Презентация на тему Вирусные гепатиты при беременности

с множественными механизмами передачи и проявляющихся преимущественным поражением печени

с нарушением её функций, интоксикационным, диспепсическим синдромами и нередко гепатомегалией и желтухой.

составляют гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D,

гепатит Е .

возбудителя, характеризующаяся нарушением функций печени.

инфекции — больные инаппарантными и манифестными формами гепатита A.

Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с субклиническими, стёртыми и безжелтушными формами заболевания, число которых может многократно превышать число больных с желтушными формами гепатита А. Инфицирование контактных лиц возможно уже с конца инкубационного периода, наиболее интенсивно продолжается во время продромального (преджелтушного) периода и сохраняется в первые дни разгара болезни (желтухи). Общая продолжительность выделения вируса с фекалиями обычно не превышает 2– 3 нед. В последние годы показано, что вирусемия при гепатите А может быть более продолжительной (78–300 дней и более).

контактно-бытовым путём с безусловным преобладанием водного пути, который и

обеспечивает вспышки и эпидемии гепатита А. Доказана возможность гемоконтактного (парентерального) пути передачи вируса гепатита А (около 5%) от больных манифестными и инаппарантными формами инфекции (посттранфузионное заражение гепатитом А больных гемофилией, инфицирование внутривенных потребителей наркотических средств).
Не исключается половой путь передачи возбудителя, которому способствует промискуитет, наличие других ИППП, нетрадиционное проведение полового акта (прежде всего оральноанальные контакты).
Восприимчивость к гепатиту А высокая.

безжелтушную и желтушную формы.
По тяжести :

Лёгкое течение
Средняя тяжесть
Тяжёлая форма
По течению:
Острое течение
Затяжное течение
Хронические формы гепатита А не наблюдают.

— относят к семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus. Открыт в

1973 году С. Фейнстоуном. HAV — мелкий вирус, содержащий рибонуклеиновую кислоту (РНК), имеет один специфический Аг (HAAg), обладающий высокой иммуногенностью. Известны четыре генотипа HAV, которые принадлежат к одному серотипу, что служит причиной развития перекрёстного иммунитета. АнтиHAV IgM циркулируют в крови с первых дней болезни короткое время (2–4 мес), а появляющиеся позже HAV IgG сохраняются в организме длительное время.
Вирус гепатита А весьма устойчив в окружающей среде, однако чувствителен к ультрафиолетовому облучению и кипячению (погибает через 5 мин).

В эндотелии сосудов тонкой кишки и мезентеральных лимфатических узлах

происходит первичная репликация вируса. Затем следует вирусемия (в клинической картине проявляется интоксикационным синдромом), вслед за которой происходит диссеминация возбудителя в печень (следствие гепатотропности вируса). Репликация HAV в гепатоцитах приводит к нарушению функций клеточных мембран и внутриклеточного обмена с развитием цитолиза и дистрофии клеток печени. Одновременно с цитопатическим действием вируса (при гепатите А ведущий) определённую роль отводят иммунным повреждающим механизмам. В результате развиваются характерные для гепатитов клиникобиохимические синдромы — цитолитический, мезенхимальновоспалительный, холестатический.

гепатите А изучен недостаточно, в том числе из-за их

большой редкости.

полиморфизмом клинических проявлений и самолимитирующим характером с обратимыми структурно-функциональными

изменениями печени.
По частоте преобладает инаппарантная форма, диагностика её возможна только с помощью ИФА при обследовании контактных и больных лиц (в эпидемических очагах).
Манифестные формы протекают с последовательной сменой периодов: инкубационного, продромального (преджелтушного при желтушной форме заболевания), разгара (желтушного при наличии желтухи), реконвалесценции. Нечасто, но возможны рецидивы и осложнения инфекции.

Продромальный период продолжается 5–7 дней, протекает с разнообразной клинической

симптоматикой. По ведущему синдрому принято выделять гриппоподобный (лихорадочный), диспепсический, астеновегетативный и наиболее часто наблюдаемый смешанный вариант продрома с соответствующими клиническими проявлениями.
Через 1–4 дня после первых признаков заболевания изменяется цвет мочи (до коричневого цвета разной интенсивности), обесцвечивается кал (ахолия), приобретая консистенцию и цвет белой (серой) глины. Уже в продромальный период возможна гепатомегалия с болезненностью печени при пальпации. Иногда незначительно увеличивается и селезёнка.

колебаниями от 1 нед до 1,5–2 мес, при развитии

рецидива — до 6 мес и более). Начало этого периода при желтушной форме знаменуется желтушным прокрашиванием видимых слизистых оболочек и кожи. При этом самочувствие больных заметно улучшается, признаки продромального периода смягчаются или исчезают совсем. Вместе с тем увеличение печени может продолжаться — больных беспокоят тяжесть и распирание в эпигастральной области, умеренные боли в правом подреберье. В 1/3 случаев в этот период отмечают спленомегалию.

кала наступает период реконвалесценции. Его длительность колеблется от 1–2

до 8–12 мес (в зависимости от наличия или отсутствия рецидивов, обострений и особенностей течения заболевания).
Стёртые и безжелтушные формы гепатита А протекают обычно легко, малосимптомно, с быстрым выздоровлением.
Частота затяжных манифестных форм не превышает 5–10%, в этих случаях отмечают увеличение либо периода разгара, либо периода реконвалесценции (с рецидивами, обострениями или без них) с последующим клинико- лабораторным выздоровлением.
Гепатит А у беременных протекает так же, как у небеременных. Риска антенатальной передачи возбудителя нет.

