Этапы
Поступление
Переваривание
Всасывание
Транспорт кровью
Метаболизм в соматических клетках (катаболизм- анаболизм, связь с липидным обменом)
Выведение продуктов обмена
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему ГБОУ ВПО УГМА МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИКафедра биохимииЛекция 9-10Регуляция и патология углеводного обмена (сахарный диабет)
Содержание
- 2. Регуляция обмена углеводов
- 3. метаболическаягормональнаяцАМФ зависимаяНе цАМФ зависимаяТип профермент-ферментизостерическаяаллостерическаяметаболическаягормональнаяРегуляция углеводного обмена по временимедленнаябыстрая
- 4. Гормональная регуляция уровня сахара в крови
- 5. глюкоза3,5-5,5 ммоль/л (норма)Глюкагон адреналин СТГИнсулин, голодание
- 6. Показатели в крови у детей
- 7. углеводыбелкигликогенаминосахараУДФГКокислениеаминокислотыЖирные кислотылипидыанаэробноеаэробноелактатдихотомическийапотомическийНАПРАВЛЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИглюкозаГлюкозо-6-фосфат
- 8. Регуляция обмена углеводовПо уровням Клеточный = метаболический
- 9. Уровень глюкозы
- 10. Последовательность событий после приема пищи и при длительном голодании
- 11. гипогликемии
- 13. Клеточный (метаболический) гликолизглюконеогенезАМФ, фр-2,6дф, фр-1,6дфАТФ, НАДН2, цитрат,
- 14. Межорганный
- 15. Межорганный
- 16. Центральный уровень глюкагонадреналинглюкокортикоидытиреоидные гормоны СТГАКТГN гл в крови 3,33 – 5,55инсулинстресс
- 17. Нарушения регуляции углеводного обмена (принципы)1. Могут произойти
- 18. План лекции Сахарный диабет I.
- 19. глюкоза3,5-6,6 ммоль/л (норма у взрослых)Глюкагон адреналин СТГИнсулин, голодание
- 20. Секреторные клетки эндокринных железпрогормонСпециализированные клетки энлокринных желез(депонирование
- 21. Синтез инсулинаСинтез белка на рибосомахСигнальный пептидпроинсулинКомплекс ГольджиинсулинС-пептидгранулаэкзоцитозкровь
- 22. Хим. строение предшественников и зрелой молекулы инсулина
- 23. Молекула инсулина Состоит из двух аминокислотных цепей;
- 24. Модель молекулы инсулина
- 25. Транспорт инсулина кровью50% - в комплексе с
- 26. Активация RAS-пути инсулиномЦитоплазматическая мембранаИНPPСИР-IСХЦСИР-IСХЦRAS-белкиRAS-киназаМАПКPP90SBГликогенсинтазаФосфорилирование белков индукцииМитоз+++ГенСинтез ГЛЮТ-4Фосфолипаза СПо ИТФ-путиСа+кальмодулинФДЭцАМФАМФПК ВПричаливающие белкиГЛЮТ-4Глюкоза++++
- 27. !!!Переносчики имеют общее название ГЛЮТ-1, 2, 3,
- 28. Транспорт глюкозы в клетку с помощью переносчика «Глют» под влиянием инсулина ГЛЮТ-2ГлюкозаРецепторИнсулинГлюкоза
- 29. ЦПМГЛЮТКРОВЬглюкозаинсулинНормальный рецепторГормон-рецепторный комплекс
- 30. Классификация эффектов инсулина по скорости их реализацииочень
- 31. Физиологические (быстрые) эффекты воздействия инсулина на углеводный
- 32. Основные эффекты воздействия инсулина на липидный обмен
- 33. Анаболические эффекты инсулина↑ поглощение клетками аминокислот (особенно
- 34. Принципы нарушений (углеводного и др.) обмена1. Нарушения
- 35. План изучения заболевания 1. Название и учебное
- 36. Сахарный диабет – определение понятия
- 37. Эпидемиология – распространенность (частота встречаемости) заболеваемость в
- 38. Классификация сахарного диабета I. Клинические формы 1.
