Слайд 2
Патология печени беременных
Слайд 3
Острая жировая дистрофия печени беременных
Слайд 4
Острая жировая дистрофия печени беременных
Осложнение беременности, проявляющееся:
печёночной
недостаточностью;
нарушением гемостаза;
поражением почек.
Слайд 5
Этиология и патогенез
Митохондриальная цитопатия
Недостаточность ферментов, участвующих в окислительном
фосфорилировании жирных кислот
Генетически обусловлена
Слайд 6
Эпидемиология
Встречается в 1 случае на 13000 родов;
Материнская
смертность 25% (при условии своевременной диагностики и правильной тактики
лечения);
Манифестация в III триместре (30-34нед).
Слайд 7
Клиническая картина.
Периоды течения.
Слайд 8
Клиническая картина.
Дожелтушный период.
Тошнота
Рвота
Боль в животе
Слабость кожный зуд
Изжога!!! при
прохождении и твёрдой, и жидкой пищи. Не поддаётся лечению!
1-2 нед.
Слайд 9
Клиническая картина.
Желтушный период.
Слайд 10
Клиническая картина.
Фульминантная ППН.
Слайд 11
Диагностика
Лабораторная:
ОАК: ↑лейкоцитов (20-30*109), ↓тромбоцитов, ↓Hb, ↓эритроцитов, ↓СОЭ.
БАК:
↓белка (в т.ч. альбумина), ↑АЛАТ*3-10 раза, ↑ЩФ, ↓↓ глюкозы
(некорригируемое), гипераммониемия.
Коагулограмма: ↓ПТИ
КОС: метаболический ацидоз.
NB!!! ДВС-синдром
Слайд 12
Диагностика
Инструментальная
УЗИ печени
КТ ОБП
Инвазивная
Биопсия печени (NB! ДВС-синдром).
Слайд 14
Послеоперационный период.
Антибактериальная терапия;
Препараты крови;
Белковые и реологически активные препараты
(реополиглюкин трентал, курантил);
Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс);
Витамины В1, В6, В12,
С, фолиевая кислота;
Кокарбоксилаза;
Эссенциале.
Слайд 15
Исходы
Прогноз
Смерть женщины:
ДВС
Профузное кровотечение
Печёночная недостаточность
Гибель плода.
Неблагоприятный для
матери и плода.
Риск повторной жёлтой атрофии печени при последующих
беременностях невелик.
Исходы и прогноз
Слайд 17
HELLP-синдром
Тяжёлое осложнение беременности в III триместре
Обычно развивается на
фоне типичного гестоза
Слайд 18
HELLP-синдром
Может отсутствовать типичная триада симптомов: ри отсутствии гемолиза
- ELLP-синдром, при невыраженной тромбоцитопении – HEL-синдром.
Слайд 19
Эпидемиология
Частота HELLP-синдрома составляет 2–15% у беременных с
артериальной гипертензией (АГ), при тяжелой преэклампсии – эклампсии синдром
встречается в 4–12% случаев
Характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной (79%) смертностью.
Слайд 20
Этиология
нарушение метаболизма простаноидов (простациклина)
Слайд 25
Манифестация
70% - во время беременности чаще на сроке
в 35 нед
30% - в 1ую неделю после родов(24-48
часов - время максимального иммунного ответа после «гормональной бури»)
Слайд 26
Клиническая картина
головная боль, чувство тяжести в голове, слабость
и утомление, мышечные боли в области плеч и шеи,
нарушения зрения, тошноту и рвоту (86%), боли в животе, чаще локализующиеся в правом подреберье (86%), или диффузные выраженные отеки (67%)
Слайд 27
Клиническая картина
Кровоизлияния в местах инъекций, кровотечения из носа
и десен, рвота содержимым, окрашенным кровью, желтуха и печеночная
недостаточность, судороги и кома.
Разрыв печени (капсулы) с кровотечением в брюшную полость
Слайд 28
Клиническая картина
Тотальная отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным
коагулопатическим кровотечением с быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности и отеком
легких
В послеродовом периоде из-за нарушения гемостаза наблюдаются массивные маточные кровотечения.