затяжных формах гепатита А возможны преждевременные роды, в единичных

случаях — самопроизвольные выкидыши. Возможны угроза прерывания беременности, преждевременное или раннее излитие ОВ. У беременных, болеющих гепатитом А, как и при других экстрагенитальных заболеваниях, несколько чаще, чем в популяции, развиваются ранний токсикоз, гестоз (в том числе в родах).

основании эпидемиологических предпосылок (контакт с больным гепатитом А), анамнестических

данных (симптомокомплексы продромального периода), указаний на потемнение мочи и ахолию кала.

обследовании основными симптомами выступают желтушность видимых слизистых оболочек (уздечка

языка, склеры), кожных покровов, незначительное или умеренное увеличение и чувствительность/болезненность печени при пальпации, значительно реже — небольшая спленомегалия.

и диагностически значимым биохимическим признаком гепатита считают повышение активности

печёночноклеточного фермента АЛТ в 10 раз и более по сравнению с нормой. Гипертрансфераземия — главный маркёр синдрома цитолиза. Нарастание активности АЛТ начинается уже в конце продромального периода, достигает максимума в период разгара гепатита, постепенно снижается и нормализуется в период реконвалесценции, свидетельствуя о выздоровлении. Гиперферментемия свойственна не только желтушным, но и безжелтушным формам гепатита. Нарушение пигментного обмена знаменуется появлением уробилиногена и желчных пигментов в моче, увеличением содержания билирубина в крови, главным образом, конъюгированного (связанный, прямой билирубин). Мезенхимально-воспалительный синдром выявляют определением белковоосадочных проб. При гепатитах тимоловая проба повышается, а сулемовый титр снижается. Степень их отклонения от нормы пропорциональна тяжести течения инфекции. Во многих случаях отмечают гипохолестеринемию из-за снижения его синтеза повреждёнными гепатоцитами. Для гепатитов, протекающих без бактериальных наслоек, характерна лейкопения, нейтропения, относительные и абсолютные лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная СОЭ (нередко 2– 3 мм/ч).
Верификация гепатита А достигается использованием ИФА. Диагноз гепатита А считают подтверждённым при определении в сыворотке крови анти-HAV IgM в продромальный период и в период разгара. АнтиHAV IgG обнаруживают обычно уже в период реконвалесценции.

ультразвукового сканирования иногда определяют диффузные изменения печени и повышение

её эхогенности. Характерных признаков гепатитов при УЗИ нет.

свянзанные с беременностью
Синдром Шихана (острый жировой гепатоз беременных)
Гестоз с

поражением печени
Тяжелый ранний токсикоз
HELLP-синдром

(желтушное прокрашивание видимых слизистых оболочек и кожных покровов, потемнение

мочи, ахолия кала, повышенное содержание билирубина), гепатомегалии, спленомегалии, интоксикационного синдрома и лихорадки, повышения активности печёночноклеточных ферментов (АЛТ) на фоне лейкопении и нормальной/сниженной СОЭ показана консультация инфекциониста и его совместное с акушером наблюдение за беременной.

гепатитом А, в том числе беременных, не нуждаются в

активной медикаментозной терапии. Основой лечения больных считают щадящий режим и рациональную диету. В период разгара инфекции показан постельный режим. Важен объём потребляемой жидкости (лучше щёлочной минеральной) — не менее 2–3 л в сутки. В течение 6 мес после выздоровления ограничивают физические нагрузки и рекомендуют щадящую (механически и термически) диету с исключением острых, жирных продуктов и алкоголя.

выраженной интоксикации проводят внутривенную дезинтоксикацию (солевые растворы, 5% раствор

глюкозы, декстраны, альбумин). Хороший эффект дают дезинтоксиканты для приёма внутрь: полифепан©, повидон, регидрон© и др.
В период реконвалесценции для восстановления нарушенного метаболизма назначают поливитамины, гепатопротекторы (силибинин, эссенциале© и т.п.). При постгепатитных дискинезиях желчевыводящих путей назначают спазмолитики (лучше атропинового ряда, в т.ч. красавку, беладонну) и желчегонные средства.

лечение гепатита А не проводят. Прерывание беременности при гепатитах

не показано, поскольку может ухудшить прогноз заболевания. Исключения — возникновение отслойки плаценты с кровотечением, угроза разрыва матки.

следует госпитализировать в инфекционный стационар для контроля и своевременного

выявления угрозы возникновения осложнений гестации и предупреждения неблагоприятных исходов беременности. В стационаре беременную должны наблюдать два лечащих врача — инфекционист и акушер.

гепатитом А в любом триместре, корригируют по принятым в

акушерстве принципам соответствующими методами и средствами. Сказанное относится и к осложнениям в родах и в послеродовой период.

большинство больных полностью выздоравливают. Летальность не превышает 0,2–0,4% и

связана с тяжёлой сопутствующей патологией.
При адекватной тактике ведения беременной и должном совместном наблюдении акушера и инфекциониста исходы беременности у женщин при гепатите А также благоприятны (для матери, плода и новорождённого).

родоразрешения больной гепатитом А считают срочные роды per vias

naturalis.

