Слайд 2
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Данные ВОЗ:
Анемия
ЖДА
Дефицит железа
1.987.300.000
1.788.600.000
3.580.000.000
Заболевание железодефицитной анемией является первым в
перечне 38 самых распространенных болезней по данным ВОЗ.
(90% случаев
анемии вызваны дефицитом железа)
Слайд 3
% больных
анемией
Муж.
Жен. (15-49 л.)
Регион
0 - 4 лет
5 -
12
лет
беременные
все
Развитые
страны
Развивающие-ся страны
В среднем
12
7
3
14
11
51
46
26
59
47
43
37
18
51
35
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Дети
Слайд 4
ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА У ДЕТЕЙ (I)
1.трансплацентарный транспорт железа
- активный, односторонний: отсутствие железодефицита у плода;
2.потребность в железе
на 1-2 году жизни - 0.7 мг/кг/сут (у взрослых - 0.002-0.003 мг/кг/сут);
3.железо в женском молоке содержится в составе белка лактоферрина, за счет чего обеспечивается усвоение в кишечнике ребенка 40-50% железа.
4.Лактоферрин, кроме того, является неспецифическим фактором защиты. Насыщение лактоферрина ионами Fe3+ катализирует медьсодержащий белок молока лактокупреин;
Слайд 5
5.Активные обменные процессы, протекающие в организме младенца, приводят
к тому, что к моменту удвоения массы тела в
4–5 месяцев депо железа становится практически пустым (!). С этого возраста организм ребенка становится абсолютно зависимым от экзогенного поступления железа.
6.у недоношенных: в периоде новорожденности не происходит реутилизации железа из разрушенных эритроцитов → исчезновение депо уже ко 2 месяцу;
(II)
Слайд 6
Железо в период
младенчества
Гемоглобин
Рождение 4 месяца 12 месяцев
Запасы железа в 1-й год жизни
300
мг
100 мг
200 мг
0 мг
Миоглобин
Энзимы
Депо железа
250 мг
250 мг
420 мг
400 мг
Слайд 7
7.балланс железа у детей - положительный (у недоношенных
- отрицательный) (у взрослых мужчин - равновесный);
8.степень абсорбции (всасываемость)
пищевого железа у детей выше чем у взрослых.
Однако при дефиците железа у детей раннего возраста его всасывание не увеличивается (как у взрослых), а уменьшается(!), т.к. для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо
.
(III)
Слайд 8
При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с
запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери
в основном в третьем триместре беременности.
У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа.
У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела
Слайд 9
Участие в синтезе ДНК
Построение нейротрансмиттеров
головного
мозга
Обеспечение реакций иммунитета.
Поддержание функции щитовидной
железы
Синтез основных структур
соединительной ткани
ФУНКЦИИ ЖЕЛЕЗА
У ПЛОДА И РЕБЁНКА
Слайд 10
Дефицит железа может влиять на функции мозга двумя
основными способами.
Железо играет важную роль в механизмах функционирования допаминергической
системы.
Обмен железа влияет на процесс миелинизации нервных волокон.
Слайд 11
Дефицит железа влияет на функции иммунной системы
Дефицит железа
Слайд 12
OCHOBНЫE ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ СУБСТРАТЫ
ОРГАНИЗМА И ИХ ФУНКЦИИ
Железосодержащие субстраты (Fe++):
ГЕМОГЛОБИН - Транспорт кислорода
МИОГЛОБИН - Транспорт и депонирование кислорода в мышцах
КАТАЛАЗА - Разложение перекиси
водорода
ЦИТОХРОМ - Тканевое дыхание
ПЕРОКСИДАЗА - Окисление с помощью
Н2О2.
Слайд 13
OCHOBНЫE ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ СУБСТРАТЫ
ОРГАНИЗМА И ИХ ФУНКЦИИ
Железосодержащие субстраты (Fe+++):
ТРАНСФЕРРИН - транспорт железа
ФЕРРИТИН - ТКАНЕВОЕ ДЕПОНИРОВАНИЕ
ГЕМОСИДЕРИН - ТКАНЕВОЕ депонирование
КСАНТИНОКСИДАЗА - образование
мочевой кислоты
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ - катализ окислительно –
восстановительных процессов
Слайд 14
Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии, частота
которой в ряде российских регионов достигает 30-40% [О.К.Нетребенко,2012.
