Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Железодефицитная анемия у детей

Содержание

ЭПИДЕМИОЛОГИЯДанные ВОЗ:АнемияЖДАДефицит железа1.987.300.0001.788.600.0003.580.000.000Заболевание железодефицитной анемией является первым в перечне 38 самых распространенных болезней по данным ВОЗ.(90% случаев анемии вызваны дефицитом железа)
Железодефицитная анемия у детейКазанский государственный медицинский университетДоцент Зиатдинова Н.В. ЭПИДЕМИОЛОГИЯДанные ВОЗ:АнемияЖДАДефицит железа1.987.300.0001.788.600.0003.580.000.000Заболевание железодефицитной анемией является первым в перечне 38 самых распространенных % больных анемиейМуж.Жен. (15-49 л.)Регион0 - 4 лет5 - 12летбеременныевсеРазвитыестраныРазвивающие-ся страныВ среднем1273141151462659474337185135ЭПИДЕМИОЛОГИЯДети ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА У ДЕТЕЙ (I) 1.трансплацентарный транспорт железа - активный, односторонний: 5.Активные обменные процессы, протекающие в организме младенца, приводят к тому, что к Железо в период младенчества Гемоглобин	Рождение 	4 месяца	12 7.балланс железа у детей - положительный (у недоношенных - отрицательный) (у взрослых При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 Участие в синтезе ДНК    Построение нейротрансмиттеров Дефицит железа может влиять на функции мозга двумя основными способами.Железо играет важную Дефицит железа влияет на функции иммунной системыДефицит железа OCHOBНЫE ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ СУБСТРАТЫ ОРГАНИЗМА И ИХ ФУНКЦИИ     Железосодержащие OCHOBНЫE ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ СУБСТРАТЫ ОРГАНИЗМА И ИХ ФУНКЦИИ    Железосодержащие субстраты Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии, частота которой в ряде российских ПОСЛЕДСТВИЯ АНЕМИИУ детей и новорожденных:Нарушение моторного развития и координации.Нарушение речевого развития и Здоровые детиБывшие Железо всасывается в основном в 12-ти перстной и верхнем отделе подвздошной кишки. ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗАСбалансированная дневная диета содержит 10-20 мг железа, но при этом всасывается Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) – 9–22%. Содержание железа в продуктах животного происхождения Содержание железа в растительных продуктах (мг/100 г)**- Химический состав российских пищевых продуктов Физиологические потребности и рекомендуемые нормы потребления железа детьми первого года жизни ибеременными женщинами ФАКТОРЫ РИСКА ЖДА ЭТИОЛОГИЯ1. Экзогенные: алиментарные (искусственное и смешанное вскармливание, позднее введение 3.ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ :  преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за ПОСТНАТАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе у КЛАССИФИКАЦИЯ Железодефицитная анемияМикроцитарная гипохромная анемияэто АНЕМИИ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПАТОГЕНЕЗ ЖДААнемическая ПАТОГЕНЕЗ ЖДАУгнетение активности ферментов тканевого дыхания: нарушение синтеза ферроэнзимов (цитохромоксидаза, пероксидаза) измененяет ПАТОГЕНЕЗ ЖДА  При ЖДА ферментные нарушения преобладают над гипоксией, т. к. СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ. (DANIELSON С СОАВТОРАМИ,1996). ЖДА – это тяжелое заболевание, с проявлением целого ряда симптомов со стороны 1.СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:  сухость кожиизменение волос: тусклость, ломкость, иссеченность, выпадениеизменение ногтей: истончение, II СИНДРОМ АНЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:  бледность кожиодышкаголовокружения и обморокиболь в области сердцапарестезии Кожа и слизистаяПлоские ногти и потеря волос.  