- 39. II.Состояние компенсации1. Компенсация (3.3-5.5 ммоль/л)2. Субкомпенсация (лечение
- 40. 1Y. Поздние осложненияа. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия)б. Макроангиопатия (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног)в. Нейропатия (энцефалопатия)
- 41. Y. стадийность развития ИЗСД 1 - генетическая
- 42. Сахарный диабет I типаПричины:1) Генетическая предрасположенность. Генетические
- 43. Этиология СД II типагенетические дефекты рецепторов инсулина;
- 44. Гормон-рецепторные нарушенияЦПМГЛЮТДефектный рецепторКРОВЬглюкозаинсулининсулинорезистентностьгиперинсулинемиягипергликемия
- 45. Биохимические изменения при сахарном диабетеУглеводный обмен1.Уменьшение утилизации
- 46. Белковый обмен1. Отрицательный азотистый баланс. 2.Увеличение образования углеводов из белка (глюконеогенез). 3.Нарушаение процесса усвоения белков.4.Гипераминоацидемия (гиперазотемия)
- 47. Липидный обмен1.Угнетение липолиза (2 тип)2.Угнетение липогенеза (1 тип)3.Гиперкетонемия (1 тип)4.Гиперхолестеринемия
- 48. Патохимия сахарного диабета (I типа)Глиц-3-фЖКТГГлицерол-3-фАДИПОЦИТпеченькровьглюкозаглюкозагликогенПФШПВКбелкиАКЩУККТАцКоАНАДН2ДЦАТФТГХС,ТГХСКТЖКСЖКАКNH3мочевинаАК, мочевинаАК, мочевинаДефицит инсулинаЛПОНПХС,ТГЛПОНП
- 49. Патохимия СД II типаГлиц-3-фЖКТГГлицерол-3-фАДИПОЦИТпеченькровьглюкозаглюкозаПФШПВКЩУКАцКоАНАДН2ДЦАТФТГХС,ТГХСЖКСЖКЛПОНПХС,ТГЛПОНП3-ФГАГлиц-3-фглюкоза
- 50. Кровь Клетка кровь
- 51. Клиника СД I типаУвеличение диуреза (полиурия); Жажда
- 52. Метаболический синдром - комплекс метаболических,
- 54. Острые (ранние) осложнения сахарного диабета
- 55. Кома (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий
- 56. Гипергликемическая кома - следствие инсулиновой недостаточности
- 57. Этиология гипергликемической комы1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета.2.
- 58. Патохимия гипергликемической комы ↓ инсулина ↓
- 59. Патохимия кетоацидотической комы↓ дефицит инсулина ↑
- 60. Взаимопревращения кетоновых тел
- 61. Нормальное содержание кетоновых тел у взрослых 35,0 — 430,0 мкмоль/л
- 62. Лактацидемическая кома - развивается вследствие
- 63. Этиологические факторы1. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной
- 64. Патохимия лактацидотической комы гипоксия ↑ анаэробного
- 65. Гипогликемическая кома - развивается вследствие
- 66. Этиология 1. Передозировка инсулина или гипогликемизирующих препаратов.2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина.3. Интенсивная физическая нагрузка.
- 67. Патохимия гипогликемической комы↓ глюкозы ↓потребления кислорода
- 68. Поздние осложнения сахарного диабетаМакроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);Микроангиопатии:нефропатия;ретинопатия;нейропатия;Синдром диабетической стопы:снижение чувствительности;сухость кожи;гангрена нижних конечностей.
