Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Патология тканевого роста. Особенности опухолевого роста. Опухоли доброкачественные и злокачественные. (Тема 6)

Содержание

Уход клеток из подчинения общим интересам организма приводит к усилению или ослаблению их роста
Запорожский государственный медицинский университет Кафедра патологической физиологииПатология тканевого роста. Особенности опухолевого роста. Уход клеток из подчинения общим интересам организма приводит к усилению или ослаблению их роста Виды тканевого ростаГипербиотические процессы – гипертрофия, регенерация, опухолевый рост.Гипобиотические процессы – атрофия, дистрофия. ОПУХОЛЬ (TUMOR, CANCER, ONCOS) 	патологическое разрастание ткани, характеризующееся беспредельностью и нерегулируемостью роста, Беспредельность и нерегулируемость роста Отсутствие лимита деления (лимит Хайфлика). Опухолевые клетки способны Атипии - отличия опухолевых клеток от здоровых Опухоль состоит из качественно изменившихся Морфологическая атипия опухолевые клетки отличаются от здоровых: 1. размерами - увеличение или Биохимическая атипия  изменение всех видов обмена веществ Углеводная атипия - нарушение Этиология канцерогенные или бластомогенные факторы должны обладать следующими свойствами: прямо или косвенно Факторы рискаразвития опухолей  курение  факторы питания  чрезмерное облучение УФЛ Патогенез ТРАНСФОРМАЦИЯ – клетка приобретает потенциальную способность к беспредельности роста. (В таком Два типа генов управляют размножением клеток: сигналген-инициаторклеточного деленияген-супрессор -1ген-супрессор -2белок инициатор клеточного деленияДНКРНК ген-инициаторклеточного деленияген-супрессор -1ген-супрессор -2белок инициатор клеточного деленияДНКРНКМУТАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗКанцерогены:хим. физ. вируспервичная опухоль ген-инициаторклеточного деленияген-супрессор -1ген-супрессор -2белок инициатор клеточного деленияДНКРНКвируспервичная опухольЭПИГЕНОМНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗприобретение нормальной клеткой опухолевых ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИЭкспансивный рост – опухоль раздвигает окружающие ткани. МедленныйКак правило, не Метастазирование —  процесс формирования вторичных очагов развития опухоли в отдаленных тканях ВЗАИМООТНОШЕНИЕ «ОПУХОЛЬ – ОРГАНИЗМ »	Паранеопластический синдром — проявление генерализованного воздействия опухоли на ВЗАИМООТНОШЕНИЕ  «ОРГАНИЗМ – ОПУХОЛЬ»1. Антиканцерогенные механизмы – направлены на предотвращение взаимодействия Роль иммунной системы Роль нервной и эндокринной систем Благодарю за внимание!
Слайды презентации

Слайд 2
Уход клеток из подчинения общим интересам организма приводит

Уход клеток из подчинения общим интересам организма приводит к усилению или ослаблению их роста

к усилению или ослаблению их роста


Слайд 3 Виды тканевого роста
Гипербиотические процессы – гипертрофия, регенерация, опухолевый

Виды тканевого ростаГипербиотические процессы – гипертрофия, регенерация, опухолевый рост.Гипобиотические процессы – атрофия, дистрофия.

рост.
Гипобиотические процессы – атрофия, дистрофия.


Слайд 4 ОПУХОЛЬ (TUMOR, CANCER, ONCOS)
патологическое разрастание ткани, характеризующееся

ОПУХОЛЬ (TUMOR, CANCER, ONCOS) 	патологическое разрастание ткани, характеризующееся беспредельностью и нерегулируемостью

беспредельностью и нерегулируемостью роста, атипиями, относительной независимостью от состояния

организма

опухолевые клетки обладают уникальными феноменами присущими только им

Слайд 5 Беспредельность и нерегулируемость роста
Отсутствие лимита деления (лимит

Беспредельность и нерегулируемость роста Отсутствие лимита деления (лимит Хайфлика). Опухолевые клетки

Хайфлика). Опухолевые клетки способны делиться неограниченное число раз, они

теоретически бессмертны
Отсутствие контактного торможения. Опухолевые клетки при контакте с окружающими клетками не прекращают своего беспредельного деления, тем самым разрушая здоровые клетки и прорастая в окружающую ткань


Слайд 6 Атипии - отличия опухолевых клеток от здоровых
Опухоль

Атипии - отличия опухолевых клеток от здоровых Опухоль состоит из качественно

состоит из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными не похожими

по многим признакам на те клетки, из которых они возникли и передающими эти свойства своим потомкам.
Виды атипий:
морфологическая,
биохимическая,
физико-химическая,
функциональная

Слайд 7 Морфологическая атипия опухолевые клетки отличаются от здоровых:
1.

