Слайд 2
Желтуха
Ярко выраженный клинический симптом многих заболеваний, вызванных различными
факторами, но отчетливо проявляющийся :
Пожелтением / потемнением мочи, слизистых
оболочек и склер, а так же кожных покровов.
В желтый цвет окрашиваются все ткани, экссудаты и транссудаты.
Не меняют свой цвет только: слюна, слезы и желудочный сок.
Желтое окрашивание связано с накоплением в коже, слизистых оболочках и др. тканях пигмента билирубина в следствии его повышенного содержания в крови.
Обмен билирубина:
1. Источник билирубина – гемоглобин (белок + 4 молекулы железосодержащего гема). Образование гемоглобина – распад эритроцитов.
70% - Распад эритроцитов и дальнейшее преобразование гемоглобина происходит в РЭС (селезенка, печень, костный мозг).
15% - Билирубин образуется при неэффективном эритропоэзе.
15% - из геминов клетки.
За сутки распадается 1% циркулирующих в организме эритроцитов, при этом образуется 100 – 250 мг билирубина.
Продолжительность жизни эритроцитов = 100 – 130 дней.
Слайд 3
2. Окислительно – восстановительная реакция с участием различных
ферментов преобразует гемоглобин в:
ХОЛЕглобин;
ВЕРДОглобин;
БИЛИВЕРДИН;
БИЛИРУБИН,
появляется свободный не
связанный билирубин.
Он транспортируется с помощью белка альбумина в печень (определяется реакцией Иендрашека – Ванден – Берга, но перед этим белок должен быть осажден прибавлением спирта ).
О количественном содержании билирубина судят по шкале интенсивности окраски.
3. Свободный (не прямой) билирубин в печени освобождается от альбумина, связывается с глюкуроновой кислотой, получается связанный / прямой билирубин, т.к. для его определения перед реакцией Иендрашека – Ванден – Берга не нужно добавлять в кровь спирт. Затем происходит экскреция в желчь.
4. В желчи билирубин входит в состав макромолекулярных агрегатов (мицел), состоящих из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, солей протеина.
5. Попадая в кишечник, билирубиновая часть желчи восстанавливается под воздействием бактерицидных дегидрогеназ в бесцветные УРОБИЛИНОГЕНОВЫЕ ТЕЛА (хромогены); часть попадает в ПОЧКИ и выделяется в виде УРОБИЛИНА, придавая моче желто – оранжевую окраску; значительная часть преобразованного билирубина (85 – 90 %) возвращается в печень и др. Ткани РЭС и там реутилизируется; часть выделяется с калом, окрашивая его в коричневый цвет (стеркобилин).
Слайд 4
При желтухах повышается уровень билирубина в крови (гипербилирубинэмия).
В
N уровень билирубина составляет до 20 ммоль/л.
Различают 3 вида желтух:
Механическую (подпеченочную);
Паренхиматозную (печеночную);
Гемолитическую (надпеченочную).
Слайд 5
Желтухи:
Механическая (хирургическая) желтуха:
Обусловлена нарушением оттока желчи из печени
в ДПК.
На всем пути оттока желчи может возникать
препятствие в связи с :
Закупоркой изнутри;
Сдавлением снаружи.
Причины:
Камни желчных протоков 50%.
Новообразования 40%: протоков, БДП, pancreas, желчного пузыря.
Реже 10%: стеноз БДС, стриктура протоков, атрезия желчных путей, холангит, панкреатит, опухоли печени.
Паренхиматозная желтуха:
Вызывается:
Острым и хроническим гепатитом.
гепатозом.
медикаментозным и токсическим гепатитом
Гемолитическа я желтуха:
Вызвана нарушением (снижением осмотической стойкости эритроцитов (врожденная и приобретенная, и при разного рода интоксикациях).
Слайд 6
Клинические проявления желтухи при ее механической и паренхиматозной
формах обусловлены:
Холестазом, который проявляется симптомами накопления составных частей желчи
в крови (холемия) и отсутствием желчи в просвете ЖКТ.
Ахолия – выделение всей желчи наружу через желчный свищ, что приводит к развитию многочисленных осложнений, самое опасное из которых – геморрагический синдром.