Слайд 15
ПОСЛЕДСТВИЯ АНЕМИИ
У детей и новорожденных:
Нарушение моторного развития и
координации.
Нарушение речевого развития и снижение успеваемости.
Психологические и поведенческие изменения
(невнимательность, истощаемость, снижение чувства опасности...).
Пониженная физическая активность.
Здоровые дети
Бывшие анемичные
Lozoff B. et al, Pediatrics 105
(2000)
5 %
0 %
10 %
Процент от общего числа школьников
25 %
25 %
20 %
Слайд 17
Железо всасывается в основном в 12-ти перстной и
верхнем отделе подвздошной кишки.
Слайд 18
ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА
Сбалансированная дневная диета содержит 10-20 мг железа,
но при этом всасывается только 1-2 мг.
В пище присутствуют
два вида железа: гемовое и негемовое.
Слайд 19
Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты)
– 9–22%.
Данный факт объясняется тем,
что процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов.
Коэффициент абсорбции железа из фруктов – не более 2–3%.
Продукты из мяса, рыбы увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.
Слайд 20
Содержание железа в продуктах животного происхождения
Слайд 21
Содержание железа в растительных продуктах (мг/100 г)*
*- Химический
состав российских пищевых продуктов (под ред. И.М.Скурихина, В.А.Тутельяна), 2002.
Слайд 22
Физиологические потребности и рекомендуемые нормы потребления железа детьми
первого года жизни и
беременными женщинами
Слайд 24
ЭТИОЛОГИЯ
1. Экзогенные: алиментарные (искусственное и
смешанное вскармливание, позднее введение прикорма, несбалансированное питание и др.).
2.
Эндогенные:синдром мальабсорбции;
Кровопотери: трещины прямой кишки,
гемангиомы, ЯБДК, ювенильные кровотечения;
гельминтозы: трихоцефалез, анкилстомидоз,
аскаридоз;
тяжелые заболевания, очаги хр. инфекции
(захват Fe макрофагам).
Слайд 25
3.ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ :
преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия,
интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий,
аномалий развития плаценты
или пуповины.
Слайд 26
ПОСТНАТАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ
недостаточное поступление железа с пищей,
повышенные
потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста
(недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста).
заболевания желудочно-кишечного тракта;
дефицит запасов железа при рождении;
анатомические врожденные аномалии кишечника;
употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа
Слайд 27
КЛАССИФИКАЦИЯ
Железодефицитная анемия
Микроцитарная
гипохромная анемия
это
ПАТОГЕНЕЗ ЖДА
Анемическая гипоксия: нарушается синтез Hb из-за недостатка
Fe и страдает продукция Эр, нарушается транспорт кислорода к органам и тканям и развивается гипоксия;
Слайд 30
ПАТОГЕНЕЗ ЖДА
Угнетение активности ферментов тканевого дыхания: нарушение синтеза
ферроэнзимов (цитохромоксидаза, пероксидаза) измененяет тканевой метаболизм, возникают дистрофические изменения
со стороны кожи и ее придатков, слизистых оболочек с развитием сидеропенического синдрома.
Слайд 31
ПАТОГЕНЕЗ ЖДА
При ЖДА ферментные нарушения преобладают над
гипоксией, т. к. дефицит Fe способствует включению компенсаторных механизмов,
нормализующих отдачу О2 из Hb тканям.
Слайд 32
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ.
(DANIELSON С СОАВТОРАМИ,1996).
Слайд 33
ЖДА – это тяжелое заболевание, с проявлением целого
ряда симптомов со стороны различных органов:
Кожи и слизистой.
Нервной системы.
Пищеварительного
тракта.
Сердца и системы кровообращения.