Бледность кожы. Глоссит (атрофия рецепторов языка).  Заеды.  Жжение языка. СЕРДЦЕ И КРОВООБРАЩЕНИЕ    Тахикардия.Систолические шумы (при тяжелой анемии).Увеличение сердца.Диспное ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ  Отсутствие аппетита.Дисфагия, запор.Диаррея.Эзофагиты, изжога. Нервная системаХроническая усталость, рассеянность.Головные боли.Шум в ушах.Слабость, дрожь. ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИотражают гипохромно-микроцитарный характер анемии с гетерогенной популяцией эритроцитов. Наиболее чувствительным является ДИАГНОСТИКА АНЕМИИнормохромные эритроциты гипохромные эритроциты Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается Структура гемоглобина ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Биохимический анализ крови: 1. Снижение содержания железа   в сыворотке крови- 7. Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов Стадии дефицита железаЖелезодефицитная анемия:Депо железа истощеноОЖСС повышена Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий  Необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в Основным отличием от железодефицитной анемии являются: - повышенный уровень ферритина сыворотки, что Терапия железодефицита ГЛАВНЫЕ ПОСТУЛАТЫ Л.И. ИДЕЛЬСОНА О ЛЕЧЕНИИ ЖДА:  возместить дефицит железа только Программа лечения железодефицитной анемии: - устранение причины железодефицитной ПЕРЕДОЗИРОВКА ЖЕЛЕЗАЕсли Fe2+ в больших количествах (например при пероральной терапии солями железа), Оксидативный стрессНа некратизированной слизистой наблюдается слой сульфата железа. Некроз ткани ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОМПероральные препараты железа:Соли железа.Протеинсукцинилат железа.Препараты ферритина.Железо-углеводные комплексы (соединения с содержанием сахара). ПРЕПАРАТЫ   ЖЕЛЕЗА 1.CУТОЧНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ДОЗЫ ПЕРОРАЛЬНЫХ СОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА при лечении ЖДА у детей Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще всего нормализация гемоглобина происходит Нельзя применять препараты железа во время инфекций! (бактериям железо также необходимо!) При назначение диеты ориентироваться не на общее количество Fe в продуктах, а Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное Содержание и биодоступность железа(в продуктах детского питания) Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2–4 нед раньше, чем здоровым. ВВЕДЕНИЕ ПРИКОРМА ПРИ ЖДА НА 2-4 НЕД РАНЬШЕI ступеньмонокомпонентныегомогенизированныеII ступеньмоно- и многокомпонентныепюреобразныеIIIступенькомбинированныекрупноизмельченные FE В ПРОДУКТАХнаибольшее количество железа содержится :в говядине, яичном желтке, бобах, кунжуте, МЯСНЫЕ ПРОДУКТЫ ПРИКОРМА ПРОМЫШЛЕННОГО ПРОИЗВОДСТВА ДЕЛЯТ НА: мясные консервы (говядина, свинина, баранина, Факторы, влияющие на всасывание негемового железа в кишечнике Абсорбцию железа тормозят: танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, .FeFe3+Пул железаFe3+Fe3+ЭнтероцитВитамин С стимулирует всасывание железа ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ при пероральном приеме железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ПОКАЗАНО ДЕТЯМ ИЗ ГРУПП РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ЖДА: ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ К НАЗНАЧЕНИЮ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ЯВЛЯЮТСЯ:  -отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа; КЛИНИКА  ОТРАВЛЕНИЯ  СОЛЯМИ  ЖЕЛЕЗА I  фаза - ирритативная СПАСИБО ЗА  ВНИМАНИЕ!
Слайды презентации

