Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Туберкулез височно-нижнечелюстного сустава

Содержание

Выполнил:Студент 4 курса, 1-го медицинского факультета, 1с группы, Мацебурка Виктор Александрович.
Министерство Здравоохранения Украины  Запорожский Государственный Медицинский УниверситетДоклад на тему:Туберкулёз височно-нижнечелюстного суставаПодготовил: Выполнил:Студент 4 курса, 1-го медицинского факультета, 1с группы, Мацебурка Виктор Александрович. ЭтиологияВозбудитель туберкулеза, открытый в 1882 г. Koch, относится к классу порядку Actinomicetales, ПатогенезВзаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека начинается при попадании возбудителя в легкие. макрофаги либо подавляют процесс размножения микобактерий благодаря выработке протеаз и цитокинов , Реакция активации макрофагов сводится к приобретению макрофагами способности убивать и разрушать микобактерий, Далее ведущую роль приобретает реакция активации макрофагов. У большинства инфицированных постепенно развивается Изредка, когда реакция активации макрофагов недостаточна, единственным способом сдержать размножение микобактерий остается На ранних стадиях заболевания микобактерии вместе с макрофагами обычно попадают в регионарные В то время как клеточный иммунитет обеспечивает некоторую защиту в отношении Mycobacterium Клиническая картинаТуберкулез ВНЧС развивается в виде: • бактериально - метастатического процесса, при Клиническая КартинаТечение туберкулезного процесса в суставах длительное, вялое. Сопровождается умеренными локальными болями, ДиагностикаОкончательное доказательство туберкулезного процесса в суставе – обнаружение микобактерий туберкулеза в суставной Диферинцальная диагностика1)Актиномикозное поражение ВНЧС2)Ревматоидное поражение ВНЧС3)Рак ВНЧС4)Гонорейное и сифилитическое поражение ВНЧС5)Остроое инфекционное поражение ВНЧС ЛечениеЛечение. Должно быть комплексным и включать консервативные и хирургические методы. Консервативное лечение
Слайды презентации

Слайд 2 Выполнил:Студент 4 курса, 1-го медицинского факультета, 1с группы,

Выполнил:Студент 4 курса, 1-го медицинского факультета, 1с группы, Мацебурка Виктор Александрович.

Мацебурка Виктор Александрович.


Слайд 3 Этиология
Возбудитель туберкулеза, открытый в 1882 г. Koch, относится

ЭтиологияВозбудитель туберкулеза, открытый в 1882 г. Koch, относится к классу порядку

к классу порядку Actinomicetales, семейству роду Большинство видов относятся

к сапрофитным микробам. Группа облигатных паразитов среди МБТ незначительна и представлена пятью видами, которые образуют группу Mycobacterium tuberculosis complex:
• М. tuberculosis — человеческий тип, вызывающий 80—85% всех заболеваний туберкулезом у людей;
• М. tuberculosis bovis — бычий тип, вызывающий 10—15% всех заболеваний у людей (исходно устойчивый к пиразинамиду);
• М. tuberculosis bovines BCG — вакцинный штамм;
• М. tuberculosis africanus — африканский тип, вызывающий до 90% заболеваний у людей Южной Африки (исходно устойчивый к тиацетазону);
• М. tuberculosis microti — мышиный тип, вызывающий заболевание у полевых мышей и редко у человека.


Слайд 4 Патогенез
Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека начинается при

ПатогенезВзаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека начинается при попадании возбудителя в

попадании возбудителя в легкие. Хотя большинство микобактерий задерживается в

верхних дыхательных путях и удаляется мерцательным эпителием, некоторые из них (как правило, менее 10%) достигают альвеол. Там микобактерии захватываются альвеолярными макрофагами. События, которые происходят дальше (макрофаги либо сдерживают размножение микобактерий, либо нет), определяются соотношением между бактерицидной активностью макрофагов и вирулентностью микобактерий.