протекающая циклически, склонная к эпидемическому распространению, главным образом в

регионах с тропическим и субтропическим климатом; характеризуется особой тяжестью и высокой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

гепатита А (см. выше). Резервуарами возбудителя гепатита E могут

быть грызуны, свиньи. Основной путь передачи вируса гепатита Е — водный, реже — алиментарный (в том числе при употреблении сырых или плохо обработанных термически моллюсков и ракообразных). Контактно- бытовой путь отмечают очень редко. Инфицирующая доза возбудителя гепатита E в 2 раза выше, чем вируса гепатита А.

А.
У беременных, заразившихся после 24 недели гестации, возможны

молниеносные (фульминантные) формы с высокой летальностью (20–25%); описаны вспышки с летальностью в 40–80% случаев. По тяжести течения у беременных выделяют:
лёгкие (до 4%),
средней тяжести (около 70%)
тяжёлые (25–28%) формы.
Хронических форм гепатита E не бывает.

Известны три генотипа, выделенные в разных регионах. HEV в

окружающей среде устойчив менее, чем HAV.

гепатита А. Главным звеном считают прямое цитопатическое действие HEV

с цитолизом гепатоцитов. Иммунопатологические процессы существенной роли не играют. Иммунный ответ возникает быстро, что приводит к купированию заболевания. Как и гепатит А, гепатит E — самолимитирующаяся инфекция.
Причины и механизм особо тяжёлого течения гепатита E у беременных не изучены. При фульминантных формах гепатита E у беременных отмечают массивный или субмассивный некроз печени.

в деталях не известен. При фульминантном течении инфекции в

первые дни заболевания (не позднее 17-го дня болезни) развивается острая печёночная недостаточность вплоть до печёночной комы; почти у половины беременных одновременно появляется и прогрессирует почечная недостаточность. ДВС-синдром как компонент печёночной недостаточности способствует возникновению кровотечений и большой кровопотере в родах. На этом фоне часто происходят самопроизвольное прерывание беременности, антенатальная гибель плода, мёртворождение. Рождённые живыми дети имеют признаки тяжёлой гипоксии, ЗРП, они не адаптированы к внеутробной жизни и обычно погибают в первые три месяца после рождения.

от 20 до 80 дней. Продолжительность продромального периода составляет

обычно 3–7 дней и клинически протекает как при гепатите А. Некоторые больные жалуются на артралгии и диарею.
В разгар гепатита E, когда появляется желтуха, самочувствие, в отличие от гепатита А, обычно не улучшается. У мужчин и небеременных женщин гепатит E протекает с тем же симптомокомплексом, что и при гепатите А. Как правило, отмечают гепатомегалию; спленомегалия встречается очень редко.
Манифестация заболевания длится 3–4 нед и заканчивается выздоровлением (в абсолютном большинстве случаев).
Период реконвалесценции протекает более длительно, чем при гепатите А.

плода, часто с фатальным исходом, отмечают при тяжёлых и

особенно молниеносных формах гепатита E. Наиболее опасны случаи, когда беременная женщина заражается HEV во второй половине гестации (позже 24 нед). При этих формах гепатита E клиническая картина больше напоминает самые тяжёлые формы гепатита В. Желтуха неуклонно нарастает, усиливается лихорадка, стремительно развивается печёночная и почечная недостаточность, усиливаются признаки ДВС-синдрома. При гепатите E у беременных нередко возникает усиленный гемолиз эритроцитов с гемоглобинурией, что усугубляет почечную недостаточность. Гемоглобинурия — ранний признак начинающегося ухудшения состояния беременной и тяжёлого прогноза для её жизни и здоровья.

возможен летальный исход.
В родах крайне велика вероятность массивного кровотечения,

равно как и в послеродовой период.
Некоторые авторы не исключают возможности вертикальной передачи возбудителя.
Тяжелейшим осложнением гестации выступает также анте-, интра и постнатальная гибель плода. Вероятность рождения здорового ребёнка практически отсутствует, возможность выживания новорождённого очень невелика.

с учётом эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных по гепатиту

E районах), анамнеза заболевания.

E проводят путём обнаружения в крови анти-HEV IgM при

ИФА. Эти АТ появляются в крови на 10–12 день заболевания и циркулируют в течение 1–2 мес. В ранние сроки инфекции возможна детекция РНК HEV в крови и фекалиях с помощью ПЦР. Иногда выделение HEV проводят из фекалий и определяют его в биоптатах печени методом иммунофлюоресценции.

и поражениями печени, связанными с собственно беременностью (см. гепатит

А).
Показания к консультации других специалистов
Показания к консультации других специалистов такие же, как при гепатите А.

препараты отсутствуют. Терапия, как правило, патогенетическая, направленная на купирование

интоксикации и (при фульминантных формах) на борьбу в режиме реанимации с острой печёночной и почечной недостаточностью, кровотечением, угрозой прерывания беременности.

беременности любым способом при гепатите E категорически противопоказано. Лишь

в ранние сроки гестации возможно искусственное прерывание беременности, но только в период реконвалесценции.

E лечение проводят в стационаре с использованием всестороннего обследования

матери и плода для определения ранних признаков неблагополучия и их коррекции. При фульминантных формах проводят те же мероприятия в режиме интенсивного наблюдения и реанимации, но они, к сожалению, малоэффективны.

в инфекционный стационар, где есть акушерское отделение (палаты), в

обязательном порядке.