Слайд 2 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Данные ВОЗ:
Анемия
ЖДА
Дефицит железа
1.987.300.000
1.788.600.000
3.580.000.000
Заболевание железодефицитной анемией является первым в

ЭПИДЕМИОЛОГИЯДанные ВОЗ:АнемияЖДАДефицит железа1.987.300.0001.788.600.0003.580.000.000Заболевание железодефицитной анемией является первым в перечне 38 самых

перечне 38 самых распространенных болезней по данным ВОЗ.
(90% случаев

анемии вызваны дефицитом железа)

Слайд 3 % больных анемией
Муж.
Жен. (15-49 л.)
Регион
0 - 4 лет
5 -

% больных анемиейМуж.Жен. (15-49 л.)Регион0 - 4 лет5 - 12летбеременныевсеРазвитыестраныРазвивающие-ся страныВ среднем1273141151462659474337185135ЭПИДЕМИОЛОГИЯДети

12
лет
беременные
все
Развитые
страны
Развивающие-ся страны
В среднем
12
7
3
14
11
51
46
26
59
47
43
37
18
51
35
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дети


Слайд 4 ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА У ДЕТЕЙ (I)

1.трансплацентарный транспорт железа

ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА У ДЕТЕЙ (I) 1.трансплацентарный транспорт железа - активный,

- активный, односторонний: отсутствие железодефицита у плода;

2.потребность в железе

на 1-2 году жизни - 0.7 мг/кг/сут (у взрослых - 0.002-0.003 мг/кг/сут);

3.железо в женском молоке содержится в составе белка лактоферрина, за счет чего обеспечивается усвоение в кишечнике ребенка 40-50% железа.

4.Лактоферрин, кроме того, является неспецифическим фактором защиты. Насыщение лактоферрина ионами Fe3+ катализирует медьсодержащий белок молока лактокупреин;

Слайд 5 5.Активные обменные процессы, протекающие в организме младенца, приводят

5.Активные обменные процессы, протекающие в организме младенца, приводят к тому, что

к тому, что к моменту удвоения массы тела в

4–5 месяцев депо железа становится практически пустым (!). С этого возраста организм ребенка становится абсолютно зависимым от экзогенного поступления железа.

6.у недоношенных: в периоде новорожденности не происходит реутилизации железа из разрушенных эритроцитов → исчезновение депо уже ко 2 месяцу;

(II)


Слайд 6 Железо в период

Железо в период младенчества Гемоглобин	Рождение 	4 месяца	12 месяцевЗапасы

младенчества
Гемоглобин
Рождение 4 месяца 12 месяцев
Запасы железа в 1-й год жизни
300

мг

100 мг

200 мг

0 мг

Миоглобин Энзимы

Депо железа

250 мг

250 мг

420 мг

400 мг


Слайд 7
7.балланс железа у детей - положительный (у недоношенных

7.балланс железа у детей - положительный (у недоношенных - отрицательный) (у

- отрицательный) (у взрослых мужчин - равновесный);

8.степень абсорбции (всасываемость)

пищевого железа у детей выше чем у взрослых.

Однако при дефиците железа у детей раннего возраста его всасывание не увеличивается (как у взрослых), а уменьшается(!), т.к. для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо
.


(III)


Слайд 8 При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с

При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около

запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери

в основном в третьем триместре беременности.

У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа.

У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела

Слайд 9 Участие в синтезе ДНК

Участие в синтезе ДНК  Построение нейротрансмиттеров

Построение нейротрансмиттеров
головного

мозга
Обеспечение реакций иммунитета.
Поддержание функции щитовидной
железы
Синтез основных структур
соединительной ткани

ФУНКЦИИ ЖЕЛЕЗА У ПЛОДА И РЕБЁНКА


Слайд 10 Дефицит железа может влиять на функции мозга двумя

Дефицит железа может влиять на функции мозга двумя основными способами.Железо играет

основными способами.
Железо играет важную роль в механизмах функционирования допаминергической

системы.

Обмен железа влияет на процесс миелинизации нервных волокон.

Слайд 11 Дефицит железа влияет на функции иммунной системы


Дефицит железа

Дефицит железа влияет на функции иммунной системыДефицит железа

Слайд 12 OCHOBНЫE ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ СУБСТРАТЫ ОРГАНИЗМА И ИХ ФУНКЦИИ

OCHOBНЫE ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ СУБСТРАТЫ ОРГАНИЗМА И ИХ ФУНКЦИИ   Железосодержащие субстраты

Железосодержащие субстраты (Fe++):


ГЕМОГЛОБИН - Транспорт кислорода
МИОГЛОБИН - Транспорт и депонирование кислорода в мышцах
КАТАЛАЗА - Разложение перекиси
водорода
ЦИТОХРОМ - Тканевое дыхание
ПЕРОКСИДАЗА - Окисление с помощью
Н2О2.

