Презентация на тему Заболевания органов дыхания. Бронхиты – острый и хронический. Бронхоэктатическая болезнь

Загрязнение окружающей среды
(раздражающие газы, пыль);
3. Инфекции: вирусы, бактерии;
4.

Профессиональные вредности

защитных сил организма
Активация банальной микрофлоры, существующей в бронхиальном дереве.

Приобретение патогенных свойств обычной микрофлорой развитие воспаления.
Гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк.
Усиление выделения слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов,
Изменение перистальтики реснитчатого эпителия бронхов. Десквамация эпителия и образование эрозий.
Распространение воспаления на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.

развивается первично в бронхах,
вторичные, сопровождающие другие заболевания

– грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.
По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты
катаральные,
слизисто – гнойные,
гнойные,
фибринозные,
геморрагические.

локализации воспаления
трахеобронхит- только в трахее и крупных бронхах,
бронхит-в

бронхах среднего и малого калибра,
Бронхиолит-в бронхиолах, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).
По течению заболевания
острые,
хронические

в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков,

стафилококков;
2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других;
3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

и вязкой мокротой;
– жесткое дыхание, сухие хрипы;
– повышение температуры
Общевоспалительный

синдром (при тяжелом течении бронхита):
– лейкоцитоз;
– нейтрофильный сдвиг влево;
– повышение С-РБ;
– увеличение СОЭ

со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой, может быть

"лающим", приступообразным.
Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке.
2 – 3 день болезни - выделение большого количества мокроты. Характер-вначале слизисто – гнойный, иногда с прожилками крови, затем приобретает гнойный характер. В этот период кашель становится мягче.

нормальная или субфебрильная.
при тяжёлом течении бронхита, особенно при

диффузной форме, температура тела может повышаться до 38 - 39ºС.
Частота дыхательных движений
незначительно увеличена.
При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При

глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.
При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.

выявляет изменений.
В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9

– 11 х 109/л) и умеренно ускоренная СОЭ.
Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.
Течение острого бронхита от нескольких дней, до 2 – 4 недель.
Исходы острого бронхита
выздоровление,
переход и в хроническую форму,
развитие пневмоний.

хроническим
диффузным воспалением бронхов, ведущее к
прогрессирующему нарушению легочной венти-
ляции и

газообмена по обструктивному типу и
проявляющееся кашлем, одышкой и выделением
мокроты, которые не связаны с поражением дру-
гих органов и систем. Появление одышки является отличительным признаком ХОБ от хронического бронхита.

дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспецифические

раздражители.
Обструкция при ХОБ складывается из необратимого и обратимого компонентов.
Хроническое воспаление приводит к ремоделированию и сужению дыхательных путей. Воспаление дыхательных путей нейтрофильное и характеризуется повышенным содержанием макрофагов и CD8+ Т-лимфоцитов, а также необратимым ограничением скорости воздушного потока и прогрессированием заболевания.

(раздражающие газы, пыль);
Тяжелая врожденная недостаточность
1-антитрипсина;
3. Инфекции: вирусы, бактерии;
4. Профессиональные

вредности

с густой и вязкой мокротой;
– жесткое дыхание, сухие хрипы;
–

повышение температуры
2. Бронхообструктивный синдром:
– экспираторная одышка;
– удлинение выдоха, сухие хрипы;
– снижение ОФВ1, ПСВ, индекс Тиффно
– менее 70%
3. Синдром дыхательной недостаточности:
– диффузный цианоз;
– нарастающая одышка, тахипное;
– участие вспомогательных мышц в акте
дыхания;
– гипоксемия (снижение рО2), гипер-
капния (повышение рСО2);
– эритроцитоз

сдвиг влево;
– повышение С-РБ;
– увеличение СОЭ
5. Хроническое легочное сердце
–

набухание шейных вен;
– увеличение печени;
– отечный синдром
Для определения прогрессирования болезни используется повторное
определение ОФВ1. Уменьшение ОФВ1 более чем на 50 мл в год свидетельствует о прогрессировании заболевания. Неуклонное прогрессирование болезни –важнейший признак ХОБ. Выраженность клинических признаков у больных ХОБ постоянно
нарастает.

бронхит, однако они действуют хронически.
Этиологические факторы:
1. Курение;
2. Загрязнение

окружающей среды
(раздражающие газы, пыль);
3. Инфекции: вирусы, бактерии (кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка;
4. Профессиональные вредности
5. Аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления
6. Изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии

гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов. Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки.
Основные симптомы-кашель

и одышка.
Кашель может быть как периодическим, так и постоянным с различным объёмом слизисто – гнойной или гнойной мокроты. При фибринозном бронхите мокрота выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов.
Одышка обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер.
Слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость.
Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет

перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не

выявляют.
При пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности - бочкообразная грудная клетка, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.
Перкуссия грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания ясный лёгочный звук, в последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки, голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.
Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы..

С-РБ;
– увеличение СОЭ
Рентгенологическая картина
определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой

лёгких.
Бронхография, бронхоскопия- могут выявляться бронхоэктазы.
Течение- длительное, годами, десятилетиями, возможно и быстро прогрессирующее развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

характеризующееся лока-
лизованным хроническим нагноительньм про-
цессом в необратимо измененных (расширенных
и

деформированных) и функционально непол-
ноценных бронхах, преимущественно нижних
отделов легких.