Слайд 30
Классификация
позволяет прогнозировать вероятность развития осложнений, перинатальных потерь
и необходимости проведения плазмафереза
Слайд 31
Диагностика
Лабораторная:
повышением уровня трансаминаз в сыворотке крови
(АсАТ – более 200 ЕД/л; АлАТ – более 70
ЕД/л; ЛДГ – более 600 ЕД/л);
тромбоцитопенией (менее 100·109/л);
внутрисосудистым гемолизом (свободный гемоглобин в сыворотке крови и в моче);
снижением уровня антитромбина III (менее 70%);
повышением уровня билирубина;
удлинением протромбинового времени и АЧТВ;
снижением уровня фибриногена, необходимого во время беременности (менее 2 г/л);
снижением уровня глюкозы (до гипогликемии);
повышением уровня азотистых шлаков.
Слайд 32
Диагностика
Инструментальная
УЗИ печени (субкапсулярная гематома; очаги гипоэхогенности,
соответствующие перипортальным некрозам)
КТ
для дифференциальной диагностики
МРТ
Слайд 33
Тактика лечения
экстренное родоразрешение путём КС на фоне коррекции
метаболических нарушений, заместительной и гепатопротекторной терапии и проведения профилактики
осложнений.
Слайд 34
Медикаментозное лечение
инфузионно-трансфузионная терапия
ингибиторы протеаз (апротинин)
гепатопротекторы (витамин
C, фолиевая кислота)
липоевую кислоту
свежезамороженную плазму
переливание тромбоконцентрата
(не менее 2 доз при содержании тромбоцитов менее 50×109/л)
глюкокортикоиды (внутривенно).
Слайд 35
Послеоперационный период
Контроль показателей коагулограммы;
Введение СЖП
Рекомендуется проводить плазмаферез в
сочетании с заместительным переливанием свежезамороженной плазмы, ликвидацию гиповолемии, антигипертензивную
и иммунодепрессивную терапию.
Слайд 36
Прогноз
При благоприятном течении в послеродовом периоде наблюдают
быструю регрессию всех симптомов.
Риск развития рецидивов при последующей беременности
невелик (4%), но женщин следует отнести в группу повышенного риска по развитию данной патологии.
Слайд 37
Холестатический гепатоз, доброкачественная желтуха беременных, идиопатическая желтуха беременных
Внутрипечёночный
холестаз беременных
Слайд 38
Внутрипечёночный холестаз беременных
Вторая по частоте причина желтух беременных
после вирусного гепатита
Этиологически связан только с беременностью
Слайд 39
Эпидемиология
0,1-2% беременных
Развивается во второй половине беременности
Слайд 41
Клиническая картина
Желтуха
Кожный зуд:
мучительный
иногда возникает за несколько недель
до появления желтухи
Тошнота, рвота, неинтенсивные боли в правом подреберьи
Слайд 42
Диагностика
Лабораторная:
БАК: ↑билирубина не >*5(в основном прямой), ↑
желчных кислот, ↑ЩФ, ↑ ГГТП, ↑ХС, ↑ТАГ.
NB!!! Активность аминотрансфераз
остается в норме!
Инвазибные методы:
Биопсия печени (диагностически тяжёлые случаи): очаговый холестаз с желчными тромбами и отложение желчного пигмента в клетках. Воспаления и некрозов нет.
Слайд 43
Тактика лечения
Подавление кожного зуда:
Холестирамин + в/в вит А,
D, E, K; невсасывающиеся антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель)
Желчегонные (холецистокинетики)
NB!
Т.к. течение в ословном благоприятное прерывание беременности не показано. В критических ситуациях следует вызывать преждевременные роды после 37 нед беременности.
Слайд 44
Прогноз
Благоприятный для матери и плода
Признаки холестаза исчезают
через 1-3 нед после родов.
Даже при повторении холестаза при
последующих беременностях, не остается каких-либо патологических нарушений в печени.
Слайд 46
Острый вирусный гепатит
Самое частое заболевание, сопровождающееся желтухой, причинно
не связанное с беременностью.