- 69. причины поздних осложненийгипергликемия, 2. гиперлипидемия 3.гиперхолестеринемия. Они
- 70. Гликозилирование белковнеферментативное - реакция конденсации белка с
- 71. Сорбитоловый путь метаболизма глюкозы и гликозилирование белка
- 72. Гликозилированные белки -гемоглобин (HbA1c) Обнаружен в 50
- 73. Гликозилированная молекула гемоглобин 6 молекулами моносахарида
- 75. ↑ Гликозилирование……белков мембран эритроцитов ↓эластичность клетки
- 76. ↑ Гликозилирование…… коллагена соединит. ткани по остаткам
- 77. Диагностические биохимические критерии сахарного диабета1. Определение концентрации
- 78. (Лабораторно-диагностическая) панель сахарного диабета
- 79. в плазме венозной и капиллярной крови натощак
- 80. ТТГ
- 82. Глюкометр Акку-Тренд Плюс http://www.test-poloska.ru/developers/roche/ Новый портативный прибор
- 83. Основные направления лечения:Диетотерапия (доля У– 50-60%, Б–
- 84. Перспективные методы лечения: Трансплантация изолированных -клеток или островков поджелудочной железы;Стимуляция регенерации панкреатических островков.
- 85. Диета № 9 при сахарном диабете (средней
- 86. Разрешается: Ржаной, пшеничный, белково-отрубной хлеб,
- 87. Исключаются: Крепкие и жирные
- 88. История открытия инсулинаВ январе 1922 года канадский
- 89. Сравнительная характеристика препаратов инсулина
- 90. Шприц-ручка для введения инсулина
- 91. Эксклюзивная инсулиновая шприц-ручка HumaPen Luxura (Хумапен Луксура) —
- 92. Скачать презентацию
- 93. Похожие презентации
Регуляция обмена углеводов ЭтапыПоступлениеПеревариваниеВсасываниеТранспорт кровьюМетаболизм в соматических клетках (катаболизм- анаболизм, связь с липидным обменом)Выведение продуктов обмена
Слайд 2
Регуляция обмена углеводов
Поступление
Переваривание
Всасывание
Транспорт кровью
Метаболизм в соматических клетках (катаболизм- анаболизм, связь с липидным обменом)
Выведение продуктов обмена
Слайд 3
метаболическая
гормональная
цАМФ зависимая
Не цАМФ зависимая
Тип профермент-фермент
изостерическая
аллостерическая
метаболическая
гормональная
Регуляция углеводного обмена по
времени
медленная
быстрая
Слайд 7
углеводы
белки
гликоген
аминосахара
УДФГК
окисление
аминокислоты
Жирные кислоты
липиды
анаэробное
аэробное
лактат
дихотомический
апотомический
НАПРАВЛЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ
глюкоза
Глюкозо-6-фосфат
Слайд 8
Регуляция обмена углеводов
По уровням
Клеточный = метаболический
(аллостерическая регуляция, ковалентная модификация,
индукция-репрессия)Межорганный (цикл Кори,
глюкозо-аланиновый цикл)
Центральный( нейроэндокринный) [адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды]
Слайд 13
Клеточный (метаболический)
гликолиз
глюконеогенез
АМФ, фр-2,6дф, фр-1,6дф
АТФ, НАДН2, цитрат, ЖК,
аланин, ац-КоА
ац-КоА
АМФ, фр-2,6дф
Пример аллостерического механизма регуляции на клеточном уровне
+
-
+
-
Слайд 16
Центральный уровень
глюкагон
адреналин
глюкокортикоиды
тиреоидные гормоны
СТГ
АКТГ
N гл в крови
3,33 – 5,55
инсулин
стресс
Слайд 17
Нарушения регуляции углеводного обмена (принципы)
1. Могут произойти на
любом этапе
2. Бывают 2-х видов
3. Нарушения на предыдущем этапе
приводят к нарушениям на последующих, и наоборот
Слайд 18
План лекции Сахарный диабет
I. Гипо-
и гипергликемии: причины (классификация), механизмы возникновения, метаболические нарушения, клинические
проявления, последствия; механизмы срочной и долгосрочной компенсации.II. Инсулин: состав, структура, метаболизм, нарушение метаболизма – инсулинорезистентность. Структура и метаболизм рецепторных белков инсулина. Генетические, рецепторные, пострецепторные и др. дефекты действия инсулина.
III. Сахарный диабет I и II тип (компенсированный и декомпенсированный): причины возникновения, биохимические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика. Острые и хронические осложнения сахарного диабета.
