- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Гемобластозы
Содержание
- 2. Опухоли кроветворной и лимфоидной тканиЛейкемия (лейкоз) – системная опухоль кроветворной тканиЛимфома – регионарная опухоль лимфоидной ткани
- 3. Роль генетических факторовС-м ДаунаС-м КлайнфельтераС-м БлумаС-м Фанкони
- 4. Роль иммунологических факторовпервичные иммунодефициты (с-мы Вискотта–Олдриджа, атаксии–телеангиоэктазии)вторичные иммунодефициты (цитостатики, лучевая терапия, пересадка органов, ВИЧ)
- 5. Роль средовых факторов физические (ионизирующая радиация) химические (бензол)вирусы (вирус Т-клеточного лейкоза человека (НTLV–I), вирус Эпштейн-Барра)
- 6. ЛейкемияЛейкемия (лейкоз) – злокачественная опухоль кроветворной системы,
- 7. Схема кровотворения
- 8. Общая характеристика лейкемииПролиферация атипичного клона гемопоэтических клетокОни
- 9. КМ в норме и при лейкозе
- 10. 4. Инфильтрация КМ приводит к подавлению: лейкопоэза
- 11. Морфология лейкемииЛейкемические инфильтраты в КМ, печени, селезенке, л/у и др. органах с их ↑.
- 13. 2. Проявления анемии3. Язвенно-некротические процессы в СО:некротическая ангинастоматитыгингивиты язвы в желудке, кишечнике и т.д.
- 15. 4. Геморрагический синдромПричины:Поражение лейкозными клетками стенок сосудовТромбоцитопения и анемияГипофибриногенемия
- 19. Лейкемоидные реакции – это реактивные изменения в периферической
- 20. Причины лейкемоидных реакцийХронические инфекции (туберкулез)Ревматические болезниСепсисМетастазы злокачественных опухолей в КМ
- 21. Принципы классификации лейкозов1. Степень дифференцировки опухолевых клеток и характер течения: острый хронический
- 22. Острый лейкоз (ОЛ) – субстрат опухоли составляют молодые, очень незрелые, т.е. бластные клетки (бласты)
- 23. Хронический лейкоз (ХЛ)– субстрат опухоли составляют морфологически
- 24. Принципы классификации2. Количество лейкоцитов в периферической крови: лейкемический сублейкемический лейкопенический алейкемический
- 25. Принципы классификации3. Происхождение (гисто-, цитогенез) опухолевых клеток.
- 27. Общая характеристика острых (ОЛ) и хронических лейкозов(ХЛ)
- 28. Общая характеристика ОЛ и ХЛОЛ3. Геморрагический синдром. Язвенно-некротические
- 29. Классификация ОЛНедифференцированныйМиелобластныйЛимфобластныйМонобластныйЭритромиелобластныйМегакариобластный
- 30. Основные морфологические проявления ОЛОМЛ85 % – у
- 31. Проявления нейролейкоза Лейкемическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки.Локолизация: паутинная оболочка, вирхов–робеновские пространства.
- 32. Лейкемические инфильтраты окружают сосуды, блокируют пути ликворооттока внутричерепная гипертензия.В ликворе выявляются бласты.
- 33. FAB (French-American-British) классификация ОЛЛРазличают 3 формы:L1 –детский
- 34. FAB классификация ОМЛОМЛ – острый миелобластный лейкоз МО
- 35. FAB классификация ОМЛОМЛ – острый миелобластный лейкоз М4
- 36. Причины смерти при ОЛКровоизлияния в жизненно важные органыОсложнения, связанные с некротически-язвенными процессамиПрисоединение инфекцииУгнетение функции КМОсложнения терапии
- 37. Хронические лейкозыМиелоцитарного происхождения Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ)
- 38. Основные морфологические проявления ХЛ
- 40. Лейкемические инфильтраты (расположение)
- 42. Причины смерти при ХЛПрисоединение инфекцииДисфункция органов.При л/у – сдавление жизненно важных органовОсложнения стероидной, цитостатической терапии
- 43. Причины смерти при ХЛПрисоединение инфекцииДисфункция органов.При л/у – сдавление жизненно важных органовОсложнения стероидной, цитостатической терапии
- 44. Лимфомы – это злокачественные новообразования лимфоидной ткани, которые могут первично возникать в л/у или экстранодально.