Варианты по этиологическому признаку:
ВГА
ВГВ
ВГС
ВГD
ВГЕ
Слайд 47
Вирус гепатита А
ПП: фекально-оральный → сезонность (осень)
Здорового носительства
нет
Хронических форм не существует
Больной заразен в конце ИП (15-30дн)
и преджелтушной стадии (5-7 дн)
Вертикальная передача отсутствует
Дети первого года жизни не болеют
Стойкий иммунитет
Слайд 48
Преджелтушный период ВГА
Диспепсия: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея,
боли в правом подреберье и эпигастрии
Астено-невротический синдром
Увеличенная болезненная печень
Лихорадка
↑АЛАТ(*10р)
> ↑АСАТ
Слайд 49
Желтушный период ВГА
Желтуха
Обесцвечивание кала, потемнение мочи
Улучшение состояния
Выздоровление через
4-6 нед.
Слайд 50
Диагностика
ОАК: лейкопения (у беременных может быть лейкоцитоз),
лимфопения, ↓СОЭ
Иммунологические методы:
НА-Ag в фекалиях за 10-14 дн
желтухи и вплоть до 1ых дней желтушного периода
антиHAV IgM – за 4-5дн до желтухи
Слайд 52
Особенности у беременных
Диспепсия продромального периода может быть принята
за ранний токсикоз беременных (непродолжительная, не связана с утренними
часами, приносит облегчение + лихорадка, ув печени, епечёночных ферментов)
В преджелтушный период появляется зуд (менее интенсивный, чем при холестазе беременных, не приводит к расчёсам)
Во второй половине беременности протекает тяжелее, чем в первой.
Роды без особенностей
Ребёнок здоров, профилактики не требует.
Слайд 53
Родоразрешение
Не является ПП к КС, но предпочтительнее
через ЕРП вне острой стадии.
Если роды происходят в острую
стадию ВГА:
Не грозят роженице осложнениями, связанными с гепатитом;
Плод ВСЕГДА находится в состоянии гипоксии. Ведение родов – как преждевременных.
Повышается риск послеродовых воспалительных заболеваний у родильницы и постнатальных заболеваний у новорождённого.
Слайд 54
Лечение ВГА
Самолимитирующаяся инфекция;
Лечебно-охранительный режим и диета.
Слайд 55
Профилактика ВГА
Соблюдение общегигиенических мероприятий
Исключение контактов с желтушными больными
Введение
беременной, имевшей контакт с больным ВГА γ-глобулина однократно 3-5мл
в/м
Слайд 56
Вирусный гепатит В
ИИ: больной или вирусоноситель
МП: парентеральный
ИП: 6нед
– 6мес
Продромальный период (1-4 нед): астения, диспепсия, уртикарная сыпь,
артралгия, нормальная температура, гепатоспленомегалия, значительное (> ВГА) ув трансаминаз.
Желтушный период (1-3 мес): состояние ухудшается!!!!, ув интоксикация, появляются геморрагии.
Реконвалесценция (2-12 мес) → хронизация (> 6 мес).
Слайд 57
Особенности у беременных
В желтушном периоде велика опасность развития
преждевременных родов с развитием массивного некроза печени и смерть;
Свойственно
развитие острой печёночной энцефалопатии;
В послеродовом периоде, как правило, происходит ухудшение течения заболевания, независимо от пути прекращения беременности.
Грудное вскармливание не противопоказано.
Слайд 58
Фульминантный гепатит В
Переход тяжелого ВГВ в печеночную кому
и энцефалопатию происходит в теч 5-6 нед от начала
заболевания
Показатель: невно-психический синдром на фоне тяжёлой интоксикации (возбуждение, «хлопающий» тремор, боли в области печени)
Появление синдрома «пустого подреберья»
Слайд 59
Последствия для плода
Тератогенный эффект не доказан;
Рождение недоношенными в
состоянии гипоксии;
25% в дальнейшем отстают в развитии и предрасположены
к различным заболеваниям;
Хронизация ВГВ с ранним развитием цирроза печени и печеночноклеточного рака.
Слайд 60
В стадии острого гепатита
Рода по количеству и структуре
осложнений не отличаются от родов у здоровых женщин;
В послеродовый
периоде велик риск развития поздних кровотечений (не обильное, но трудно поддаются консервативному лечению - эндометрит)
Выражен ИД → воспаление последа и активация внутриутробной инфекции
NB! Чем больше времени прошло от начала заболевания до родов, тем меньше осложнений у беременной, роженицы, родильницы, плода и новорождённого!