Слайд 13 OCHOBНЫE ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ СУБСТРАТЫ ОРГАНИЗМА И ИХ ФУНКЦИИ

OCHOBНЫE ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ СУБСТРАТЫ ОРГАНИЗМА И ИХ ФУНКЦИИ  Железосодержащие субстраты (Fe+++):

Железосодержащие субстраты (Fe+++):

ТРАНСФЕРРИН - транспорт железа

ФЕРРИТИН - ТКАНЕВОЕ ДЕПОНИРОВАНИЕ

ГЕМОСИДЕРИН - ТКАНЕВОЕ депонирование

КСАНТИНОКСИДАЗА - образование
мочевой кислоты
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ - катализ окислительно –
восстановительных процессов

Слайд 14


Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии, частота

Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии, частота которой в ряде

которой в ряде российских регионов достигает 30-40% [О.К.Нетребенко,2012.



Слайд 15 ПОСЛЕДСТВИЯ АНЕМИИ
У детей и новорожденных:
Нарушение моторного развития и

ПОСЛЕДСТВИЯ АНЕМИИУ детей и новорожденных:Нарушение моторного развития и координации.Нарушение речевого развития

координации.
Нарушение речевого развития и снижение успеваемости.
Психологические и поведенческие изменения

(невнимательность, истощаемость, снижение чувства опасности...).
Пониженная физическая активность.

Слайд 16

Здоровые детиБывшие анемичныеLozoff B. et al,


Здоровые дети
Бывшие анемичные
Lozoff B. et al, Pediatrics 105

(2000)

5 %

0 %

10 %

Процент от общего числа школьников

25 %

25 %

20 %


Слайд 17
Железо всасывается в основном в 12-ти перстной и

Железо всасывается в основном в 12-ти перстной и верхнем отделе подвздошной кишки.

верхнем отделе подвздошной кишки.


Слайд 18 ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА
Сбалансированная дневная диета содержит 10-20 мг железа,

ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗАСбалансированная дневная диета содержит 10-20 мг железа, но при этом

но при этом всасывается только 1-2 мг.
В пище присутствуют

два вида железа: гемовое и негемовое.

Слайд 19 Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты)

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) – 9–22%.

– 9–22%.
Данный факт объясняется тем,

что процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов.

Коэффициент абсорбции железа из фруктов – не более 2–3%.
Продукты из мяса, рыбы увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.

Слайд 20 Содержание железа в продуктах животного происхождения

Содержание железа в продуктах животного происхождения

Слайд 21 Содержание железа в растительных продуктах (мг/100 г)*
*- Химический

Содержание железа в растительных продуктах (мг/100 г)**- Химический состав российских пищевых

состав российских пищевых продуктов (под ред. И.М.Скурихина, В.А.Тутельяна), 2002.


Слайд 22 Физиологические потребности и рекомендуемые нормы потребления железа детьми

Физиологические потребности и рекомендуемые нормы потребления железа детьми первого года жизни ибеременными женщинами

первого года жизни и
беременными женщинами



Слайд 23 ФАКТОРЫ РИСКА ЖДА

ФАКТОРЫ РИСКА ЖДА

Слайд 24 ЭТИОЛОГИЯ
1. Экзогенные: алиментарные (искусственное и

ЭТИОЛОГИЯ1. Экзогенные: алиментарные (искусственное и смешанное вскармливание, позднее введение

смешанное вскармливание, позднее введение прикорма, несбалансированное питание и др.).

2.

Эндогенные:синдром мальабсорбции;
Кровопотери: трещины прямой кишки,
гемангиомы, ЯБДК, ювенильные кровотечения;
гельминтозы: трихоцефалез, анкилстомидоз,
аскаридоз;
тяжелые заболевания, очаги хр. инфекции
(захват Fe макрофагам).