- 46. Общая характеристика лимфом л/у Морфология: стирание рисунка
- 50. Классификация лимфом1. По морфологии:Лимфома Ходжкина (ХЛ)Неходжкинские лимфомы (НХЛ)
- 51. 2. По распространенности:Локализованные – поражение л/у или
- 52. Лимфома Ходжкина (ХЛ) Синонимы: болезнь Ходжкина, лимфогранулематоз
- 53. ХЛХарактерно постепенное вовлечение л/у: шейные, средостение, подвздошная
- 54. Виды опухолевых клеток Малые и большие клетки ХоджкинаКлетки Рид – Березовского – Штернберга (РШ-клетки) классическиеpopcornлакунарные
- 59. Гистологические варианты ХЛ C лимфоидным преобладаниемСмешанноклеточныйС нодулярным склерозомС лимфоидным истощением
- 60. Причины смерти при ХЛ1. Сдавление жизненно важных органов увеличенными л/у2. Присоединение инфекции3. Кахексия4. Амилоидоз5. Дисфункция органов
- 61. Неходжкинская лимфома (НХЛ)
- 62. Отличия ХЛ от НХЛНХЛОдновременное вовлечение в процесс
- 65. Принципы классификации НХЛРазмеры и морфология клетокПо степени
- 67. Лимфома БеркиттаВысокозлокачественная В-клеточная лимфома, имеющая эндемический и
- 68. Гистологическая картина:Монотонные поля клеток с грубым хроматином
- 70. Парапротеинемические лейкозыМиеломная болезнь (болезнь Рустицкого – Калера)Первичная макроглобулинемия ВальденстремаБолезнь тяжелых цепей Франклина
- 71. Общие признаки парапротеинемических лейкозов1. амилоидоз (AL-амилоидоз)2. парапротеинемический
- 72. Миеломная болезньВ основе – разрастание опухолевых клеток
- 75. Скачать презентацию
- 76. Похожие презентации
Опухоли кроветворной и лимфоидной тканиЛейкемия (лейкоз) – системная опухоль кроветворной тканиЛимфома – регионарная опухоль лимфоидной ткани
Слайд 2
Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани
Лейкемия (лейкоз) – системная
опухоль кроветворной ткани
Слайд 4
Роль иммунологических факторов
первичные иммунодефициты (с-мы Вискотта–Олдриджа, атаксии–телеангиоэктазии)
вторичные иммунодефициты
(цитостатики, лучевая терапия, пересадка органов, ВИЧ)
Слайд 5
Роль средовых факторов
физические (ионизирующая радиация)
химические (бензол)
вирусы (вирус
Т-клеточного лейкоза человека (НTLV–I), вирус Эпштейн-Барра)
Слайд 6
Лейкемия
Лейкемия (лейкоз) – злокачественная опухоль кроветворной системы, при
которой наблюдается неконтролируемая пролиферация атипичных, незрелых кроветворных клеток (лейкемические
клетки) в КМ и другой лимфоретикулярной ткани (л/у, селезенка и др.)
Слайд 8
Общая характеристика лейкемии
Пролиферация атипичного клона гемопоэтических клеток
Они происходят
из предшественников гранулоцитов, лимфоцитов и моноцитов, но не способны
к дифференцировке в нормальные кроветворные клеткиПрежде всего поражается костный мозг
Слайд 10
4. Инфильтрация КМ приводит к подавлению:
лейкопоэза
тромбоцитопоэза (Тr-пения)
эритроцитопоэза (анемия).
5. В большинстве случаев лейкозные клетки
поступают в кровь. 6. Лейкозные клетки могут инфильтрировать также печень, селезенку, л/у, любой другой орган и любую ткань.
Слайд 11
Морфология лейкемии
Лейкемические инфильтраты в КМ, печени, селезенке, л/у
и др. органах с их ↑.
Слайд 13
2. Проявления анемии
3. Язвенно-некротические процессы в СО:
некротическая ангина
стоматиты
гингивиты
язвы в желудке, кишечнике и т.д.
Слайд 15
4. Геморрагический синдром
Причины:
Поражение лейкозными клетками стенок сосудов
Тромбоцитопения и
анемия
Гипофибриногенемия
Слайд 19
Лейкемоидные реакции
– это реактивные изменения в периферической крови
сходные с лейкозными, но лейкемические инфильтраты в органах отсутствуют
Слайд 20
Причины лейкемоидных реакций
Хронические инфекции (туберкулез)
Ревматические болезни
Сепсис
Метастазы злокачественных опухолей
в КМ
Слайд 21
Принципы классификации лейкозов
1. Степень дифференцировки опухолевых клеток и
характер течения:
острый
хронический
Слайд 22
Острый лейкоз (ОЛ)
– субстрат опухоли составляют молодые,
очень незрелые, т.е. бластные клетки (бласты)
Слайд 23
Хронический лейкоз (ХЛ)
– субстрат опухоли составляют морфологически зрелые
или близкие к нормальным по зрелости клетки. Количество бластов
↑.