Слайд 61
Вирусоносительство
Перенёсших в прошлом острый гепатит = больные
ВГВ
Носительницы HBsAg – высока частота инфицирования новорождённых.
Носительницы HBsAg и
HBеAg всегда передают HBsAg новорожденным.
Слайд 64
Тактика лечения
Лёгкая и среднетяжёлая формы: лечебно-охранительный режим и
диетотерапия.
Тяжелая форма:
Дезинтоксикация (в т.ч. полиионные растворы)
Рибоксин
Антиоксиданты
Глюкоза
Антикоагулянты
Слайд 65
Профилактика у беременных
Скрининг на носительство HBsAg на 8
и 32 неделях
Госпитализация больных и вирусоносительниц в инфекционный стационар
с акушерским отделением
Слайд 66
Профилактика у новорожденных, матери которых являются вирусоносителями или
перенесли ВГВ в III триместре
Вакцинация:
1ые 24 часа после рождения
1
мес
2 мес
12 мес
+ гиперимунный γ-глобулин
HBsAg
HBsAg
HBeAg
Слайд 67
Вирусный гепатит С
ИП: 2нед – 3мес
Продром: астения, диспепсия
Преобладают
безжелтушные формы
В 50-70% принимает хроническое течение с дальнейшей трансформацией
в цирроз
Слайд 68
Особенности у беременных
Особого влияния на течение гестационного процесса
не оказывает
В острой стадии процесса:
Предупреждение прерывания беременности
Ведение родов в
любом сроке как преждеврменных
Профилактика послеродовых осложнений
Перинатальная смертность при ВГС наяавшемся остро чрезвычайно высока
Слайд 69
Коинфекция
Суперинфекция
Острый вирусный гепатит В и D
Чаще
выздоровление или хронизация
ИП 3-8 нед
Двухфазное течение заболевания
Прерывание беременности (в
< степени)
Острый ВГD
Высока вероятность фульминантного течения
ИП 6 нед- 6 мес
Постоянная угроза прерывания беременности
Дети недоношенные, нередко мёртвые
Вирусный гепатит D
Реже, чем ВГВ, передается вертикально
Слайд 70
Вирусный гепатит Е
ПП: фекально-оральный
ИИ: больной человек
Носительства и хронических
форм не существует
Слайд 71
Особенности ВГЕ у беременных
Тяжелое течение: 20% погибают, если
заболевание развивается во второй половине беременности, молниеносное развитие острой
печеночной недостаточности – 10-30%.
Развивается остро. В течение первых 1-3 дней развивается тяжёлая интоксикация. Острая печеночная энцефалопатия и кома не позднее 17ого дня.
С каждым триместром тяжесть течения болезни нарастает .
Опасность летального исхода сохр-ся и после родов.
Слайд 72
Диагностика ВГЕ
Исключение других типов гепатита
Слайд 73
Тактика лечения
Госпитализация
Диета, лечебно-охранительный режим, дезинтоксикация – лёгкие и
среднетяжёлые формы
Детоксикация, ингибиторы протеаз, антикоагулянты и антиагреганты, СЖП, ГБО
и симптоматическая терапия – тяжёлые варианты.
Слайд 74
Профилактика ВГЕ
мероприятия общегигиенического и санитарного характера
Слайд 75
Рациональная тактика ведения беременности и родов при острых
вирусных гепатитах:
Своевременная и полноценная диагностика заболеваний.
План лечения составляется акушером
и инфекционистом.
Госпитализация в остром периоде и вирусоносительниц.
Предупреждение прерывания беременности!!!!!!
Слайд 76
Ведение родов в острой стадии гепатита
Независимо от этиологии
гепатита в I и II периодах родав необходимо использовать
все акушерские приёмы и ЛС для предотвращения гипоксии плода;
В любом сроке беременности роды ведутся как преждевременные с широким использованием обезболивающих и спазмолитиком, max сокращением второго периода (перинеотомия)
Предпочтительнее роды через ЕРП.
Слайд 77
Прерывание беременности
ОВГ лёгкой и среднетяж степени + I
триместр = сохранить.
