- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему по иммунологии на тему Аутоиммунные заболевания
Содержание
- 2. Аутоиммунные (аутоаллергические) заболеванияГемолитическая анемияМиастенияСистемная красная волчанкаТиреоидит Хашимото ГломерулонефритХронический активный гепатитПервичный билиарный циррозСахарный диабет I типа
- 5. Субпопуляция «T-хелперы 17»
- 6. Механизмы развитияПовреждение сосудисто-тканевого барьера в определенных органах
- 7. Повреждение «барьера». Увеличение числа костимулирующих молекул
- 8. Аутореактивные клоны лимфоцитов
- 9. Изменение аутоантигена. Сходство антигенов
- 10. КлассификацииГНТГЗТ
- 13. III тип иммунных реакций
- 14. «Бабочка» при системной красной волчанке
- 15. Сывороточная болезнь
- 17. 4 тип аллергии (ГЗТ)
- 18. Медиаторы ГЗТ (лимфокины)МХФ (макрофагальный хемоаттрактантный фактор) —
- 19. Рассеяный склероз
- 20. Рассеянный склероз (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга.
- 21. Эпидемиология
- 22. ЭтиологияРС является мультифакториальным заболеванием. Этиологические факторы условно
- 23. Генетические факторыгены HLA-системы (HLA-A3, HLA-B7, HLA-DR2, HLA-DR3,
- 24. Внешние факторы:Токсические (экологическая обстановка, экзогенные и эндогенные
- 26. ПатогенезI этап— активация аутореактивных Т- и В-клеток
- 27. ПатогенезII этап- синтезированные на периферии провоспалительные цитокины:повышают
- 28. III этап- патоморфологические измененияочаговый распад миелина (результат
- 29. Скачать презентацию
- 30. Похожие презентации
Аутоиммунные (аутоаллергические) заболеванияГемолитическая анемияМиастенияСистемная красная волчанкаТиреоидит Хашимото ГломерулонефритХронический активный гепатитПервичный билиарный циррозСахарный диабет I типа
Слайд 2
Аутоиммунные (аутоаллергические) заболевания
Гемолитическая анемия
Миастения
Системная красная волчанка
Тиреоидит Хашимото
Гломерулонефрит
Хронический
активный гепатит
Слайд 6
Механизмы развития
Повреждение сосудисто-тканевого барьера в определенных органах (головной
мозг, хрусталик глаза, семенники, щитовидная железа и др.)
Появление аутоантигенов
Появление
аутореактивных клонов лимфоцитов в результате «срыва» состояния иимунологической толерантности Появление «перекрестных» антигенов
Слайд 10
Классификации
ГНТ
ГЗТ
Типы реакций
1. Анафилактические
(IgЕ)2. Цитолитические (IgG,М)
3. Иммунокомплексные (IgG,М)
4. ГЗТ (Т-лимфоциты)
Слайд 18
Медиаторы ГЗТ (лимфокины)
МХФ (макрофагальный хемоаттрактантный фактор) — накопление
макрофагов в области аллергической альтерации.
МИФ (ингибирующий фактор)— ингибирование миграции
макрофагов.ИФ-γ, ИФ-β
ФНО-β
ИЛ-3, ГМ-КСФ
Слайд 20 Рассеянный склероз (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка
нервных волокон головного и спинного мозга.
Слайд 22
Этиология
РС является мультифакториальным заболеванием. Этиологические факторы условно делятся
на две группы:
Генетические
Внешние
Слайд 23
Генетические факторы
гены HLA-системы (HLA-A3, HLA-B7, HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-DQ6)
гены
Т-клеточного рецептора (участие определенных наборов аллелей в детерминации аутоиммунного
ответа)ген фактора некроза опухолей (активация воспаления, аутоиммунных реакций и разрушение миелина)
Слайд 24
Внешние факторы:
Токсические (экологическая обстановка, экзогенные и эндогенные интоксикации)
Географические
(состав почв и воды)
Социальные (стрессы, особенности быта)
Диетические (дефицит вит.
D)Инфекционные агенты
Кишечная флора (полисахарид А, синтезируемый Bacteroides fragilis)
Курение (увеличение экспрессии генов, участвующих в воспалительных процессах РС)
Слайд 26
Патогенез
I этап— активация аутореактивных Т- и В-клеток на
периферии чужеродными микроорганизмами (поверхностные АГ Mycoplasma pneumonia, нуклеокапсидный белок-АГ
вируса кори, АГ вируса простого герпеса, ветряной оспы, краснухи), микробными суперантигенами (АГ микоплазм, вирусов) или собственными антигенами (антигены HLA-A3, HLA-B7, HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-DQ6).
Слайд 27
Патогенез
II этап- синтезированные на периферии провоспалительные цитокины:
повышают проницаемость
ГЭБ (проникновение активированных T- и B-lf в ЦНС);
стимулируют экспрессию
HLA-II и молекул адгезии на эндотелии сосудов в ЦНС (увеличение количества активированных лимфоцитов).
Слайд 28
III этап- патоморфологические изменения
очаговый распад миелина (результат работы
активированных Т-лимфоцитов), обнажение осевого цилиндра на фоне умеренного отека
и гиперемии нервной ткани;очищение дефекта от продуктов распада миелина глиальными и плазматическими клетками;
склерозирование дефекта миелиновой оболочки за счет пролиферации глиальных элементов— астроцитов и гистиоцитов.
Результат— формирование бляшки.
