты и точки приложения Кавинтона®
Окклюзия артерии
Снижение
кровотока
Энергетический дефицит и ацидоз
Выделение глутамата
Нарушение ионного баланса
Волна
депрессии
Повышение Ca2+
Увеличение свободных
радикаловПовреждение мембран
Воспаление
Повреждение ГЭБ и отек
Апоптоз
Некроз
Вазотропный
Ноотропный
Метаболический
Антиоксидантный
Гемореологический
Слайд 56
Терапия инсульта
Тромболитическая – возможна только после проведения больному
КТ (МРТ) (для исключения кровоизлияния) – стрептокиназа, урокиназа, рекомб.
проурокиназа, рекомб. тканевой активатор плазминогена и др.;Вазоактивная: кавинтон, винпоцетин, сермион, трентал, вазобрал, инстенон и др.;
Увеличение церебральной перфузии и улучшение реологических свойств крови – реополиглюкин, реомакродекс, кавинтон и др.,
Антиагреганты – аспирин, клопидрогрель (плавикс), тиклопидин, дипиридамол, курантил , пентоксифиллин, трентал, флекситал, пентилин
Антикоагулянты – гепарин, эноксапарин-клексан, фраксипарин, фрагмин, клеварин и др. ;
Нейропротекция
Глицин, кавинтон, антиоксиданты, церебролизин, танакан, пирацетамы, актовегин, глиатилин, отечественные – семакс, аплегин и др.,
Хирургические методы
Слайд 57 медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение головного мозга,
обусловленное хроническим нарушением мозгового кровообращения (НМК), связанным с длительно
существующей неконтролируемой артериальной гипертониейДисциркуляторная энцефалопатия = хроническая ишемия мозга (МКБ 10) – частый «фон» ОНМК
Слайд 59
Когнитивные функции
Сложные психические функции, с помощью которых осуществляется
процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправ-ленное взаимодействие с
ним
Слайд 60
Принципы терапии ХИМ
Артериальная гипертензия
Нарушения ритма сердца
ИАПФ/БАР ± АК
± диуретик
Антиаритмики
Восстановление церебральной гемодинамики
Восстановление центральной гемодинамики:
Ангиохирургические вмешательства
Макроангиопатия
Корректоры мозгового
кровообращения
(винпоцетин,
эуфиллин)Антиагреганты
(АСК, клопидогрел, дипиридамол)
Сосудистые препараты
(винпоцетин, пентоксифиллин,
бенциклан, циннаризин)
Микроангиопатия
Слайд 61
Принципы терапии ХИМ (2)
Гиперлипидемия
Гипергомоцистеинемия
Диета, статины (аторвастатин, розувастатин)
В6,
В12, фолиевая кислота
Метаболическая терапия
Нейропротекторная терапия
Препараты, влияющие на отдельные нейротрасмиттерные
системыХолиномиметики (ривастигмин, галантамин, донепезил, ипидакрин, холина альфосцерат)
Агонисты NMDA рецепторов (мемантин)
Дофаминомиметики (пирибедил)
Агонисты ГАМК (аминалон, пикамилон,фенибут)
Нейрометаболические средства
КАВИНТОН, пирацетам, актовегин, глицин,
гопантеновая кислота, идебенон, семакс,
фенотропил, цитиколин, эмоксипин, мексидол
Нейротрофические средства
Церебролизин, кортексин
Слайд 62
Кавинтон - уровень
доказательности – В
Эффективность Кавинтона доказана:
В
7 двойных слепых плацебо - контролируемых исследованиях
В мета -
анализе, включившем данные о 731 пациентеВ открытых, сравнительных, длительных (10 лет применения) исследованиях, включивших 967 пациентов
Безопасность Кавинтона доказана:
В длительном двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании
В исследованиях на большом количестве пациентов (более 8 000)
«Федеральное руководство по лекарственной терапии, выпуск XI, 2010, 2011 гг»;
Касаткин Д.С., ж. «Неврологии и психиатрии им. Корсакова. Инсульт», №9, 2010
Слайд 63 Российская многоцентровая клинико-эпидемиологическая программа «КАЛИПСО» КАвинтон в ЛечениИ Патологии
нарушения мозгового кровообращения: диСциркулятОрной энцефалопатии у больных с артериальной
гипертонией Координатор проекта: проф., д.м.н. Чуканова Елена Игоревна, кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУЦель программы
Получение эпидемиологических данных по заболеваемости дисциркуляторной энцефалопатией у больных с артериальной гипертензией
Проведение терапии препаратом комплексного действия
Оценка эффективности и безопасности терапии по мнению врача и пациента.
Участники :
Пациенты с АГ и жалобами характерными для хр. ишемии мозга, диагнозом ДЭ/ЦВЗ;
врачи неврологи
Продолжительность :
1 неделя и 3 месяца (97 дней)
Материалы и методы:
сбор анамнеза, соматический статус,
неврологический статус
оценка по шкалам двигательной активности Тиннетти (SCORE) и опросника умственного состояния (MMSE),
физикальное обследование, лабораторные показатели.
Слайд 64
10 регионов
42 города РФ
4 865 пациентов
Неврологи
– 240 (99%)
Терапевты –2 (0,8%)
УЧАСТНИКИ ПРОГРАММЫ
«КАЛИПСО»
Слайд 66
Результаты программы КАЛИПСО.
Динамика распространенности жалоб
N = 4865
41%
52%
68%
Головная
боль
Несистемное головокружение
Шум в ушах
Нарушения памяти
Нарушения походки
Пониженное настроение
Слайд 69
Оценка эффективности терапии,
по мнению врачей и пациентов
Всего
из программы выбыло 68 человек по сл. причинам: отзыв
информи-рованного согласия, нарушение протокола, ухудшение состояния.Нежелательных явлений было выявлено у 72 пациентов (7,1 %): (дискомфорт в животе, головокружение, головная боль, изжога, тошнота, нарушение сна)
N = 4865
Оценка пациентов
Оценка врачей
Оценка безопасности терапии. Выбывание из программы
91%
92%
Слайд 70
Результаты и выводы
Пациенты получали гипотензивную терапию в 74,8%
случаев
Выявлен низкий процент - 14,7%, официально выставленного диагноза ДЭП,
несмотря на наличие неврологических синдромов и жалобЧастота назначения ноотропных и вазоактивных препаратов у пациентов с проявлениями ДЭП на фоне АГ, ранее до включения в программу, составила всего 30,9% случаев
Терапия новыми формами Кавинтона (25 мг 5 мл и 50 мг 10 мл) и Кавинтона форте 10 мг № 90 по новой схеме значительно уменьшает субъективные проявления ХНМК: головную боль, головокружение, шум в ушах, улучшила походку, настроение и память
Наиболее выраженная положительная динамика выявлена по регрессу глазодвигательных нарушений, нистагма, вестибуло-атаксическому и амиостатическому синдромам
Лечение Кавинтоном статистически достоверно улучшает двигательную активность и когнитивные функции пациентов с ДЭП на фоне АГ (по данным балльной оценки шкал Тиннетти и MMSE)
Лечение новыми формами раствора Кавинтона 25 и 50 мг и Кавинтона форте 10 мг по модифицированной схеме терапии, является эффективным, безопасным и хорошо переносится пациентами