выздоровление наступает у абсолютного большинства больных. Терапия гепатита E

у беременных неудовлетворительная, каждая четвёртая-пятая женщина, заболевшая после 24 недели гестации, погибает. Описаны вспышки и эпидемии с летальностью беременных в 40–80% случаев.

переносящей гепатит E, в акушерском отделении (палате) инфекционного стационара

с проведением всех мероприятий для пролонгирования беременности до срочных родов.

и полиморфизмом клинических проявлений от вирусоносительства и острого гепатита

до прогрессирующих хронических форм и исходом в цирроз печени и гепатокарциному. Гепатит с гемоконтактной передачей возбудителя.

источником инфекции выступают больные острой и хронической формой гепатита

B, вирусоносители (это тоже больные с инаппарантными формами заболевания, число которых в 10–100 раз больше, чем больных манифестными формами инфекции). Последние представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих. При остром гепатите B больной заразен с середины инкубационного периода до периода разгара и полного освобождения организма от вируса. При хронических формах заболевания, когда отмечают пожизненную персистенцию возбудителя, больные представляют постоянную опасность как источники инфекции.

пути инфицирования.
Естественные пути — половой и вертикальный. Половой путь

позволяет считать гепатит ЗППП. Вертикальный путь реализуется, главным образом, во время родов, внутриутробно инфицируются около 5% плодов. При заражении женщины в III триместре беременности риск заражения ребёнка достигает 70%, при носительстве HBSAg — 10%.
Наибольший риск передачи вируса от матери плоду наблюдают в случаях одновременного наличия в крови беременной HBSAg и HBEAg (репликативная фаза инфекции), высокой степени вирусемии. Возможна бытовая гемоконтактная передача вируса (пользование общими бритвами, ножницами, зубными щётками и другими предметами, когда может происходить контакт с кровью больного).
К искусственным (артифициальным) путям передачи гепатита B относят переливание крови и её компонентов (значение этого пути в последние годы падает), диагностические и лечебные инвазивные манипуляции, выполненные инструментами, плохо простерилизованными, т.е. контаминированными кровью. В последние десятилетия на первый план выдвинулись немедицинские парентеральные вмешательства — внутривенные введения наркотических средств и их суррогатов. Немалую опасность несёт нанесение татуировок, разного рода насечек, обрезание и т.п.

для заражения от больного достаточно попадания в организм восприимчивого

человека минимальной инфицирующей дозы крови (7–10 мл). Возбудитель гепатита B может быть обнаружен и в других биологических жидкостях (отделяемое половых путей) и тканях.
Восприимчивость к гепатиту B высокая во всех возрастных группах. К группам высокого риска заражения относят: · реципиентов донорской крови (больные гемофилией, другими гематологическими заболеваниями; больные на хроническом гемодиализе; больные, получившие трансплантацию органов и тканей; больные с тяжёлой сопутствующей патологией, имевшие многочисленные и разнообразные парентеральные вмешательства); · потребителей внутривенных наркотиков; · мужчин с гомо- и бисексуальной ориентацией; · представительниц коммерческого секса; · лиц, имеющих многочисленные и беспорядочные половые связи (промискуитет), особенно с больными ИППП; · детей первого года жизни (в результате возможного заражения от матери или вследствие медицинских манипуляций); · медицинских работников, имеющих непосредственный контакт с кровью (риск профессионального заражения достигает 10–20%).

проявлений. Различают:
1. острый циклический (самолимитирующийся) гепатит B (субклиническая,

или инаппарантная, безжелтушная, желтушная с преобладанием цитолиза или холестаза формы);
2. острый ациклический прогрессирующий гепатит B (молниеносная, или фульминантная, злокачественная форма).
По тяжести течения выделяют лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы.
У хронического гепатита B может быть две фазы — репликативная и интегративная с разной степенью морфологической и клиникобиохимической активности. К хроническому гепатиту B относят также цирроз печени и первичную гепатоцеллюлярную карциному. Некоторые авторы предпочитают называть последние две формы исходами хронического гепатита B.

ДНК-содержащий вирус (вирион — частица Дейна), имеющий сложную антигенную

структуру. Выделены антигенные системы вириона: HBSAg (обнаруживают в крови, гепатоцитах, сперме, влагалищном секрете, спинномозговой жидкости, синовиальной жидкости, грудном молоке, слюне, слезах, моче); сердцевидный Аг — HВcAg (определяют в ядрах и перинуклеарной зоне гепатоцитов, в крови его нет); HВеAg находится в крови и подтверждает наличие HВcAg в клетках печени.
Описаны различные антигенные варианты HBV, в том числе мутантные штаммы возбудителя, резистентные к противовирусной терапии.
Вирус гепатита B устойчив во внешней среде. Инактивируется при автоклавировании (30 мин), стерилизации сухим паром (160 °C, 60 мин).

гематогенно попадает в печень, где происходит репликация возбудителя и

его Аг. HВV не обладает, в отличие от HAV и HEV, прямым цитопатическим действием; поражение печени происходит иммуноопосредованно, его степень зависит от многих факторов, связанных с инфицирующей дозой, генотипом вируса, вирулентностью, а также иммуногенетическим статусом организма, активности интерферона и других элементов специфической и неспецифической защиты. В результате в печени развиваются некробиотические и воспалительные изменения, соответствующие мезенхимальновоспалительному, холестатическому синдромам, и синдромы цитолиза.