Слайд 34
1.СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:
сухость кожи
изменение волос: тусклость, ломкость, иссеченность,
выпадение
изменение ногтей: истончение, ломкость, койлонихии2
хейлоз (ангулярный стоматит, "заеды")
сидеропенический глоссит,сидеропеническая
дисфагия4
повышенная утомляемость
мышечная слабость (Eisenmangeladynamia, "бледная немощь")5
извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния6
задержка физического и нервно-психического развития
головная боль
гепатоспленомегалия
Слайд 35
II СИНДРОМ АНЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:
бледность кожи
одышка
головокружения и обмороки
боль
в области сердца
парестезии в конечностях
отеки конечностей
Физикально:
тахикардия
артериальная гипотония
ослабленный 1
тон на верхушке
систолический шум на верхушке и tr. pulmonalis
безостановочный шум на яремных венах (венозное жужжание, "шум волчка",
Слайд 36
Кожа и слизистая
Плоские
ногти
и потеря волос.
Бледность кожы.
Слайд 37
Глоссит (атрофия
рецепторов языка).
Заеды.
Жжение языка.
Слайд 38
СЕРДЦЕ И КРОВООБРАЩЕНИЕ
Тахикардия.
Систолические шумы
(при тяжелой
анемии).
Увеличение сердца.
Диспное (укорочение
дыхания).
Слайд 39
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
Отсутствие аппетита.
Дисфагия, запор.
Диаррея.
Эзофагиты, изжога.
Слайд 40
Нервная система
Хроническая усталость,
рассеянность.
Головные боли.
Шум в ушах.
Слабость, дрожь.
Слайд 41
ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ
отражают гипохромно-микроцитарный характер анемии с гетерогенной популяцией
эритроцитов.
Наиболее чувствительным является показатель анизоцитоза (RDW), повышающийся на
ранней стадии сидеропении.
Микроцитоз, регистрируемый по снижению среднего объема эритроцита (MCV), — характерный показатель железодефицита.
Слайд 42
ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ
нормохромные эритроциты
гипохромные
эритроциты
Слайд 43
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭРИТРОЦИТОВ РАЗНООБРАЗНА НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ
Поздние
стадии сидеропении характеризуются тяжелым анизо- и пойкилоцитозом (шизоциты, овалоциты,
мишеневидные клетки).
Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
Слайд 44
Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии)
при железодефицитной анемии остается в норме.
Содержание лейкоцитов также
в пределах нормы.
Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа).
Слайд 46
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Слайд 47
Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа
в сыворотке крови-
2. ОЖСС повышена (отражает
количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Латентная железосвязывающая способность ЛЖССсыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа)
4. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен
5. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).
6. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией
Слайд 48
7. Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и
резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).
О
запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг.
Слайд 49
Стадии дефицита железа
Железодефицитная анемия:
Депо железа истощено
ОЖСС повышена
Слайд 50
Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
Необходимо проводить дифференциальный диагноз
с другими
гипохромными анемиями.
Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии).
Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др.
Слайд 51
Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан
с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в
депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо.
При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации.
В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л).
Слайд 52
Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный
уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа
в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.
Слайд 54
ГЛАВНЫЕ ПОСТУЛАТЫ Л.И. ИДЕЛЬСОНА О ЛЕЧЕНИИ ЖДА:
возместить
дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа
невозможно !
терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа;
терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина;
гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям (Hb< 60г/л).
Слайд 55
Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
ферротерапия;
лечебное питание;
-
профилактика рецидивов.
Слайд 56
ТРЕБОВАНИЯ К ИДЕАЛЬНОМУ СРЕДСТВУ:
Высокая эффективность.
Минимальный риск случайной передозировки.
Восстановительно-окислительный
потенциал, не вызывающий оксидативного стресса.
Переносимость со стороны ЖКТ.
Слайд 57
ПЕРЕДОЗИРОВКА ЖЕЛЕЗА
Если Fe2+ в больших количествах (например при
пероральной терапии солями железа), то атомы не успевая окисляться
пассивно диффундирует в клетки слизистой.
Имеет место неконтролируемый процесс пассивного всасывания, вызывающий передозировку.
Слайд 58
Оксидативный стресс
На некратизированной слизистой наблюдается слой сульфата железа.
Слайд 60
ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОМ
Пероральные препараты железа:
Соли железа.
Протеинсукцинилат железа.
Препараты ферритина.
Железо-углеводные комплексы
(соединения с содержанием сахара).