При диф. диагностике желтух необходимо помнить о так называемых функциональных гипербилирубинемиях, развивающихся в связи с врожденной энзимопатией и нарушением сложного процесса метаболизма гемоглобина, что ведет к постоянно повышенному содержанию в крови несвязанного билирубина (синдром Жильбера).
Слайд 7
Холестаз и холемия приводят к:
- постепенному
повышению давления в желчных капиллярах, они расширяются, разрываются, что
приводит к частичной гибели гепатоцитов и желчь поступает в лимфатические капилляры, затем в кровь.
Отсутствие желчи в кишечнике приводит к нарушению всасывания жиров, липотропных витаминов (А, Д, Е, К.)
Недостаток витамина «К» приводит к нарушению синтеза протромбина и понижению свертываемости крови, кровоточивости тканей.
Структурные изменения в печени = холемия ведут к образованию в организме токсических веществ и накоплению (аммиака, фенолов, ацетона. Ацетальдегида, этанола, триметиламина, индола, скатола и др. - развивается синдром эндотоксемии.
Развивается микрососудистый тромбоз в почках, в крови нарастает уровень мочевины и креатинина, ксиливаются нарушения антитоксической функции печени и энтерогепатической циркуляции желчи, гепатоциты истощаются и дегенерируют: прямой и непрямой билирубин.
Слайд 8
Падает функция нефрона - все это ведет к
развитию печеночно – почечного синдрома у больных с механической
желтухой.
Токсические вещества проникают через гемато – энцефалический барьер, что проявляется печеночной энцефалопатией.
Прямые токсические воздействия на нервные волокна ведут к нарушению нервно – мышечной проводимости = брадикардия.
В связи с внутрисосудистой коагуляцией развиваются тромбогеморрагические изменения - синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром).
Желчные кислоты изменяют легочный сурфактант, нарушается проницаемость альвеол, нарушается транспорт О2, нарастает гипоксия.
NB! Длительно существующая желтуха приводит к таким изменениям в органах и системах, что восстановление нормального оттока желчи может не прервать порочный круг, а прогрессирование печеночно – почечной недостаточности – самая частая причина летальных исходов у больных такой категории.
Современные возможности борьбы с высокой билирубинемией: Экстракорпоральная детоксикация (плазмоферез).
Слайд 9
Схема диагностического поиска желтух.
Механическая:
Паренхиматозная: Гемолитическая:
нарушение прходимости поражение печеночных повышенный распад
желчных протоков. клеток и холангиол. эритроцитов.
Возможные причины
ЖЕЛТУХА
Пути диагностического поиска
Клиническая Лабораторная R – исследование УЗИ КТ МРТ Лапароскопия
семиотика. диагностика. ЧЧХ, РХПГ.
Слайд 10
Клинические признаки механической желтухи:
Желтизна: кожи, слизистых и склер.
Обесцвеченый
кал.
Кожный зуд (иногда не выражен).
Брадикардия.
Увеличенная печень.
Болезненность в подпеченочной области.
«+»
симптом Курвуазье/ злокачественная опухоль головки поджелудочной железы, БДС, терминального отдела холедоха.
Слайд 11
Диф. диагностика желтух по клиническим признакам:
Слайд 12
Диф. диагностика желтух по лабораторным признакам.
Слайд 13
Инструментальные методы:
УЗИ, ЭРХПГ, МРТ.
Лечение:
Диагностика 7 дней.
Хирургическое : эндоскопические вмешательства;
открытые методы хирургического вмешательства зависят от причины желтухи:
ЭПСТ,
Литоэкстракция,
Билио-билиарные анастомозы,
Билио-дигестивные анастомозы.
Наружное дренирование при тяжелых вариантах неоперабельных опухолей с приемом желчи per os.
3. Подготовка к операции :
плазмоферез,
Корекция свертывающей системы,
Компенсация нарушений функции печени, почек, дыхательной системы.
Дезинтоксикационная терапия.
Для устранения кожного зуда при холестатической желтухе применяются:
Урсодезоксихолевая кислота,
Гептрал,
Холестирамин,
Фенобарбитал,
Рифампицин,
Налоксон.