Острые: гипер-, гипо-гликемическая и ацидотическая кома. Причины возникновения, метаболические расстройства, клинические проявления и последствия.
Хронические: ангио-, нейро-, нефро-, остео-, артропатии. Механизмы развития, биохимические нарушения, клинические проявления и последствия. Профилактика осложнений сахарного диабета.
IV. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест.
V. Педфак. Особенности нарушений обмена углеводов у детей.
Слайд 20
Секреторные клетки эндокринных желез
прогормон
Специализированные клетки
энлокринных желез
(депонирование гормонов)
Кровоток
Обратимое связывание с переносчиками
Органы-, клетки-мишени
ПЕЧЕНЬ
(разрушение)
ПОЧКИ
(выведение)ГОРМОН
Слайд 21
Синтез инсулина
Синтез белка на рибосомах
Сигнальный пептид
проинсулин
Комплекс Гольджи
инсулин
С-пептид
гранула
экзоцитоз
кровь
Слайд 23
Молекула инсулина
Состоит из двух аминокислотных цепей;
А-цепь
содержит 21 аминокислоту,
В-цепь – 30.
Цепи соединены друг
с другом двумя дисульфидными мостиками, третий дисульфидный мостик связывает отдаленные друг от друга аминокислоты А-цепи.
цепи сворачиваются в глобулярную структуру
Слайд 25
Транспорт инсулина кровью
50% - в комплексе с белками
(альбумин, альфа-фетопротеин, трансферрин – образуется в присутствии цинка), гидрофобными
(тироксин,Т3,тестостерон) и гидрофильными (ТТГ, пролактин, ЛГ) гормонами, ХОЛЕСТЕРИНОМ И ТРИГЛИЦЕРИДАМИБелки транспортного комплекса обладают иммуносупрессивным действием
50% - в связанном с мембраной эритроцитов состоянии
При СД 1 типа альбумин и альфа-фетопротеин замещаются кислым белком острой фазы воспаления альфа-гликопротеином
Слайд 26
Активация RAS-пути инсулином
Цитоплазматическая мембрана
ИН
P
P
СИР-I
СХЦ
СИР-I
СХЦ
RAS-белки
RAS-киназа
МАПК
PP90SB
Гликогенсинтаза
Фосфорилирование белков индукции
Митоз
+
+
+
Ген
Синтез ГЛЮТ-4
Фосфолипаза С
По
ИТФ-пути
Са+кальмодулин
ФДЭ
цАМФ
АМФ
ПК В
Причаливающие белки
ГЛЮТ-4
Глюкоза
+
+
+
+
Слайд 27
!!!
Переносчики имеют общее название ГЛЮТ-1, 2, 3, 4,
5, 6.
ГЛЮТ-4 является инсулинозависимым и находится в
мембранах клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани. Слайд 28 Транспорт глюкозы в клетку с помощью переносчика «Глют»
под влиянием инсулина
ГЛЮТ-2
Глюкоза
Рецептор
Инсулин
Глюкоза
Слайд 30
Классификация эффектов инсулина по скорости их реализации
очень быстрые
(несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток, повышение проницаемости для
глюкозы, активация Na-K-АТФ-азы, входа К+ и откачивания Na+ , подавление Са-насоса и задержка Са2+;быстрые (несколько минут) — активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и усиливающих анаболические процессы;
медленные (несколько часов) — повышенное поглощение амиминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов;
очень медленные (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.
Слайд 31 Физиологические (быстрые) эффекты воздействия инсулина на углеводный обмен
единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови,
это реализуется через: ↑ ключевых ферментов гликолиза
↑ утилизации глюкозы и других веществ клетками
↑ процессов фосфорилирования
↑ гликолиза
↑ синтеза гликогена
↓ глюконеогенеза
Слайд 32
Основные эффекты воздействия инсулина на липидный обмен
• ↑ синтеза свободных жирных кислот из глюкозы; •
↑ синтеза липопротеидлипазы в клетках эндотелия сосудов ---↑ гидролиза триглицеридов липопротеинов крови и поступления жирных кислот в клетки жировой ткани; • ↑ синтеза триглицеридов; • ↑ окисления кетоновых тел в печени.↓ распада липидов;
Слайд 33
Анаболические эффекты инсулина
↑ поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина
и валина);
↑ транспорт в клетку ионов калия, магния
и фосфата; ↑ репликацию ДНК и биосинтез белка;
↑ синтез жирных кислот и их этерификацию
↑ в жировой ткани и в печени - превращение
глюкозы в триглицериды;
Антикатаболические эффекты
↓ гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;
↓липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.