на агрессию возбудителя. Исчезновение вируса из организма и, следовательно,

выздоровление — результат разрушения всех инфицированных клеток и подавления всех фаз репликации возбудителя интерфероном. Одновременно накапливаются АТ к Аг вируса гепатита B. Образующиеся иммунные комплексы (Аг вируса, АТ к ним, С3-компонент комплемента) фагоцитируются макрофагами, вследствие чего возбудитель покидает организм больного.
Молниеносные (ациклические, злокачественные) формы гепатита B обеспечиваются прежде всего генетически детерминированной гиперергической реакцией иммунных клеток на чужеродные в антигенном отношении вирусы при низком интерфероновом ответе.

ответом на фоне высокой репликативной активности вируса или низкой

активности репликации с интеграцией генетического материала HBV в геном гепатоцита; мутацией вируса, снижением синтеза a-интерферона, аутоиммунными реакциями, особенностями конституционального иммунитета.
Развивающиеся в ряде случаев аутоиммунные механизмы связаны с интерференцией вирусспецифических белков вируса и структурных субъединиц гепатоцитов.
При прогрессировании тяжёлых форм острого и хронического гепатита B возможно развитие токсической дистрофии, массивного и субмассивного некроза печени с острой печёночной недостаточностью, при которой страдают все виды обмена веществ («метаболическая буря»). Вследствие этого развивается энцефалопатия, массивный геморрагический синдром, которые и становятся причиной гибели больных.
Другим вариантом прогрессирования гепатита B бывает развитие фиброза печени на фоне разной степени активности гепатита с дальнейшей эволюцией в цирроз печени, а затем в первичную гепатоцеллюлярную карциному.
В поражённых гепатоцитах при всех формах гепатита B часто обнаруживают HBV и его Аг (метод иммунофлюоресценции, окраска орцеином, ПЦР).

гепатита B — главная причина осложнений гестации.
Наиболее частые из

них — угроза прерывания и досрочное самопроизвольное прерывание беременности, особенно в разгар заболевания и в III триместре беременности. Преждевременные роды при гепатите B отмечают в 1,5 раза чаще, чем при гепатите А. Гепатит B, как и другие гепатиты, может спровоцировать или усугубить течение гестоза у беременной, преждевременное или раннее излитие ОВ, нефропатию в родах. Особого наблюдения требует плод больной матери из-за возможности гипоксии, ЗРП. При родах в разгар гепатита B новорождённые хуже приспособлены к внеутробной жизни, у них, как правило, выявляют более низкие оценки по шкале Апгар. При родах в период реконвалесценции гепатита B осложнения гестации практически отсутствуют. Это касается и матери, и плода, и новорождённого. При хронических гепатитах частота и тяжесть осложнений гестации существенно ниже.

многообразных манифестных форм гепатита B бывает острый циклический желтушный

гепатит с циклическим синдромом.
Инкубационный период при этой форме гепатита B колеблется от 50 до 180 дней и никаких клинических признаков не имеет. Продромальный период (преджелтушный) продолжается в среднем 4–10 дней, очень редко увеличивается до 3–4 нед. Симптоматика этого периода в основном такая же, как при гепатите А. Особенности — менее частая при гепатите B лихорадочная реакция, нередкое развитие артралгий (артралгический вариант продрома). Встречается (5– 7%) и латентный вариант этого периода, когда первым клиническим проявлением заболевания становится желтуха.

темнеет моча, обесцвечивается кал, в моче появляются уробилирубин, иногда

желчные пигменты, в крови определяют повышение HBs-Ag и активности АЛТ.
Желтушный период (или период разгара) длится, как правило, 2–6 нед с возможными колебаниями. Протекает как при гепатите A, но интоксикация в большинстве случаев не только не исчезает или смягчается, но может и нарастать.
Печень продолжает увеличиваться, поэтому сохраняются тяжесть и боли в правом подреберье. При наличии холестатического компонента может появиться зуд.
Опасный симптом — сокращение размеров печени (до степени «пустого подреберья»), что при сохранении желтухи и интоксикации свидетельствует о начинающейся острой печёночной недостаточности.

желтухе могут быть указаниями на хронизацию гепатита B.
Период реконвалесценции

протекает по-разному: от 2 мес при гладком течении инфекции до 12 мес при развитии клиникобиохимических или биохимических рецидивов.
У беременных гепатит B протекает так же, как у небеременных, но у них тяжёлую форму заболевания (10–11%) отмечают чаще.
Самым опасным осложнением тяжёлых форм гепатита B как вне, так и во время беременности выступает острая печёночная недостаточность, или печёночная энцефалопатия. Выделяется четыре стадии острой печёночной недостаточности: прекома I, прекома II, кома, глубокая кома с арефлексией. Их общая продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней.

симптомами бывают прогрессирующая гипербилирубинемия (за счёт конъюгированной фракции и

нарастания фракции непрямого, свободного билирубина) при одновременном уменьшении активности АЛТ, резкое (ниже 45–50%) снижение протромбина и других факторов свёртывания крови, нарастающий лейкоцитоз и тромбоцитопения.
Острая печёночная недостаточность полностью доминирует в клинической картине молниеносной формы гепатита B, которая начинается и развивается бурно и в течение 2–3 нед завершается гибелью больных.