Морфологическая атипия опухолевые клетки отличаются от здоровых: 1. размерами - увеличение

размерами - увеличение или уменьшение
2. формой - приобретают необычную

форму, нехарактерную для той ткани в которой они растут
3. окраской - имеют другую окраску, так как иначе воспринимают красители
4. органоидами - много ядер и ядрышек, изменено количество и качество митохондрий, рибосом и т.д..
Морфологическая атипия является наиболее достоверным признаком диагностики опухоли.

Слайд 8 Биохимическая атипия изменение всех видов обмена веществ
Углеводная

Биохимическая атипия изменение всех видов обмена веществ Углеводная атипия - нарушение

атипия - нарушение обмена углеводов ⇒ переход на бескислородный

гликолиз ⇒ ↓эффект Пастера (в норме эффект Пастера это расщепление углеводов в присутствии кислорода до углекислого газа и воды) ⇒ выделение большого количества недоокисленных продуктов (молочной кислоты) ⇒ выделение в кровь ⇒ ↓поверхностного натяжении и вязкости крови
Белковая атипия - нарушение обмена белков ⇒ появление при некоторых опухолях (гепатомах) необычных белков - эмбриональные белки (фетопротеины). Наличие этих белков является диагностическим тестом для выявления гепатом

Слайд 9 Этиология
канцерогенные или бластомогенные факторы должны обладать следующими

Этиология канцерогенные или бластомогенные факторы должны обладать следующими свойствами: прямо или

свойствами:
прямо или косвенно влиять на генетический аппарат клетки,
проникать

в клетку через барьеры и не вызывать ее гибель
Физические - ионизирующее и ультрафиолетовое излучения. (Черноболь, озоновые дыры)
Химические - бластомогенные вещества:
а) экзогенные - аминоазосоединения, полициклические углеводороды и др.
б) эндогенные - продукты нарушения обмена: жёлчных кислот (метилхолантрен), стероидных гормонов, витамина D и др.
Биологические - онкогенные вирусы, грибки. Наследственность

Слайд 10 Факторы риска
развития опухолей
курение
факторы

Факторы рискаразвития опухолей курение  факторы питания  чрезмерное облучение УФЛ

питания
чрезмерное облучение УФЛ
вредные

производства (анилин,
асбест, асфальт)
загрязнение окружающей среды
генетическая предрасполо-
женность
неблагоприятные психологи-
ческие факторы

Слайд 11 Патогенез
ТРАНСФОРМАЦИЯ – клетка приобретает потенциальную способность к

Патогенез ТРАНСФОРМАЦИЯ – клетка приобретает потенциальную способность к беспредельности роста. (В

беспредельности роста. (В таком состоянии она может находиться длительное

время не размножаясь)
ПРОМОЦИЯ (активизация) - трансформированная клетка, под влиянием промоторов (этиологических факторов запускающих деление клетки), начинает размножаться, давая начало клону (семейству) дочерних клеток. (Возникает первичная опухолевая ткань, состоящая из одинаковых клеток)
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ - стойкие качественные скачкообразные изменения свойств опухолевых клеток происходящие в процессе ее эволюции в организме. (Происходит естественный отбор в размножающихся опухолевых клетках)

Слайд 12 Два типа

Два типа генов управляют размножением клеток: протоонкогены, которые

генов управляют размножением клеток:
протоонкогены, которые играют роль акселераторов

деления,
и гены супрессоры, выполняющие функцию тормозов.
Заклиньте акселератор или уберите тормоза - и клетка,
будто спущенная с цепи, начнёт безостановочно делиться.

J.M.Bishop (лауреат Нобелевской премии 1989 г.)


МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

инициатор клеточного деления

ген-инициатор
клеточного деления

ген-супрессор-2

ген-супрессор-1






Слайд 13 сигнал
ген-инициатор
клеточного деления
ген-супрессор -1
ген-супрессор -2



белок инициатор
клеточного деления
ДНК
РНК



сигналген-инициаторклеточного деленияген-супрессор -1ген-супрессор -2белок инициатор клеточного деленияДНКРНК

Слайд 14 ген-инициатор
клеточного деления
ген-супрессор -1
ген-супрессор -2



белок инициатор
клеточного деления
ДНК
РНК
МУТАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Канцерогены:
хим.

