Презентация на тему ГБОУ ВПО УГМА МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИКафедра биохимииЛекция 9-10Регуляция и патология углеводного обмена (сахарный диабет)

времени
медленная
быстрая

голодание

(аллостерическая регуляция, ковалентная модификация,

голодании

аланин, ац-КоА
ац-КоА
АМФ, фр-2,6дф
Пример аллостерического механизма регуляции на клеточном уровне
+
-
+
-

3,33 – 5,55
инсулин
стресс

любом этапе
2. Бывают 2-х видов
3. Нарушения на предыдущем этапе

и гипергликемии: причины (классификация), механизмы возникновения, метаболические нарушения, клинические

СТГ
Инсулин, голодание

Кровоток
Обратимое связывание с переносчиками
Органы-, клетки-мишени
ПЕЧЕНЬ
(разрушение)
ПОЧКИ

ГОРМОН

содержит 21 аминокислоту,
В-цепь – 30.
Цепи соединены друг

(альбумин, альфа-фетопротеин, трансферрин – образуется в присутствии цинка), гидрофобными

ИТФ-пути
Са+кальмодулин
ФДЭ
цАМФ
АМФ
ПК В
Причаливающие белки
ГЛЮТ-4
Глюкоза
+
+
+
+

5, 6.
ГЛЮТ-4 является инсулинозависимым и находится в

под влиянием инсулина

ГЛЮТ-2
Глюкоза
Рецептор
Инсулин
Глюкоза

(несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток, повышение проницаемости для

единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови,

• ↑ синтеза свободных жирных кислот из глюкозы; •

и валина);
↑ транспорт в клетку ионов калия, магния

происходить на любом этапе обмена веществ (поступление-переваривание- всасывание-транспорт кровью-анаболизм-катаболизм-выведение

2. Эпидемиология
3. Этиология (причины и условия)
4. Патогенез (патохимия на

абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к 2.)

1 — 3 % от всего населения
у детей и подростков

диабет I типа, первичный, диабет молодых)
2. Инсулиннезависимый (ИНСД, диабет

норма)
3. Декомпенсация (лечение -> гипергликемияя)
III. Осложнения ранние – комы

миокарда, инсульт, гангрена ног)
в. Нейропатия (энцефалопатия)

наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и

могут реализоваться в клетках иммунной системы и β-клетках поджелудочной

-клетка

атака

аутоатака

дефектного инсулина с низкой биологической активностью;
нарушение превращения проинсулина

2.Гиперлактацидемия
3.Понижение фосфорилирования глюкозы 4.Ослабление гликолиза и синтеза гликогена 5.Усиление

из белка (глюконеогенез).
3.Нарушаение процесса усвоения белков.
4.Гипераминоацидемия (гиперазотемия)

(1 тип)
4.Гиперхолестеринемия

кровь

аппетит (полифагия);
Похудание (1 тип); Ожирение (2 тип)
Снижение иммунитета;
Кожный зуд;
Сонливость;
Снижение

и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний,

- остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся угнетением

утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу, нарушению

введение инсулина.
3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.
4. Прекращение

в миоциты и адипоциты  ↓ уровень глюкозы в

гормонов 
↑ гликогенолиз, глюконеогенез 
↑ гипергликемия +дефицит

430,0 мкмоль/л

и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что

(хр. бронхит, бронхиальная астма, пороки сердца, недостаточность кровообращения).
2. Кровотечения.
3.

 ↑ молочной кислоты
дефицита инсулина  нарушение ЦНС

глюкозы в крови и энергетического дефицита в головном мозге,

пищи после инъекции инсулина.
3. Интенсивная физическая нагрузка.

ЦНС при достаточном насыщении крови кислородом  ↑ симпатоадреналовую

стопы:
снижение чувствительности;
сухость кожи;
гангрена нижних конечностей.

к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов

- соединения амина (NH2-группы) и альдегида (СНО-группы). Присоединение альдегида

60 годах 20 века
остатки фруктозы присоединены к NH2-группе концевого

↓микроциркуляция  ↓время жизни эритроцитов ↓ кровообращения  ангиопатии

и оксилизина ---↓ эластичности
… миелина --- дисфункции ---↓ проведения

в крови (натощак с повтором);
2. … глюкозы и кетоновых

или в цельной венозной или капиллярной крови > 6,7

количественного определения в капиллярной крови концентрации глюкозы, холестерина, триглицеридов

и Л– 25-30%);
Применение сахаропонижаюших средств (препараты сульфонилмочевины и бигуаниды);
Инсулинотерапия;
Лечение

Инсулинотерапия обязательна при лечении СД I типа, при СД II типа инсулин иногда назначают для лучшего контроля СД, а также при развитии через 10-15 лет вторичной абсолютной инсулиновой недостаточности.

железы;
Стимуляция регенерации панкреатических островков.

легкой тяжести)
Цель– ограничение количества

овощные супы, нежирные мясные и рыбные бульоны, нежирные сорта

рыбы, колбасы, соленая рыба
Изделия из сдобного теста
Соленые

Фредерик Бантинг сделал инъекцию инсулина 14-летнему мальчику с сахарным

имиджевая ручка класса «люкс» компании Eli Lilly (Элай Лилли).