гепатит, который диагностируют обычно после 6 мес клиникобиохимических проявлений

заболевания. В ряде случаев (при нераспознанном остром периоде заболевания, при инаппарантных, безжелтушных формах гепатита B) диагноз хронического гепатита устанавливают уже при первом обследовании больного.
Хронический гепатит у многих больных протекает малосимптомно; его нередко выявляют при обследовании по случаю «неясного диагноза» по результатам биохимического анализа (повышение активности АЛТ, протеинемия, маркёры HBV и др.). При адекватном клиническом обследовании у таких больных можно определить гепатомегалию, плотную консистенцию печени, её заострённый край. Иногда отмечают спленомегалию. При прогрессировании заболевания появляются внепечёночные знаки — телеангиэктазии, пальмарная эритема. Постепенно развивается геморрагический синдром (кровоизлияния в кожу, сначала в местах инъекций; кровоточивость дёсен, носовые и другие кровотечения).

анемия, эндокринные и другие расстройства. По мере развития хронического

гепатита B появляются признаки формирования цирроза печени — портальная гипертензия, отёчноасцитический синдром, гиперспленизм и др.
Так называемое носительство HВsAg считают вариантом хронического гепатита B с минимальной активностью патологического процесса, субклиническим течением в интегративной фазе инфекции. Обострение хронического гепатита B проявляется интоксикацией, обычно с повышением температуры тела до субфебрильных значений, астеновегетативными симптомами, желтухой (умеренной в большинстве случаев), геморрагическим синдромом, усилением внепечёночных знаков. 30–40% случаев гепатита B в репликативной фазе заканчиваются циррозом и первичным раком печени, при этом в крови и в тканях печени можно обнаружить маркёры HBV.
На любой стадии хронического гепатита B возможно развитие острой печёночной недостаточности, портальной гипертензии, кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, нередко присоединение бактериальной флоры с развитием, в частности, флегмоны кишки.

же, как и у небеременных, с теми же осложнениями

и исходами. Главной причиной смерти беременных с гепатитом B служит острая печёночная недостаточность, точнее, её терминальная стадия — печёночная кома. Летальность беременных при остром гепатите B в 3 раза выше, чем у небеременных, и чаще встречается в III триместре гестации, особенно на фоне уже имеющихся акушерских осложнений беременности.

B такие же, как при других гепатитах. Наиболее опасны

внутриутробная гибель плода (на высоте интоксикации и желтухи у матери), мёртворождение, выкидыши и преждевременные роды, которые могут приводить к критическому ухудшению состояния больной, переносящей тяжёлую форму гепатита B. При хроническом гепатите B невынашивание беременности наблюдают редко. В родах в разгар заболевания велика вероятность массивного кровотечения, как и в послеродовой период. В случае состоявшейся вертикальной передачи HBV от матери к плоду у 80% новорождённых развивается хронический гепатит B.

правильно и тщательно собранный эпидемиологический анамнез, позволяющий отнести больного,

в том числе беременную, к группе высокого риска заражения гепатитом B.
Большое значение имеет анамнестический метод, позволяющий определить периодичность развития заболевания и жалобы, характерные для каждого периода заболевания.

у больной гепатита появление желтухи, гепатомегалии, болезненность печени при

пальпации, спленомегалия. При хроническом гепатите B диагностика опирается на определение гепатоспленомегалии, особенностей консистенции печени, состояния её края, астеновегетативного синдрома, желтухи, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, а в далеко зашедших стадиях — портальной гипертензии, отёчно-асцитического синдрома, геморрагических проявлений.

печени определяют биохимическими методами (характерна повышенная активность АЛТ, повышение

концентрации конъюгированного билирубина, снижение содержания общего белка и альбумина, диспротеинемия, гипохолестеринемия, нарушения свёртывающей системы крови).
Верификацию гепатита B проводят с помощью реакции повреждения гранулоцитов, реакции непрямой гемагглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, а в настоящее время чаще всего ИФА 
В ткани печени (биопсия, материал аутопсии) методом иммунофлюоресценции или при электронной микроскопии могут быть обнаружены вирионы HBV, а также HBсAg и другие Аг вируса. С помощью реакции связывания комплемента in situ определяют ДНК HBV.

других вирусных гепатитах. В последние годы актуализировалась необходимость дифференциальной

диагностики гепатита B с токсическим поражением печени (суррогаты алкоголя, другие яды).
Показания к консультации других специалистов
Показания к консультации других специалистов такие же, как при других вирусных гепатитах.

для лечения больных гепатитом В широко применяют этиотропные противовирусные

химиопрепараты и интерферон альфа, однако во время беременности они противопоказаны. В этих случаях доминирует патогенетическая терапия, направленная на снижение интоксикации, борьбу с геморрагическим и отёчно-асцитическим синдромами.
Хирургическое лечение при гепатите B не проводят.

гестации, направленные на тщательный контроль состояния матери и плода,

осуществляют в условиях инфекционного стационара с наличием акушерского отделения (палат).

с гепатитом B особенностей не имеет. Наибольшего внимания требуют

беременные в III триместре беременности. В родах и послеродовой период необходима особая настороженность в отношении возможного массивного кровотечения в случаях тяжёлого течения заболевания.

B, беременные и небеременные, курс обследования и лечения проходят

в инфекционном стационаре и в обязательном порядке.