Слайд 34
Принципы нарушений (углеводного и др.) обмена
1. Нарушения могут
происходить на любом этапе обмена веществ (поступление-переваривание- всасывание-транспорт кровью-анаболизм-катаболизм-выведение
продуктов обмена)2. Нарушения сводятся к 2 основным разновидностям : увеличение активности ферментов (содержания субстратов или продуктов) и снижению активности ферментов (содержания субстратов или продуктов)
3. Нарушения на каждом предыдущем этапе приводят к нарушениям на последующих этапах - и наоборот
Слайд 35
План изучения заболевания
1. Название и учебное определение
2. Эпидемиология
3. Этиология (причины и условия)
4. Патогенез (патохимия на
каф. биохимии)5. Клиника (кратко на каф. биохими)
6. Осложнения (редко на каф. биохимии)
7. Лабораторная биохимическая диагностика
8. Принципы терапии (этиотропная и патогенетическая на каф. биохимии)
9. Профилактика (как воспитание здорового образа жизни )
Слайд 36
Сахарный диабет –
определение понятия
- 1.)
абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к 2.)
гипергликемии и глюкозурии, нарушению интеграции углеводного, липидного и белкового метаболизма (комы), 3.) сопровождающаяся поражением сосудов (ангиопатии), нервной ткани (нейропатии), сетчатке глаза (ретинопатии) и трофике тканей.(1- причины 2 – механизм 3- клиника)
Слайд 37
Эпидемиология – распространенность (частота встречаемости)
заболеваемость в мире
1 — 3 % от всего населения
у детей и подростков
0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм -6 %.
В Свердловской обл. – 1,5 %
______________________________________
Специальность - диабетолог
Слайд 38
Классификация сахарного диабета
I. Клинические формы
1. Инсулинзависимый (ИЗСД,
диабет I типа, первичный, диабет молодых)
2. Инсулиннезависимый (ИНСД, диабет
II типа, вторичный, диабет пожилых)3. Другие формы (латентный)
Слайд 39
II.Состояние компенсации
1. Компенсация (3.3-5.5 ммоль/л)
2. Субкомпенсация (лечение ->
норма)
3. Декомпенсация (лечение -> гипергликемияя)
III. Осложнения ранние – комы
(определение понятия !)а) гипергликемическая
б) гипогликемическая
в) кетоацидотическая
г) лактатацидотическая
Слайд 40
1Y. Поздние осложнения
а. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия)
б. Макроангиопатия (инфаркт
миокарда, инсульт, гангрена ног)
в. Нейропатия (энцефалопатия)
Слайд 41
Y. стадийность развития ИЗСД
1 - генетическая предрасположенность, обусловленная
наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и
10 хромосом.2 - инициация аутоиммунных процессов в b-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ экспрессия b-клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы становятся аутоантигенами ответная аутоиммунная реакция организма.
3 - активные иммунологические процессы с образованием антител к b-клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.
4 - снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой.
5 - клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета) деструкция и гибель 85-90% b-клеток.
Слайд 42
Сахарный диабет I типа
Причины:
1) Генетическая предрасположенность. Генетические дефекты
могут реализоваться в клетках иммунной системы и β-клетках поджелудочной
железы.2) Действие на β-клетки β-цитотропных вирусов (оспа, краснуха, корь), химических диабетогенов.