Слайд 5 макрофаги либо подавляют процесс размножения микобактерий благодаря выработке

макрофаги либо подавляют процесс размножения микобактерий благодаря выработке протеаз и цитокинов

протеаз и цитокинов , либо им это не удается,

и микобактерий начинают размножаться. В последнем случае наблюдаются гибель и лизис макрофагов. Моноциты , выходящие из кровотока под влиянием факторов хемотаксиса , захватывают освобождаемые из разрушенных макрофагов микобактерий. Этот начальный этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом, как правило, протекает бессимптомно.
Через 2-4 нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса - реакция повреждения ткани и реакция активации макрофагов.
Реакция повреждения ткани развивается по типу аллергической реакции замедленного типа на антигены бактериальной клетки и приводит к разрушению неактивированных макрофагов, содержащих микобактерий.

Слайд 6 Реакция активации макрофагов сводится к приобретению макрофагами способности

Реакция активации макрофагов сводится к приобретению макрофагами способности убивать и разрушать

убивать и разрушать микобактерий, то есть к развитию клеточного

иммунитета . Обе реакции способны затормозить размножение микобактерий. Тем не менее от соотношения между ними зависит форма развития туберкулезной инфекции.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого количества активированных макрофагов формируется туберкулезная гранулема . Гранулемы состоят из лимфоцитов и активированных макрофагов, то есть эпителиоидных и гигантских клеток . Сначала реакция повреждения ткани представляет собой единственный заслон для размножения микобактерий. Запускаемая различными компонентами самих микобактерий, эта реакция сопровождается не только разрушением макрофагов, но и развитием в центре гранулемы казеозного некроза . При этом возбудитель может сохранить жизнеспособность, но из-за низкого рН, недостатка кислорода и других необходимых веществ его размножение подавляется. С этого момента некоторые гранулемы подвергаются фиброзу и обызвествлению, в то время как другие прогрессируют.

Слайд 7 Далее ведущую роль приобретает реакция активации макрофагов. У

Далее ведущую роль приобретает реакция активации макрофагов. У большинства инфицированных постепенно

большинства инфицированных постепенно развивается клеточный иммунитет : альвеолярные макрофаги

представляют бактериальные антигены Т-лимфоцитам, и те начинают вырабатывать интерферон гамма и другие цитокины , активирующие макрофаги . Активированные макрофаги скапливаются вокруг центральной части гранулемы и уничтожают высвобождающихся оттуда микобактерий, не вызывая дальнейшего разрушения тканей. Некротические массы в центре гранулемы внешне напоминают творог, отсюда и название - казеозный некроз (лат. caseus - сыр). Даже в случае заживления гранулемы микобактерии, находящиеся в некротических массах или в цитоплазме макрофагов, могут годами (и даже на протяжении всей жизни человека) оставаться жизнеспособными. Такие "зажившие" очаги в легочной паренхиме и прикорневых лимфоузлах могут в дальнейшем подвергаться обызвествлению, образуя комплекс Ранке .

Слайд 8 Изредка, когда реакция активации макрофагов недостаточна, единственным способом

Изредка, когда реакция активации макрофагов недостаточна, единственным способом сдержать размножение микобактерий

сдержать размножение микобактерий остается усиление реакции повреждения ткани. Очаг

поражения расширяется, захватывая окружающие ткани. Казеозные массы, расположенные в центре гранулемы, расплавляются. Стенки бронхов и сосудов также вовлекаются в патологический процесс и разрушаются. В ткани легкого формируются полости - каверны . Жидкие казеозные массы, содержащие большое количество возбудителя, изливаются в просвет бронхов. Микобактерии бурно размножаются в кавернах и, если попадают в дыхательные пути, вместе с мокротой выделяются во внешнюю среду.

Слайд 9 На ранних стадиях заболевания микобактерии вместе с макрофагами

На ранних стадиях заболевания микобактерии вместе с макрофагами обычно попадают в

обычно попадают в регионарные лимфоузлы, а оттуда разносятся в

различные органы. В любом из них могут образоваться очаги, претерпевающие такие же последовательные изменения, как и очаги в легких. Однако большинство из них склонны к самостоятельному заживлению. У детей младшего возраста с отсутствующей врожденной устойчивостью к Mycobacterium tuberculosis гематогенная диссеминация инфекции может привести к милиарному туберкулезу и туберкулезному менингиту , угрожая жизни.