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – приоб-
ретенное заболевание, характеризующееся лока-
лизованным хроническим нагноительньм про-
цессом в необратимо измененных (расширенных
и деформированных) и функционально непол-
ноценных бронхах, преимущественно нижних
отделов легких.

заболевание, характеризующееся лока-
лизованным хроническим нагноительньм про-
цессом в необратимо измененных

(расширенных
и деформированных) и функционально непол-
ноценных бронхах, преимущественно нижних
отделов легких.

Под бронхоэктазами (БЭ) понимают сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса
их стенок вследствие воспаления, дистрофии или
гипоплазии структурных элементов бронхов.
БЭ подразделяют на первичные и вторичные.

особенности развития
бронхиального дерева
2. Хронический обструктивный бронхит
3. Обструкция бронхов инородным

телом
4. Вдыхание токсических веществ

с воспалительным процессом снижение активности сурфактанта. Нагноительный процесс является

вторым важным фактором в патогенезе БЭ, так как он обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках бронхов (повреждение мерцательного эпителия, дегенерация гладкой мускулатуры бронхов). Стенки бронхов вследствие снижения их резистентности не в состоянии противостоять повышению эндобронхиального давления при кашле и скоплении секрета. Вторичные БЭ – следствие абсцесса легких, туберкулеза, бронхита. В 50% случаев заболевание двустороннее, локализуется чаще всего в нижних долях (чаще страдает левое легкое, а также средняя доля правого легкого)

резким увеличени-
ем количества отделяемой гнойной
мокроты, примесь крови;
– «утренний туалет

бронхов», отхождение мокроты «полным ртом»;
– кровохарканье (при сухих бронхоэктазах);
– снижение массы тела

2. Осмотр:
– концевые фаланги в форме «барабанных палочек»;
– ногти принимают форму часовых стекол
3. Перкуссия:
– ограничение подвижности нижних краев легких;
– притупление перкуторного звука
4. Аускультация:
– жесткое дыхание;
– звучные мелкопузырчатые хрипы

определяется локализацией бронхоэктазов, их величиной, распространённостью по бронхам, активности

воспалительного процесса в бронхоэктазах, от степени развития эмфиземы и нарушения функции внешнего дыхания.
Клиническая картина заболевания имеет три периода развития.
В первом, сухом, периоде больной кашляет и делается весьма чувствительным к холоду. Иногда уже в это время появляется кровохарканье.
Во втором периоде болезни начинается выделение большого количества серозно – слизисто – гнойной мокроты (при стоянии трёхслойной) или гнойной мокроты, нередко зловонной, часто с примесью крови. Кровь в мокроте больных бронхоэктатической болезнью может быть как в виде прожилок, однако могут возникать и обильные лёгочные кровотечения.

гнойной интоксикации с развитием типичных для неё осложнений
Мокрота

больных бронхоэктатической болезнью не содержит эластических волокон,типичным является выделение мокроты в утренние часы, при перемене положения тела больного, так называемый "утренний туалет бронхов".
Могут наблюдаться одышка, сильная потливость, слабость, головная боль, снижение аппетита, расстройства сна, похудание больного. При обострениях заболевания, которые наступают в сырую, холодную погоду, может повышаться температура тела.
Общевоспалительный синдром:
– лейкоцитоз;
– нейтрофильный сдвиг влево;
– повышение С-РБ;
– увеличение СОЭ

форсированного выдоха, индекса Тиффно, увеличение
остаточного объема, уменьшение жизненной
емкости легких;
–

рентгенологическое исследование легких;
– бронхоскопию;
– бронхографию (селективная бронхография) – «золотый стандарт» диагностики;
– КТ высокого разрешения (БЭ, не диагностирующиеся даже при бронхографическом исследовании).

формированием ограниченной полости в легочной ткани в результате ее

некроза и гнойного расплавления. Чаще болеют
мужчины трудоспособного возраста.

колонизирующая
назофарингеальную область (50%);
– грам-отрицательная флора – Proteus, E.Coli,
Klebsiella (30%);
–

грам-положительная флора – Staphylococcus
aureus (20%).

Факторы риска
Наибольшее значение имеют:
– злоупотребление алкоголем (более 2/3 пациентов) – аспирационный механизм развития
деструкции в легком;
– иммунодефицитные состояния, СПИД;
– ИВЛ.
Выделяют посттравматические абсцессы,
абсцессы обтурационной этиологии (окклюзия бронха инородным телом и бронхогенной карциномой), двусторонние деструктивные поражения легких при сепсисе (гематогенные абсцессы)

озноб;
– профузное потоотделение;
– кашель с гнойной мокротой;
– ослабление голосового

дрожания;
– притупление перкуторного звука;
– ослабление везикулярного дыхания

Диагностические критерии
2. Полость, сообщающаяся с бронхом:
– снижение температуры;
– улучшение общего самочувствия;
– отделение большого количества зловон-
ной мокроты («полным ртом»);
– усиление голосового дрожания;
– тимпанический перкуторный звук;
– бронхиальное или амфорическое дыхание;
– влажные звонкие хрипы

СОЭ;
– увеличение С-РБ;
– мокрота гнойная, трехслойная, содержит
большое количество лейкоцитов,

эластические волокна
Рентгенологическая картина.
После опорожнения полости определяется полость в лёгочной ткани с характерным уровнем жидкости, меняющемся в зависимости от положения тела больного. Если дренажный бронх располагается в нижней части абсцесса, то уровень жидкости не определяется.