ген-инициаторклеточного деленияген-супрессор -1ген-супрессор -2белок инициатор клеточного деленияДНКРНКМУТАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗКанцерогены:хим. физ. вируспервичная опухоль

физ. вирус



первичная опухоль


Слайд 15 ген-инициатор
клеточного деления
ген-супрессор -1
ген-супрессор -2



белок инициатор
клеточного деления
ДНК
РНК
вирус
первичная опухоль

ЭПИГЕНОМНЫЙ

ген-инициаторклеточного деленияген-супрессор -1ген-супрессор -2белок инициатор клеточного деленияДНКРНКвируспервичная опухольЭПИГЕНОМНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗприобретение нормальной клеткой

КАНЦЕРОГЕНЕЗ
приобретение нормальной клеткой
опухолевых свойств путем воздействия
на генетический аппарат

клетки факторов,
которые не принадлежат к геному данной
клетки и не вызывают мутацию

Слайд 16 ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Экспансивный рост – опухоль раздвигает окружающие

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИЭкспансивный рост – опухоль раздвигает окружающие ткани. МедленныйКак правило,

ткани. Медленный
Как правило, не образуют метастазов
Практически не вызывает кахексию


(исключение - опухоли ЖКТ)

Имеет капсулу

Редко возникают рецидивы
после операции

Инфильтрирующий рост – опухоль прорастает в окружающие ткани, выделяя протеолитические ферменты. Быстрый

Активно метастазирует

Вызывают раковую кахексию
(При быстром росте опухоли происходит интенсивное потребление опухолевыми клетками всех питательных веществ поступающих в организм, что приводит к его истощению)

Капсулы не имеет

Часто образуют рецидивы


Слайд 17 Метастазирование — процесс формирования вторичных очагов развития опухоли в

Метастазирование — процесс формирования вторичных очагов развития опухоли в отдаленных тканях

отдаленных тканях и органах.
ПЕРВИЧНЫЙ ОЧАГ
(материнская опухоль)

1 этап
ИНВАЗИЯ
прорастание в

лимфатические или
кровеносные сосуды и
образование эмболов

адаптация к
микроокружению и
формирование
метастаза

2 этап
ТРАНСПОРТ
по организму в отдаленные
ткани и органы

3 этап
ИМПЛАНТАЦИЯ
и экстравазация
(выход из сосудов)





Слайд 18 ВЗАИМООТНОШЕНИЕ «ОПУХОЛЬ – ОРГАНИЗМ »
Паранеопластический синдром — проявление генерализованного

ВЗАИМООТНОШЕНИЕ «ОПУХОЛЬ – ОРГАНИЗМ »	Паранеопластический синдром — проявление генерализованного воздействия опухоли

воздействия опухоли на организм
(Опухоль - ловушка питательных веществ

и источник интоксикации)
иммунодепрессия - повышенная подверженность инфекционным заболеваниям
сердечно-сосудистая недостаточность
мышечная дистрофия, раковая кахексия

Слайд 19 ВЗАИМООТНОШЕНИЕ «ОРГАНИЗМ – ОПУХОЛЬ»
1. Антиканцерогенные механизмы –

ВЗАИМООТНОШЕНИЕ «ОРГАНИЗМ – ОПУХОЛЬ»1. Антиканцерогенные механизмы – направлены на предотвращение взаимодействия

направлены на предотвращение взаимодействия канцерогенного фактора с клеткой
2. Антитрансформационные

- тормозящие этап трансформации нормальной клетки в опухолевую
3. Антицеллюлярные - препятствующие превращению образовавшихся отдельных опухолевых клеток в клеточную колонию - опухоль

Слайд 20 Роль иммунной системы

Роль иммунной системы

Слайд 21 Роль нервной и эндокринной систем

Роль нервной и эндокринной систем

  • Имя файла: patologiya-tkanevogo-rosta-osobennosti-opuholevogo-rosta-opuholi-dobrokachestvennye-i-zlokachestvennye-tema-6.pptx
  • Количество просмотров: 114
  • Количество скачиваний: 0