Слайд 24
Принципы классификации
2. Количество лейкоцитов в периферической крови:
лейкемический
сублейкемический
лейкопенический
алейкемический
Слайд 27
Общая характеристика острых (ОЛ) и хронических лейкозов(ХЛ)
ОЛ
Молодой
возраст, дети
Лейкемический провал
ХЛ
Средний и пожилой возраст
Наличие всех форм кроветворных
клеток, но бласты превышают норму
Слайд 28
Общая характеристика ОЛ и ХЛ
ОЛ
3. Геморрагический синдром. Язвенно-некротические процессы
в СО
4. печени, селезенки, л/у выражено не
очень значительноХЛ
3. Чаще возникают при обострении (бластный криз)
4. Значительное печени, селезенки, л/у
Слайд 29
Классификация ОЛ
Недифференцированный
Миелобластный
Лимфобластный
Монобластный
Эритромиелобластный
Мегакариобластный
Слайд 30
Основные морфологические проявления ОЛ
ОМЛ
85 % – у взрослых
пиоидный
КМ
селезенка
печень
Л/у
СО ЖКТ (полость рта, зев, миндалины, желудок)
легкие – 1/3
(пневмонит)оболочки мозга – ¼ (нейролейкоз)
ОЛЛ
85% – у детей
малиново-красный
Л/у
селезенка
печень
КМ
Тимус
мочевая система
кожа
очень характерен нейролейкоз
КМ
Лейкемические инфильтраты
Слайд 31
Проявления нейролейкоза
Лейкемическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки.
Локолизация: паутинная
оболочка, вирхов–робеновские пространства.
Слайд 32 Лейкемические инфильтраты окружают сосуды, блокируют пути ликворооттока
внутричерепная гипертензия.
В ликворе выявляются бласты.
Слайд 33
FAB (French-American-British) классификация ОЛЛ
Различают 3 формы:
L1 –детский тип
(80–88%) – РБ-61%
L2 – взрослый тип (8–18%) – РБ-26,5%
L3
– типа Беркитта (1–3%)Учитывают иммунологическую характеристику лимфоцитов (из Т или В-клеток)
Т-клеточные – L1 и L2
В-клеточные:
Ранний пре-В-клеточный L1 и L2(пре-пре-В)
пре-В-клеточный L1 и L2
В-клеточный –L3
Слайд 34
FAB классификация ОМЛ
ОМЛ – острый миелобластный лейкоз
МО –
с минимальной дифференцировкой (устойчив к лечению, 5–10%)
М1 - без
дозревания –10–20%, чаще у взрослых)М2 – с дозреванием (все возраста, 35–40%)
М3 – о. промиелоцитарный – 4-30% у детей, 5–10% у взрослых, хромосомная аберрация t (15,17)
Слайд 35
FAB классификация ОМЛ
ОМЛ – острый миелобластный лейкоз
М4 –
о. миеломоноцитарный (все возрасты, 15–20%)
М5 – о.моноцитарный (4–5%, дети,
и до 25 лет)М6 – о. эритромиелоз (5%. для детей не характерен)
М7 – о. мегакариобластный (8–10%, для детей не характерен)
Слайд 36
Причины смерти при ОЛ
Кровоизлияния в жизненно важные органы
Осложнения,
связанные с некротически-язвенными процессами
Присоединение инфекции
Угнетение функции КМ
Осложнения терапии
Слайд 37
Хронические лейкозы
Миелоцитарного происхождения
Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ)
Хронический
эритромиелоз
Эритремия
Истинная полицитемия (болезнь Вакеза – Ослера)
Лимфоцитарного происхождения
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)Лимфоматоз кожи (болезнь Сезари)
Парапротеинемические лейкозы
Слайд 42
Причины смерти при ХЛ
Присоединение инфекции
Дисфункция органов.
При л/у
– сдавление жизненно важных органов
Осложнения стероидной, цитостатической терапии
Слайд 43
Причины смерти при ХЛ
Присоединение инфекции
Дисфункция органов.