-клетка
атака
аутоатака
Слайд 43
Этиология СД II типа
генетические дефекты рецепторов инсулина;
синтез
дефектного инсулина с низкой биологической активностью;
нарушение превращения проинсулина
в инсулин;нарушение ритма секреции инсулина;
повышение скорости катаболизма инсулина;
действие контринсулярных гормонов;
нарушение глюкозочувствительного механизма -клеток
ожирение
Слайд 44
Гормон-рецепторные нарушения
ЦПМ
ГЛЮТ
Дефектный рецептор
К
Р
О
В
Ь
глюкоза
инсулин
инсулинорезистентность
гиперинсулинемия
гипергликемия
Слайд 45
Биохимические изменения при сахарном диабете
Углеводный обмен
1.Уменьшение утилизации глюкозы
2.Гиперлактацидемия
3.Понижение фосфорилирования глюкозы
4.Ослабление гликолиза
и синтеза гликогена 5.Усиление
гликогенолиза и глюконеогенеза 6.Гипергликемия
Слайд 46
Белковый обмен
1. Отрицательный азотистый баланс.
2.Увеличение образования углеводов
из белка (глюконеогенез).
3.Нарушаение процесса усвоения белков.
4.Гипераминоацидемия (гиперазотемия)
Слайд 47
Липидный обмен
1.Угнетение липолиза (2 тип)
2.Угнетение липогенеза (1 тип)
3.Гиперкетонемия
(1 тип)
4.Гиперхолестеринемия
Слайд 48
Патохимия сахарного диабета (I типа)
Глиц-3-ф
ЖК
ТГ
Глицерол-3-ф
АДИПОЦИТ
печень
кровь
глюкоза
глюкоза
гликоген
ПФШ
ПВК
белки
АК
ЩУК
КТ
АцКоА
НАДН2
ДЦ
АТФ
ТГ
ХС,
ТГ
ХС
КТ
ЖК
СЖК
АК
NH3
мочевина
АК, мочевина
АК, мочевина
Дефицит инсулина
ЛПОНП
ХС,
ТГ
ЛПОНП
Слайд 49
Патохимия СД II типа
Глиц-3-ф
ЖК
ТГ
Глицерол-3-ф
АДИПОЦИТ
печень
кровь
глюкоза
глюкоза
ПФШ
ПВК
ЩУК
АцКоА
НАДН2
ДЦ
АТФ
ТГ
ХС,
ТГ
ХС
ЖК
СЖК
ЛПОНП
ХС,
ТГ
ЛПОНП
3-ФГА
Глиц-3-ф
глюкоза
Слайд 51
Клиника СД I типа
Увеличение диуреза (полиурия);
Жажда (полидипсия);
Повышенный
аппетит (полифагия);
Похудание (1 тип); Ожирение (2 тип)
Снижение иммунитета;
Кожный зуд;
Сонливость;
Снижение
трудоспособности;Слабость.
Слайд 52
Метаболический синдром
- комплекс метаболических, гормональных
и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний,
в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. СИНОНИМЫ метаболический трисиндром (Camus J.,1966) полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965) синдром изобилия (Mehnert A.,1968) метаболический синдром (Hanefeld М.,1991) синдром Х (Reaven G., 1988) смертельный квартет (Kaplan J., 1989)
Слайд 55
Кома (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон)
- остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся угнетением
функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.
Слайд 56
Гипергликемическая кома
- следствие инсулиновой недостаточности и снижения
утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу, нарушению
метаболизма, расстройству функции органов и систем, в первую очередь нервной системы, и потере сознания.
Слайд 57
Этиология гипергликемической комы
1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета.
2. Недостаточное
введение инсулина.
3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.
4. Прекращение
инсулинотерапии.5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, заболеваниями, эмоциональным или физическим перенапряжением.
6. Грубое нарушение диеты.