(по желанию матери) только в период реконвалесценции острого гепатита

B. Лучшая тактика — пролонгирование беременности до срочных родов через естественные родовые пути.
То же относится и к хроническому гепатиту B.

Если больная имеет АТ к HBV (вакцинирована), кормление ребёнка

грудью возможно при соблюдении правил ухода за сосками и строгой личной гигиены. При наличии маркёров репликативной активности гепатита B от кормления грудью следует воздержаться.
Женщина, родившая
ребёнка без HBSAg в
крови, обязана дать
согласие на
вакцинацию
новорождённого
против гепатита B.

возбудитель HDV не способен к репликации в отсутствие HBV,

поскольку формирует свою оболочку из HBSAg. Существует исключительно как коинфекция или суперинфекция при гепатите B. Такого рода микстинфекция (гепатит B + гепатит D) имеет склонность к тяжёлому и хроническому течению. Гепатит с гемоконтактной передачей возбудителя.

склонная к длительному хроническому малосимптомному течению, и исходом в

цирроз печени и первичную гепатоцеллюлярную карциному. Гепатит с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя.

или хронической инфекцией. HCV-РНК можно обнаружить в крови очень

рано, уже через 1–2 нед после заражения. В эпидемиологическом отношении наиболее неблагоприятны инаппарантные (субклинические) формы гепатита C, преобладающие при этом заболевании. Распространённость инфекции до определённой степени характеризует инфицирование доноров: в мире она колеблется от 0,5 до 7%, в России составляет 1,2–4,8%.
Гепатит C, как и гепатит B, имеет гемоконтактный путь заражения, у них совпадают факторы передачи и группы высокого риска инфицирования. Инфицирующая доза HCV в несколько раз выше, чем HBV: вероятность заражения гепатитом C при уколе контаминированной возбудителем иглой достигает 3–10%. Контакт инфицированной крови с неповреждёнными слизистыми оболочками и кожными покровами к заражению не приводит. Вертикальная передача HCV — явление редкое, некоторые авторы её отрицают. Низка вероятность бытового и профессионального заражения, однако заболеваемость гепатитом C медицинских работников всё-таки выше (1,5–2%), чем в целом в популяции (0,3–0,4%).

фаза (фаза реактивации).

вирус. Отличается крайней вариабельностью, что препятствует созданию вакцины. В

составе вируса различают структурные белки: core (сердцевидный), Е1 и Е2 и белки неструктурные (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B), на обнаружении которых строится верификация диагноза гепатита C, в т.ч. его формы (фазы).

ворота, возбудитель проникает в гепатоциты, где реплицируется. Доказано прямое

цитопатическое действие HCV, но вирус гепатита C обладает слабой иммуногенностью, поэтому элиминации возбудителя не происходит (так же, как HAV, обладающий прямым цитопатическим действием). Антителообразование при гепатите C несовершенно, что также препятствует нейтрализации вируса. Спонтанное выздоровление отмечают редко. У 80% и более инфицированных HCV развивается хронический гепатит с длительной персистенцией возбудителя в организме, механизм которой отличен от персистенции HBV. При гепатите C не бывает интегративных форм в силу особого строения вируса (у него нет ни матричной, ни промежуточной ДНК). Персистирование возбудителя при гепатите C объясняют тем, что скорость мутаций вирусов значительно превышает скорость их репликации. Образующиеся АТ высокоспецифичны и не могут нейтрализовать быстро мутирующие вирусы («иммунное ускользание»). Длительной персистенции способствует и доказанная способность HCV реплицироваться вне печени: в клетках костного мозга, селезёнки, лимфатических узлов, периферической крови.

за собой многочисленные внепечёночные проявления хронического гепатита C.
Отличает гепатит

C от других вирусных гепатитов торпидное субклиническое или малосимптомное течение и одновременно малосимптомное, но неуклонное прогрессирование патологического процесса в печени и других органах, особенно у лиц старшего возраста (50 лет и более), страдающих сопутствующей патологией, алкоголизмом, наркозависимостью, белково-энергетической недостаточностью и т.п.

такой же, как при других гепатитах, однако встречаются они

очень редко.

острый гепатит C протекает субклинически и, как правило, не

распознаётся. При исследовании очага инфекции у больных без клинических проявлений определяют умеренное повышение активности АЛТ, АТ к возбудителю гепатита C (анти-HCV) и/или РНК-вируса в ПЦР. Манифестные формы протекают обычно легко, без желтухи. Продолжительность инкубационного периода в связи с этим определить очень трудно.
Продромальный период сходен с аналогичным периодом гепатитов A и B, его продолжительность оценить затруднительно. В период разгара у некоторых больных появляется невыраженная быстро проходящая желтуха, возможна тяжесть в эпигастральной области, правом подреберье. Печень увеличена мало или умеренно.
Сероконверсия (появление анти-HCV) происходит через 6–8 нед после заражения. РНК HCV можно выявить из крови инфицированного человека через 1–2 нед.