Слайд 25 3.ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ :
преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия,

3.ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ : преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за


интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий,
аномалий развития плаценты

или пуповины.

Слайд 26 ПОСТНАТАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ
недостаточное поступление железа с пищей,
повышенные

ПОСТНАТАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе

потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста

(недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста).
заболевания желудочно-кишечного тракта;
дефицит запасов железа при рождении;
анатомические врожденные аномалии кишечника;
употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа

Слайд 27 КЛАССИФИКАЦИЯ
Железодефицитная анемия
Микроцитарная гипохромная анемия
это

КЛАССИФИКАЦИЯ Железодефицитная анемияМикроцитарная гипохромная анемияэто

Слайд 28 АНЕМИИ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

АНЕМИИ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Слайд 29

ПАТОГЕНЕЗ ЖДААнемическая гипоксия: нарушается синтез Hb

ПАТОГЕНЕЗ ЖДА
Анемическая гипоксия: нарушается синтез Hb из-за недостатка

Fe и страдает продукция Эр, нарушается транспорт кислорода к органам и тканям и развивается гипоксия;

Слайд 30 ПАТОГЕНЕЗ ЖДА

Угнетение активности ферментов тканевого дыхания: нарушение синтеза

ПАТОГЕНЕЗ ЖДАУгнетение активности ферментов тканевого дыхания: нарушение синтеза ферроэнзимов (цитохромоксидаза, пероксидаза)

ферроэнзимов (цитохромоксидаза, пероксидаза) измененяет тканевой метаболизм, возникают дистрофические изменения

со стороны кожи и ее придатков, слизистых оболочек с развитием сидеропенического синдрома.


Слайд 31 ПАТОГЕНЕЗ ЖДА
При ЖДА ферментные нарушения преобладают над

ПАТОГЕНЕЗ ЖДА При ЖДА ферментные нарушения преобладают над гипоксией, т. к.

гипоксией, т. к. дефицит Fe способствует включению компенсаторных механизмов,

нормализующих отдачу О2 из Hb тканям.


Слайд 32 СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ. (DANIELSON С СОАВТОРАМИ,1996).

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ. (DANIELSON С СОАВТОРАМИ,1996).

Слайд 33 ЖДА – это тяжелое заболевание, с проявлением целого

ЖДА – это тяжелое заболевание, с проявлением целого ряда симптомов со

ряда симптомов со стороны различных органов:
Кожи и слизистой.

Нервной системы.

Пищеварительного

тракта.

Сердца и системы кровообращения.

Слайд 34 1.СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:
сухость кожи
изменение волос: тусклость, ломкость, иссеченность,

1.СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: сухость кожиизменение волос: тусклость, ломкость, иссеченность, выпадениеизменение ногтей: истончение,

выпадение
изменение ногтей: истончение, ломкость, койлонихии2
хейлоз (ангулярный стоматит, "заеды")
сидеропенический глоссит,сидеропеническая

дисфагия4
повышенная утомляемость
мышечная слабость (Eisenmangeladynamia, "бледная немощь")5
извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния6
задержка физического и нервно-психического развития
головная боль
гепатоспленомегалия

Слайд 35 II СИНДРОМ АНЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:
бледность кожи
одышка
головокружения и обмороки
боль

II СИНДРОМ АНЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ: бледность кожиодышкаголовокружения и обморокиболь в области сердцапарестезии

в области сердца
парестезии в конечностях
отеки конечностей
Физикально:
тахикардия
артериальная гипотония
ослабленный 1

тон на верхушке
систолический шум на верхушке и tr. pulmonalis
безостановочный шум на яремных венах (венозное жужжание, "шум волчка",


Слайд 36
Кожа и слизистая

Плоские

Кожа и слизистаяПлоские ногти и потеря волос. Бледность кожы.

ногти
и потеря волос.


Бледность кожы.


Слайд 37 Глоссит (атрофия рецепторов языка).

Заеды.
Жжение языка.

Глоссит (атрофия рецепторов языка). Заеды. Жжение языка.