ОВГ тяж ст + I триместр =
рекомендавать прерывание, но возможно и сохранение.
ОВГ любой этиологии и ст. т. + II триместр = не показание к аборту
Если женщина настаивает на прерывании беременности – лучше отложить до реконвалесценции.
Слайд 78
Диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени,продолжающийся без улучшения
на протяжении 6 мес.
Хронический гепатит
Слайд 79
Хронический гепатит
Редко сочетается с беременностью ввиду нарушения менструальной
функции.
По этиологии чаще ХГ, развившийся на фоне перенесённого гепатита
В, С или D.
Формы (классификация по мо рфологическому принципу):
Активный
Персистирующий.
Слайд 80
Хронический активный гепатит
Синдромы:
Диспептический
Астеновегетативный
Холестаза (более выражен, чем у не
беременных)
Цитолитический
Печеночно-клеточной недостаточности (вплоть до печеночной комы)
Значительное повышение аминотрансфераз =
интенсивность воспалительного процесса
Слайд 81
Хронический активный гепатит
Предлагается воздержатся от беременности из-за быстрой
истощаемости ресурсов печени.
Неблагоприятно влияет на течение беременности и роды;
патология плода
Беременность не усугубляет в 78% течение ХАГ
Обострение обычно наблюдается в 1-ом триместре или через 1-2 мес после родов
Слайд 82
Лечение хронического активного гепатита
Азатиоприн – недостаточно изучено влияние
на плод
Преднизолон – не оказывает тератогенного эффекта
Этиотропное лчение хр
ВГВ и ВГС интерферонами во время беременности не применяется
Слайд 83
Хронический персистирующий гепатит
Протекает более доброкачественно, чем ХАГ
Беременность не
противопоказана
Не нуждаются в медикаментозной терапии
Избегать чрезмерных физ нагрузок, переохлждения,
стрессов, ФТЛ в обасти печени!
Диета (4-5 разовае питание, искл алкоголя, жирного мяса, грубов, кончервов, шоколада).
В случае обострения применяются ГКС.
Слайд 85
Цирроз печени
Чаще является исходом ХАГ, вызванного ВГВ или
ВГС
Печень плотная уменьшена
Асцит редок
Возможен гиперспленизм
Слайд 86
Цирроз печени и беременность
Беременность наступает крайне редко (на
фоне адекватного лечения с восстановлением репродуктивной ф-ции);
Предлагается прерывание беременности
на ранних сроках. Показание – декомпенсация ЦП, выраженная портальная гипертензия.
Процесс обостряется в 50% случаев.
Кровотечение их ВРВ пищевода – омновная угроза жизни беременной (конец I – начало II триместра)
Слайд 87
Заболевание, проявляющееся хронической или перемежающей желтухой, без выраженного
нарушения функции и структуры печени.
Доброкачественная гипербилирубинемия
Слайд 88
Доброкачественные гипербилирубинемии
Носят семейный характер
Наследуются по доминантному типу
Связаны с
нарушением обмена билирубин
Благоприятное течение
Редко сочетается с беременностью
Прогноз благоприятен
Специфической терапии
не требует
Слайд 90
Стадии
Предрасполагающие факторы:
Изменение настроения;
Неадекватное поведение и сонливость;
Ступор, сопор;
выживаемость 10-40%
Кома.
У 50-85% развивается отёк мозга
III триместр беременности
Гестоз
Несвоевременная диагностика
Острая печёночная энцефалопатия
Слайд 91
Хронизация
Значительно чаще трансформируются лёгкие формы;
5-10% случаев острой
инфекции у здоровых людей:
20-50% - у иммунокомпрометированных лиц:
80% инфицированных
во время родов новорождённых.
Слайд 92
Гистологическое исследование
Гепатоциты мелкие, набухшие, с мелкими и большими
каплями жира и центрированным ядром.
Нет признаков некроза! и воспаления!
Слайд 93
ДВС-синдром
Часто развивается после гибели плода
Нарушение в системе гемостаза
Проявление:
маточные и ЖК кровотечения.
Коагулограмм: тромбоцитопения, гипофибриногенемия, ↓ПТИ .