Слайд 58
Патохимия
гипергликемической комы
↓ инсулина ↓ поступление глюкозы
в миоциты и адипоциты ↓ уровень глюкозы в
клетках ↑«энергетический голод» ткани ↑ секреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) ↑ концентрации глюкозы до неконтролируемого уровня (суперкомпенсация) нарушение ЦНС
Слайд 59
Патохимия кетоацидотической комы
↓ дефицит инсулина
↑ контринсулярных
гормонов
↑ гликогенолиз, глюконеогенез
↑ гипергликемия +дефицит
инсулина ↓ проникновения глюкозы в клетки энергетический дефицит («голод среди изобилия») ↑ липолиз свободных жирных кислот (СЖК) ↑ кетоацидоз норма кетоновых тел 34,4—430,5 мкмоль/л нарушение ЦНС
Слайд 62
Лактацидемическая кома
- развивается вследствие дефицита инсулина
и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что
ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.
Слайд 63
Этиологические факторы
1. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности
(хр. бронхит, бронхиальная астма, пороки сердца, недостаточность кровообращения).
2. Кровотечения.
3.
О. инфаркт миокарда.4. Хр. алкоголизм.
5. Лечение СД бигуанидами
Слайд 64
Патохимия лактацидотической комы
гипоксия ↑ анаэробного гликолиза
↑ молочной кислоты
дефицита инсулина нарушение ЦНС
↓ пируватдегидрогеназы ↑ превращение пировиноградной кислоты в лактат ↑ лактат- ацидоз нарушение ЦНСгипоксии ↓ ресинтез лактата в гликоген ↑ молочной кислоты нарушение ЦНС
Слайд 65
Гипогликемическая кома
- развивается вследствие снижения содержания
глюкозы в крови и энергетического дефицита в головном мозге,
проявляется арефлексией и потерей сознания
Слайд 66
Этиология
1. Передозировка инсулина или гипогликемизирующих препаратов.
2. Несвоевременный прием
пищи после инъекции инсулина.
3. Интенсивная физическая нагрузка.
Слайд 67
Патохимия гипогликемической комы
↓ глюкозы ↓потребления кислорода клетками
ЦНС при достаточном насыщении крови кислородом ↑ симпатоадреналовую
систему ↑ катехоламинов и контринсулярных гормонов - соматотропина, глюкагона, кортизола функциональные морфологические изменения мозга (отек и некроз).
Слайд 68
Поздние осложнения сахарного диабета
Макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);
Микроангиопатии:
нефропатия;
ретинопатия;
нейропатия;
Синдром диабетической
стопы:
снижение чувствительности;
сухость кожи;
гангрена нижних конечностей.
Слайд 69
причины поздних осложнений
гипергликемия,
2. гиперлипидемия 3.гиперхолестеринемия.
Они приводят
к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов
и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.
Слайд 70
Гликозилирование белков
неферментативное - реакция конденсации белка с моносахаридом
- соединения амина (NH2-группы) и альдегида (СНО-группы). Присоединение альдегида
происходит к свободной NH2-группе концевой аминокислотыферментативное - протекает в ЭПР клетки с участием гликозилтрансфераз, катализирующих наращивание олигосахаридной цепи на молекуле белка и заканчивается образованием полноценного гликопротеина.
Слайд 72
Гликозилированные белки -гемоглобин (HbA1c)
Обнаружен в 50 -
60 годах 20 века
остатки фруктозы присоединены к NH2-группе концевого
остатка валина в обеих b-цепях молекулы гемоглобинаСодержание гликозилированных соединений в организме в норме составляет 0,1 - 10% от общего количества негликозилированного соединения.
Не способны выполнять нормальные функции
Слайд 75
↑ Гликозилирование…
…белков мембран эритроцитов ↓эластичность клетки
↓микроциркуляция ↓время жизни эритроцитов ↓ кровообращения ангиопатии
…иммуноглобулинов крови потеря свойств ↓ защитных реакции организма инфекционные осложнения
…базальных мембран клубочковых капилляров почек утолщение ↓ проницаемости диабетическая ангио-нефропатия
Слайд 76
↑ Гликозилирование…
… коллагена соединит. ткани по остаткам лизина
и оксилизина ---↓ эластичности
… миелина --- дисфункции ---↓ проведения
нервного импульса --- диабетическая невропатия (энцефалопатия)… белка хрусталика глаза - кристаллина --- катаракта
… инсулина ---↓связи с циторецепторами ---↓восприятия инсулина клеткой
Слайд 77
Диагностические биохимические критерии сахарного диабета
1. Определение концентрации глюкозы
в крови (натощак с повтором);
2. … глюкозы и кетоновых
тел в моче;3. … толерантности к глюкозе.