Слайд 38 СЕРДЦЕ И КРОВООБРАЩЕНИЕ

Тахикардия.

Систолические шумы (при тяжелой

СЕРДЦЕ И КРОВООБРАЩЕНИЕ  Тахикардия.Систолические шумы (при тяжелой анемии).Увеличение сердца.Диспное (укорочение   дыхания).

анемии).

Увеличение сердца.

Диспное (укорочение
дыхания).


Слайд 39 ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
Отсутствие аппетита.
Дисфагия, запор.
Диаррея.
Эзофагиты, изжога.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ Отсутствие аппетита.Дисфагия, запор.Диаррея.Эзофагиты, изжога.

Слайд 40 Нервная система
Хроническая усталость,

Нервная системаХроническая усталость, рассеянность.Головные боли.Шум в ушах.Слабость, дрожь.

рассеянность.

Головные боли.

Шум в ушах.

Слабость, дрожь.


Слайд 41 ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ
отражают гипохромно-микроцитарный характер анемии с гетерогенной популяцией

ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИотражают гипохромно-микроцитарный характер анемии с гетерогенной популяцией эритроцитов. Наиболее чувствительным

эритроцитов.

Наиболее чувствительным является показатель анизоцитоза (RDW), повышающийся на

ранней стадии сидеропении.

Микроцитоз, регистрируемый по снижению среднего объема эритроцита (MCV), — характерный показатель железодефицита.

Слайд 42 ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ
нормохромные эритроциты
гипохромные

ДИАГНОСТИКА АНЕМИИнормохромные эритроциты гипохромные эритроциты

эритроциты


Слайд 43 МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭРИТРОЦИТОВ РАЗНООБРАЗНА НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ
Поздние

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭРИТРОЦИТОВ РАЗНООБРАЗНА

стадии сидеропении характеризуются тяжелым анизо- и пойкилоцитозом (шизоциты, овалоциты,

мишеневидные клетки).

Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.


Слайд 44

Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии)

Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии

при железодефицитной анемии остается в норме.

Содержание лейкоцитов также

в пределах нормы.

Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).

Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа).

Слайд 45 Структура гемоглобина

Структура гемоглобина

Слайд 46 ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ


ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Слайд 47 Биохимический анализ крови:

1. Снижение содержания железа

Биохимический анализ крови: 1. Снижение содержания железа  в сыворотке крови-

в сыворотке крови-


2. ОЖСС повышена (отражает

количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).


3. Латентная железосвязывающая способность ЛЖССсыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа)

4. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен

5. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

6. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией







Слайд 48 7. Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и

7. Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания

резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О

запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг.



Слайд 49 Стадии дефицита железа
Железодефицитная анемия:



Депо железа истощено
ОЖСС повышена

Стадии дефицита железаЖелезодефицитная анемия:Депо железа истощеноОЖСС повышена

Слайд 50
Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий


Необходимо проводить дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий Необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими

с другими

гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии).

Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др.

Слайд 51 Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан

Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа

с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в

депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо.


При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации.

В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л).

Слайд 52 Основным отличием от железодефицитной анемии являются:

- повышенный

Основным отличием от железодефицитной анемии являются: - повышенный уровень ферритина сыворотки,

уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа

в депо;

- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;

- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Слайд 53 Терапия железодефицита

Терапия железодефицита

Слайд 54 ГЛАВНЫЕ ПОСТУЛАТЫ Л.И. ИДЕЛЬСОНА О ЛЕЧЕНИИ ЖДА:
возместить

ГЛАВНЫЕ ПОСТУЛАТЫ Л.И. ИДЕЛЬСОНА О ЛЕЧЕНИИ ЖДА: возместить дефицит железа только

дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа

невозможно !
терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа;
терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина;
гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям (Hb< 60г/л).

Слайд 55 Программа лечения железодефицитной анемии:

Программа лечения железодефицитной анемии: - устранение причины железодефицитной анемии;



- устранение причины железодефицитной анемии;
ферротерапия;
лечебное питание;
-

профилактика рецидивов.