малосимптомно, однако вирусемия при этом сохраняется, чаще с небольшой

вирусной нагрузкой, но возможна и высокая репликативная активность возбудителя. В этих случаях вирусная нагрузка может быть большой. С течением заболевания отмечают периодическое волнообразное повышение активности АЛТ (в 3–5 раз превышая норму) при хорошем самочувствии больных. При этом в крови определяют анти-HCV. Возможно и выделение РНК HCV, но непостоянно и в малых концентрациях.
Продолжительность хронического гепатита С может быть различной, чаще это 15–20 лет, но нередко и больше. В некоторых случаях сроки заболевания заметно уменьшаются при суперинфекции, а более всего при микстинфекции HCV+HIV.
Фаза реактивации гепатита C проявляется манифестацией симптоматики хронического заболевания с последующим исходом в цирроз печени и первичный гепатоцеллюлярный рак на фоне прогрессирующей печёночной недостаточности, гепатомегалии, часто со спленомегалией. Одновременно ухудшаются биохимические признаки поражения печени (повышение АЛТ, ГГТ, диспротеинемия и пр.).

гломерулонефриты, криоглобулинемия, тиреоидит, нейромышечные нарушения, суставной синдром, апластическая анемия

и другие аутоиммунные расстройства). Иногда именно эта симптоматика становится первым признаком хронического гепатита C, и больным впервые устанавливают правильный диагноз. Таким образом, при аутоиммунных симптомах необходимо обязательное обследование больных на гепатит C молекулярно-биологическими и иммуносерологическими методами.
Исходами хронического гепатита C бывает цирроз и рак печени с соответствующей симптоматикой. Важно, что риск рака печени при гепатите C в 3 раза выше, чем при гепатите B. Он развивается у 30–40% больных с циррозом печени.
Первичная гепатома при гепатите C прогрессирует быстро (отмечают кахексию, печёночную недостаточность, желудочно-кишечные проявления).

у небеременных. Осложнения очень редки. Ведение беременной, больной гепатитом

C, включает тщательное наблюдение для своевременного определения возможной угрозы прерывания беременности и гипоксии плода. У некоторых беременных изредка отмечают клинико-биохимические признаки холестаза (кожный зуд, повышение активности ЩФ, ГГТ и др.), возможно развитие гестоза, частота которого обычно повышается при экстрагенитальных заболеваниях.

анамнез, в ходе которого можно определить предрасположенность пациентки к

группе высокого риска заражения гепатитом C (как при гепатите B). Собирая анамнез, следует обращать особое внимание на эпизоды неясных недомоганий в прошлом и признаков, свойственных продромальному периоду вирусных гепатитов. Указание в анамнезе на желтуху, даже едва выраженную, обязывает обследовать больную, в том числе беременную, на гепатиты, включая гепатит C.

имеет диагностика гепатита биохимическими методами, как при других этиологических

формах вирусных гепатитов. Решающее, верифицирующее значение имеют результаты обнаружения маркёров гепатита C. В крови определяют анти-HCV методом ИФА, проводят референс-тест. Наибольшую диагностическую ценность имеет обнаружение РНК HCV в крови или ткани печени методом ПЦР, поскольку свидетельствует не только об этиологическом диагнозе, но и о продолжающейся репликации вируса. Наличие анти-HCV имеет значение для верификации гепатита C, одновременное определение АТ к неструктурным белкам (особенно анти-HCV NS4) указывает на хронический гепатит C. Высокая вирусная нагрузка при количественном определении РНК HCV может коррелировать с высокой активностью патологического процесса и ускоренными темпами формирования цирроза печени; кроме того, по этому показателю судят об эффективности противовирусной терапии.
При хроническом гепатите C важное место в диагностике и определении прогноза занимает прижизненная биопсия печени с оценкой активности патологического процесса (минимальная, низкая, умеренная, выраженная) и степени развития фиброза.
Беременных женщин в обязательном порядке (как и при гепатите B) обследуют на гепатит С.

гепатитах.


Показания к консультации других специалистов
Наблюдение за беременными с гепатитом

C осуществляют инфекционист и акушер-гинеколог. При аутоиммунных признаках хронического гепатита C может потребоваться помощь специалистов соответствующего профиля, у наркозависимых женщин — нарколога, психолога.

этиотропная противовирусная терапия гепатита C противопоказана, при необходимости проводят

патогенетическое и симптоматическое лечение больных.

гестации проводится по общим правилам, принятым в акушерстве.



Особенности лечения

осложнений гестации
Особенности лечения осложнений гестации отсутствуют, в том числе в каждом из триместров, в родах и послеродовой период.

ведение беременных в амбулаторных условиях (при благоприятном течении инфекции

и гестации). При острой фазе гепатита C у беременных необходима госпитализация в инфекционный стационар и обеспечение наблюдения акушера-гинеколога.

гепатитом C эффективность терапии возможных редких осложнений такая же,

как у небеременных.



ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ
Все усилия акушеров должны быть направлены на то, чтобы роды у больных гепатитом C прошли в срок через естественные родовые пути.

но встречается крайне редко. С молоком матери HCV не

передаётся, следовательно, от грудного вскармливания отказываться нет необходимости.
Страдающим хроническим гепатитом С женщинам, планирующим беременность, следует провести полный цикл вакцинации против гепатита B, во избежание в последующем микстинфекции В+С. То же следует сделать после родоразрешения (если до беременности вакцинации против гепатита B не было).
Определение анти-HCV у новорождённого в течение 18 мес не считают признаком его инфицирования (АТ имеют материнское происхождение). Дальнейшее наблюдение за ребёнком подразумевает его обследование в 3 и 6 мес жизни с помощью ПЦР для возможного выявления РНК HCV, наличие которой (при обнаружении не менее 2 раз) будет указывать на инфицирование (при одинаковом генотипе вируса у матери и ребёнка).