4. … гликозилированного гемоглобина в крови
5. … концентрации свободного и связанного инсулина, контринсулярных гормонов в крови
6. … глюкозамина, фруктозамина, сорбитола
7…. Антител к инсулину, его транспортной форме, рецепторам к инсулину
Слайд 79 в плазме венозной и капиллярной крови натощак >7,8ммоль/л
или в цельной венозной или капиллярной крови > 6,7
ммоль/л;через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы уровень глюкозы:
в плазме венозной крови > 11,1 ммоль/л,
в плазме капиллярной крови > 12,2 ммоль/л;
в цельной венозной крови >10,0,
в цельной капиллярной крови >11,1ммоль/л.
Слайд 82
Глюкометр Акку-Тренд Плюс http://www.test-poloska.ru/developers/roche/
Новый портативный прибор для
количественного определения в капиллярной крови концентрации глюкозы, холестерина, триглицеридов
и лактата. Анализатор работает на тест – полосках – «аккутренд глюкоза» (для определения глюкозы), «аккутренд холестерин» (для холестерина), «аккутренд триглицериды» (для триглицеридов), «аккутренд лактат» (для молочной кислоты).
Слайд 83
Основные направления лечения:
Диетотерапия (доля У– 50-60%, Б– 15-20%
и Л– 25-30%);
Применение сахаропонижаюших средств (препараты сульфонилмочевины и бигуаниды);
Инсулинотерапия;
Лечение
осложнений сахарного диабета.Инсулинотерапия обязательна при лечении СД I типа, при СД II типа инсулин иногда назначают для лучшего контроля СД, а также при развитии через 10-15 лет вторичной абсолютной инсулиновой недостаточности.
Слайд 84
Перспективные методы лечения:
Трансплантация изолированных -клеток или островков поджелудочной
железы;
Стимуляция регенерации панкреатических островков.
Слайд 85 Диета № 9 при сахарном диабете (средней и
легкой тяжести)
Цель– ограничение количества
потребляемых углеводов и частично жиров. исключены сахар и все сладости, жиры
Энергоценность умеренно снижена за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров (с исключением сахара и сладостей и применением сорбита и ксилита).
В день - 90-100 г белков, 75-80 г (30% растительные) жиров, 300-500 г (полисахариды) углеводов.
Энергетическая ценность рациона 2300-2500 ккал.
частые приемы пищи, огранич. физ. нагрузки.
Слайд 86
Разрешается:
Ржаной, пшеничный, белково-отрубной хлеб, несдобные мучные изделия
Любые
овощные супы, нежирные мясные и рыбные бульоны, нежирные сорта
мяса, птицы и рыбыМолоко, кисломолочные продукты, нежирный творог и сыры
Крупы (гречневая, ячневая, пшенная, овсяная, перловая)
Бобовые, картофель и овощи, свежие фрукты и ягоды кисло-сладких сортов
Слайд 87
Исключаются:
Крепкие и жирные бульоны, жирные сорта мяса, птицы,
рыбы, колбасы, соленая рыба
Изделия из сдобного теста
Соленые
сыры, сливки, сладкие творожные сырки Рис, манная крупа, макаронные изделия
Соленые и маринованные овощи, виноград, изюм, сахар, варенье, конфеты, сладкие соки, напитки на сахаре, мясные и кулинарные жиры
Слайд 88
История открытия инсулина
В январе 1922 года канадский ученый
Фредерик Бантинг сделал инъекцию инсулина 14-летнему мальчику с сахарным
диабетом.В середине 1922 г Бантинг передает все права на препарат Торонтскому университету и Канадскому совету по медицинским исследованиям
в конце 1922 года новый препарат появился на лекарственном рынке.
Слайд 91 Эксклюзивная инсулиновая шприц-ручка HumaPen Luxura (Хумапен Луксура) — стильная,