Слайд 56 ТРЕБОВАНИЯ К ИДЕАЛЬНОМУ СРЕДСТВУ:
Высокая эффективность.
Минимальный риск случайной передозировки.
Восстановительно-окислительный

потенциал, не вызывающий оксидативного стресса.
Переносимость со стороны ЖКТ.


Слайд 57 ПЕРЕДОЗИРОВКА ЖЕЛЕЗА
Если Fe2+ в больших количествах (например при

ПЕРЕДОЗИРОВКА ЖЕЛЕЗАЕсли Fe2+ в больших количествах (например при пероральной терапии солями

пероральной терапии солями железа), то атомы не успевая окисляться

пассивно диффундирует в клетки слизистой.

Имеет место неконтролируемый процесс пассивного всасывания, вызывающий передозировку.

Слайд 58 Оксидативный стресс
На некратизированной слизистой наблюдается слой сульфата железа.



Оксидативный стрессНа некратизированной слизистой наблюдается слой сульфата железа.

Слайд 59 Некроз ткани




Некроз ткани

Слайд 60 ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОМ
Пероральные препараты железа:
Соли железа.
Протеинсукцинилат железа.
Препараты ферритина.
Железо-углеводные комплексы

ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОМПероральные препараты железа:Соли железа.Протеинсукцинилат железа.Препараты ферритина.Железо-углеводные комплексы (соединения с содержанием сахара).

(соединения с содержанием сахара).


Слайд 61

ПРЕПАРАТЫ  ЖЕЛЕЗА


ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА




Слайд 62 1.CУТОЧНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ДОЗЫ ПЕРОРАЛЬНЫХ СОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА
при

1.CУТОЧНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ДОЗЫ ПЕРОРАЛЬНЫХ СОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА при лечении ЖДА у

лечении ЖДА у детей
- до 3 лет

– 3 мг/кг/сут элементарного железа
- от 3 до 7 лет – 50-80 мг/сут элементарного железа
- старше 7 лет – до 100 мг/сут элементарного железа

2.Cуточные терапевтические дозы пероральных гидроксидполимальтозных комплексов препаратов железа

до 3 лет – 5 мг/кг/сут элементарного железа


Слайд 63 Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще

Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще всего нормализация гемоглобина

всего нормализация гемоглобина происходит к 4–6-й неделе от начала

терапии.
Однако нормализация гематологических показателей не является признаком устранения дефицита железа.

Iэтап лечения- Полную терапевтическую дозу препарата ребенок должен принимать в течение 6 нед. –
IIэтап лечения - Суточная доза элементарного железа должна соответствовать 1/2 терапевтической дозе в течение 2–3-х мес

Слайд 64 Нельзя применять препараты железа во время инфекций! (бактериям железо также

Нельзя применять препараты железа во время инфекций! (бактериям железо также необходимо!)

необходимо!)


Слайд 65 При назначение диеты ориентироваться не на общее количество

При назначение диеты ориентироваться не на общее количество Fe в продуктах,

Fe в продуктах,
а на его форму.
Гемовое Fe

лучше усваивается,
чем негемовое.

В продуктах растительного
происхождения (крупы, фрукты) Fe
находится в негемовой форме.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИЕТОТЕРАПИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ


Слайд 66 Важнейшим фактором коррекции
железодефицита является сбалансирован
ное питание, и

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь

в первую очередь грудное вскармливание!

Грудное молоко не только

содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.
Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5–6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Слайд 67 Содержание и биодоступность железа
(в продуктах детского питания)

Содержание и биодоступность железа(в продуктах детского питания)

Слайд 68 Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2–4

Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2–4 нед раньше, чем

нед раньше, чем здоровым.

Введение мясного прикорма целесообразно начинать

в 6 мес.

Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная.

отдавая предпочтение гречневой,
ячменной, просяной.