Слайд 10 В то время как клеточный иммунитет обеспечивает некоторую

В то время как клеточный иммунитет обеспечивает некоторую защиту в отношении

защиту в отношении Mycobacterium tuberculosis , гуморальный иммунитет бездействует.

В иммунном ответе главная роль принадлежит двум видам клеток - макрофагам , фагоцитирующим микобактерии , и Т-лимфоцитам , продуцирующим цитокины .

Параллельно с формированием иммунитета, в ответ на внедрение Mycobacterium tuberculosis развивается аллергическая реакция замедленного типа . Ее можно выявить посредством туберкулиновых проб - единственным на сегодняшний день методом, позволяющим установить наличие инфекции в отсутствие клинических проявлений. К месту внутрикожного введения туберкулина устремляются сенсибилизированные лимфоциты CD4 , там они пролиферируют и выделяют цитокины .


Слайд 11 Клиническая картина
Туберкулез ВНЧС развивается в виде: • бактериально -

Клиническая картинаТуберкулез ВНЧС развивается в виде: • бактериально - метастатического процесса,

метастатического процесса, при котором микробактерии туберкулеза попадают в синовиальную

оболочку гематогенным путем из первичного очага в легком, кишечнике и т.д.;  • реактивного – при отсутствии специфической инфекции в полости сустава (туберальный артрит Понсе): • костно-суставного, при котором туберкулезный процесс в суставе – продолжение туберкулезного остеомиелита суставной головки.

Слайд 12 Клиническая Картина
Течение туберкулезного процесса в суставах длительное, вялое.

Клиническая КартинаТечение туберкулезного процесса в суставах длительное, вялое. Сопровождается умеренными локальными

Сопровождается умеренными локальными болями, ограничением функции сустава. Возможно развитие

абсцессов с образованием свищей на коже лица и наружного слухового прохода. в височно-нижнечелюстном суставе отмечаются сильные боли при незначительной выраженности местных признаков воспаления. Постепенно местные проявления воспаления нарастают: появляются припухлость сустава и гиперемия кожных покровов в этой области, а затем возникает гнойное расплавление тканей сустава, образуются длительно не закрывающиеся свищи. Сустав постепенно разрушается, а в последующем происходит его анкилозирование.

Слайд 13 Диагностика
Окончательное доказательство туберкулезного процесса в суставе – обнаружение

ДиагностикаОкончательное доказательство туберкулезного процесса в суставе – обнаружение микобактерий туберкулеза в

микобактерий туберкулеза в суставной жидкости или характерных туберкулезных гранулем

в синовиальной оболочке. Другие данные, такие как эпидемиологический анамнез, положительные туберкулиновые пробы Манту подтверждают лишь зараженность туберкулезом.

Рентгенологические признаки:  • очаговый или диффузный остеопороз суставной головки, • разрушение кортикальных замыкающих пластинок,  • сужение суставной щели,  • развитие фиброзных спаек в суставе.  Отличительной особенностью туберкулезного поражения является наличие слабой периостальной реакции на фоне резорбции суставных поверхностей.




Слайд 14 Диферинцальная диагностика
1)Актиномикозное поражение ВНЧС
2)Ревматоидное поражение ВНЧС
3)Рак ВНЧС
4)Гонорейное и

Диферинцальная диагностика1)Актиномикозное поражение ВНЧС2)Ревматоидное поражение ВНЧС3)Рак ВНЧС4)Гонорейное и сифилитическое поражение ВНЧС5)Остроое инфекционное поражение ВНЧС

сифилитическое поражение ВНЧС
5)Остроое инфекционное поражение ВНЧС


  • Имя файла: tuberkulez-visochno-nizhnechelyustnogo-sustava.pptx
  • Количество просмотров: 108
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Сочинение - описание
Следующая - Обоз Крылов И.А