Слайд 62
1.CУТОЧНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ДОЗЫ ПЕРОРАЛЬНЫХ СОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА
при
лечении ЖДА у детей
- до 3 лет
– 3 мг/кг/сут элементарного железа
- от 3 до 7 лет – 50-80 мг/сут элементарного железа
- старше 7 лет – до 100 мг/сут элементарного железа
2.Cуточные терапевтические дозы пероральных гидроксидполимальтозных комплексов препаратов железа
до 3 лет – 5 мг/кг/сут элементарного железа
Слайд 63
Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще
всего нормализация гемоглобина происходит к 4–6-й неделе от начала
терапии.
Однако нормализация гематологических показателей не является признаком устранения дефицита железа.
Iэтап лечения- Полную терапевтическую дозу препарата ребенок должен принимать в течение 6 нед. –
IIэтап лечения - Суточная доза элементарного железа должна соответствовать 1/2 терапевтической дозе в течение 2–3-х мес
Слайд 64
Нельзя применять препараты железа
во время инфекций!
(бактериям железо также
необходимо!)
Слайд 65
При назначение диеты ориентироваться не на общее количество
Fe в продуктах,
а на его форму.
Гемовое Fe
лучше усваивается,
чем негемовое.
В продуктах растительного
происхождения (крупы, фрукты) Fe
находится в негемовой форме.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИЕТОТЕРАПИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Слайд 66
Важнейшим фактором коррекции
железодефицита является сбалансирован
ное питание, и
в первую очередь грудное вскармливание!
Грудное молоко не только
содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.
Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5–6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.
Слайд 67
Содержание и биодоступность железа
(в продуктах детского питания)
Слайд 68
Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2–4
нед раньше, чем здоровым.
Введение мясного прикорма целесообразно начинать
в 6 мес.
Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная.
отдавая предпочтение гречневой,
ячменной, просяной.
Слайд 69
ВВЕДЕНИЕ ПРИКОРМА ПРИ ЖДА НА 2-4 НЕД РАНЬШЕ
I
ступень
монокомпонентные
гомогенизированные
II ступень
моно- и
многокомпонентные
пюреобразные
IIIступень
комбинированные
крупноизмельченные
Слайд 70
FE В ПРОДУКТАХ
наибольшее количество железа содержится :
в говядине,
яичном желтке, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке,
фисташках, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах.
Слайд 71
МЯСНЫЕ ПРОДУКТЫ ПРИКОРМА ПРОМЫШЛЕННОГО ПРОИЗВОДСТВА ДЕЛЯТ НА:
мясные
консервы (говядина, свинина, баранина, телятина, конина, мясо ягненка, индейка,
курица и т. д.) — содержание мяса в них не менее 40%;
консервы на растительной основе с добавлением мяса: мясорастительные (содержание мяса 18–30%) и растительномясные (содержание мяса 5–18%).
Слайд 72
Факторы, влияющие на всасывание негемового железа в кишечнике
Слайд 73
Абсорбцию железа тормозят:
танины, содержащиеся в чае,
карбонаты,
оксалаты,
фосфаты,
этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в
качестве консерванта,
антацидные препараты,
тетрациклины.
Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.
Слайд 74
.
Fe
Fe3+
Пул железа
Fe3+
Fe3+
Энтероцит
Витамин С стимулирует
всасывание железа
Слайд 75
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
при пероральном приеме железа появляется постепенно.
Вначале отмечается клиническое улучшение и лишь спустя некоторое время
происходит нормализация гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком при лечении препаратами железа является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав миоглобина. На 8–12-й день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови.
Слайд 76
ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ПОКАЗАНО ДЕТЯМ ИЗ ГРУПП
РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ЖДА:
недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбци
Слайд 77
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ К НАЗНАЧЕНИЮ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ЯВЛЯЮТСЯ:
-отсутствие лабораторного
подтверждения дефицита железа;
-сидероахрестические анемии;
-гемолитические анемии;
-гемосидероз и
гемохроматоз;
-инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла
Слайд 78
КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ
СОЛЯМИ ЖЕЛЕЗА
I фаза
- ирритативная фаза: рвота, диарея
с примесью крови, падение АД – 1,5–2
часа;
II фаза – фаза стихания симптомов
отравления - от 2 до 6 часов;
III фаза – фаза обменных нарушений:
ацидоз, гипогликемия - до 12 часов;
IV фаза – финальная фаза: некроз
слизистых, полиорганная
недостаточность – от 2 до 4 недель;
Смерть наступает в 100% случаев отравления.