При л/у
– сдавление жизненно важных органов
Осложнения стероидной, цитостатической терапии
Слайд 44
Лимфомы
– это злокачественные новообразования лимфоидной ткани, которые
могут первично возникать в л/у или экстранодально.
Слайд 46
Общая характеристика лимфом
л/у
Морфология: стирание рисунка
л/у
Часто имеются общие симптомы интоксикации (лихорадка > 38,
профузный ночной пот, ↓массы тела)Могут лейкемизироваться (> 25 % бластов в КМ)
Слайд 51
2. По распространенности:
Локализованные – поражение л/у или какого-то
1 органа (желудок, легкие и др.)
Генерализованные – поражение
л/у, селезенки, печени, КМ и др. органов
Слайд 52
Лимфома Ходжкина (ХЛ)
Синонимы: болезнь Ходжкина, лимфогранулематоз (ЛГМ)
Возрастные пики
заболеваемости:
больные 15–34 лет
и > 55 лет
Слайд 53
ХЛ
Характерно постепенное вовлечение л/у: шейные, средостение, подвздошная область
и т.д.
Клеточный состав опухоли полиморфен
Прогноз благоприятнее, чем при НХЛ
Порфировая
селезенка
Слайд 54
Виды опухолевых клеток
Малые и большие клетки Ходжкина
Клетки
Рид – Березовского – Штернберга (РШ-клетки)
классические
popcorn
лакунарные
Слайд 59
Гистологические варианты ХЛ
C лимфоидным преобладанием
Смешанноклеточный
С нодулярным склерозом
С лимфоидным
истощением
Слайд 60
Причины смерти при ХЛ
1. Сдавление жизненно важных органов
увеличенными л/у
2. Присоединение инфекции
3. Кахексия
4. Амилоидоз
5. Дисфункция органов
Слайд 62
Отличия ХЛ от НХЛ
НХЛ
Одновременное вовлечение в процесс л/у
разных локализаций
Мономорфизм клеток
Возникает чаще после 40 лет
Прогноз хуже
ХЛ
Сначала л/у
(или узел) одного региона (шейные)Полиморфизм клеток
Возраст начала – чаще у детей и молодых
Прогноз лучше (80% у детей вылечивается)
Слайд 65
Принципы классификации НХЛ
Размеры и морфология клеток
По степени дифференцировки
Происхождение
(Т- и В- клеточные)
Распространенность в л/у
По степени злокачественности и
прогнозу:а) вялотекущие
б) агрессивные
в) высокоагрессивные
Слайд 67
Лимфома Беркитта
Высокозлокачественная В-клеточная лимфома, имеющая эндемический и спорадический
варианты.
Эндемическая лимфома Беркитта: лимфома, возникающая у детей преимущественно
в экваториальной Африке, строго ассоциированная с вирусом Эпштейна–-Барр и характерной транслокацией гена MYC.Спорадическая лимфома Беркитта: лимфома, возникающая у более старших пациентов по всему миру, также ассоциированная с транслокацией гена MYC, но меньше с вирусом Эпстайна–-Барр.
Слайд 68
Гистологическая картина:
Монотонные поля клеток с грубым хроматином и
выраженными ядрышками.
Картина «звездного неба» - на фоне темных лимфомных
клеток выделяются гистиоциты с фрагментами ядер погибших лимфомных клеток в бледной цитоплазме
Слайд 70
Парапротеинемические лейкозы
Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого – Калера)
Первичная макроглобулинемия
Вальденстрема
Болезнь тяжелых цепей Франклина
Слайд 71
Общие признаки парапротеинемических лейкозов
1. амилоидоз (AL-амилоидоз)
2. парапротеинемический отек
( миокард, почки, легкие) – парапротеиноз миокарда, легких, парапротеинемический
нефроз3. синдром повышенной вязкости крови – парапротеинемическая кома
Слайд 72
Миеломная болезнь
В основе – разрастание опухолевых клеток лимфоплазмоцитарного
ряда – миеломных клеток в КМ и вне его.
Миеломные
клетки секретируют пара-протеины, которые обнаруживаются в крови и моче (белок Бенс – Джонса)Формы в зависимости от характера роста: диффузная, диффузно-узловатая и множественно-узловатая.
Формы в зависимости от характера миеломных клеток: плазмоцитарная, плазмобластная, полиморфно-клеточная, мелкоклеточная миеломы.