Слайд 69 ВВЕДЕНИЕ ПРИКОРМА ПРИ ЖДА НА 2-4 НЕД РАНЬШЕ
I

ВВЕДЕНИЕ ПРИКОРМА ПРИ ЖДА НА 2-4 НЕД РАНЬШЕI ступеньмонокомпонентныегомогенизированныеII ступеньмоно- и многокомпонентныепюреобразныеIIIступенькомбинированныекрупноизмельченные

ступень
монокомпонентные
гомогенизированные
II ступень
моно- и
многокомпонентные
пюреобразные
IIIступень
комбинированные
крупноизмельченные


Слайд 70 FE В ПРОДУКТАХ
наибольшее количество железа содержится :
в говядине,

FE В ПРОДУКТАХнаибольшее количество железа содержится :в говядине, яичном желтке, бобах,


яичном желтке, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке,

фисташках, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах.

Слайд 71 МЯСНЫЕ ПРОДУКТЫ ПРИКОРМА ПРОМЫШЛЕННОГО ПРОИЗВОДСТВА ДЕЛЯТ НА:

мясные

МЯСНЫЕ ПРОДУКТЫ ПРИКОРМА ПРОМЫШЛЕННОГО ПРОИЗВОДСТВА ДЕЛЯТ НА: мясные консервы (говядина, свинина,

консервы (говядина, свинина, баранина, телятина, конина, мясо ягненка, индейка,

курица и т. д.) — содержание мяса в них не менее 40%;

консервы на растительной основе с добавлением мяса: мясорастительные (содержание мяса 18–30%) и растительномясные (содержание мяса 5–18%).

Слайд 72 Факторы, влияющие на всасывание негемового железа в кишечнике

Факторы, влияющие на всасывание негемового железа в кишечнике

Слайд 73 Абсорбцию железа тормозят:
танины, содержащиеся в чае,

Абсорбцию железа тормозят: танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная

карбонаты,
оксалаты,
фосфаты,
этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в

качестве консерванта,
антацидные препараты,
тетрациклины.


Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Слайд 74 .
Fe








Fe3+

Пул железа

Fe3+

Fe3+


Энтероцит
Витамин С стимулирует
всасывание железа

.FeFe3+Пул железаFe3+Fe3+ЭнтероцитВитамин С стимулирует всасывание железа

Слайд 75 ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
при пероральном приеме железа появляется постепенно.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ при пероральном приеме железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое


Вначале отмечается клиническое улучшение и лишь спустя некоторое время

происходит нормализация гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком при лечении препаратами железа является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав миоглобина. На 8–12-й день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови.

Слайд 76 ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ПОКАЗАНО ДЕТЯМ ИЗ ГРУПП

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ПОКАЗАНО ДЕТЯМ ИЗ ГРУПП РИСКА ПО РАЗВИТИЮ

РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ЖДА:
недоношенные дети (с 2-месячного возраста);


дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбци

Слайд 77 ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ К НАЗНАЧЕНИЮ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ЯВЛЯЮТСЯ:
-отсутствие лабораторного

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ К НАЗНАЧЕНИЮ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ЯВЛЯЮТСЯ: -отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;

подтверждения дефицита железа;
-сидероахрестические анемии;
-гемолитические анемии;
-гемосидероз и

гемохроматоз;
-инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла

Слайд 78 КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ СОЛЯМИ ЖЕЛЕЗА
I фаза

КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ СОЛЯМИ ЖЕЛЕЗА I фаза - ирритативная фаза: рвота, диарея

- ирритативная фаза: рвота, диарея

с примесью крови, падение АД – 1,5–2
часа;
II фаза – фаза стихания симптомов
отравления - от 2 до 6 часов;
III фаза – фаза обменных нарушений:
ацидоз, гипогликемия - до 12 часов;
IV фаза – финальная фаза: некроз
слизистых, полиорганная
недостаточность – от 2 до 4 недель;
Смерть наступает в 100% случаев отравления.

  • Имя файла: zhelezodefitsitnaya-anemiya-u-detey.pptx
  • Количество просмотров: 303
  • Количество скачиваний: 1