Презентация на тему Краш-синдром

симптомокомплекс, развивающийся в результате реперфузии мягких тканей, подвергшихся сдавлению

и острой ишемии.

и D. Beall в BMJ в статье, посвящённой помощи

пострадавшим в результате бомбардировок Лондона самолётами Люфтваффе. Значительный прогресс в изучении патогенеза краш-синдрома связан с природными и техногенными катастрофами. Самые значимые из них — землетрясения в Армении (1988), Турции (1998), Иране (2003). При катастрофах и стихийных бедствиях, во время землетрясений, разрушениях промышленных и жилых зданий бомбардировками, ракетными обстрелами у 3,5–23,8% пострадавших развивается СДС. Тяжёлое состояние развивается в течение нескольких часов; при отсутствии экстренных лечебных мероприятий в 85–90% наблюдений наступает смерть.

освобождения;
синдром травматического сжатия конечностей;
экстраренальный азотемический синдром;
сосудисто-трубчатый

синдром;
канальцевый некроз почек;
миоренальный синдром;
миоглобинурийный нефроз и др

к группе посттравматических состояний. Однако сходные ему явления, основным

звеном которых является рабдомиолиз, наблюдаются и при других видах повреждений или патологических состояний

Основа патогенеза СДС — одномоментное попадание в системный кровоток большого количества продуктов разрушения клеток поперечно-полосатой мускулатуры – рабдомиолиза: в основном миоглобина, протеолитических ферментов, калия.
Элиминация этих веществ осуществляется почками, сопровождается повреждением последних с развитием острой почечной недостаточности, которая является одним из наиболее частых и важных (определяющих) компонентов СДС.

сопровождается значительным повреждением мягких тканей, может приводить к массивной

резорбции миоглобина из очагов размозжения, развитию элементов СДС и ОПН, хотя само сдавление конечностей, как таковое, отсутствует.

Отличие их состоит в основном в условиях, которые привели к последствиям синдрома длительного сдавливания.

оказавшихся под завалами разрушенного дома, застрявших в автомобиле при

автокатастрофе и т.д.

Синдром длительного сдавливания развивается после освобождения пострадавшего из завала, как только кровь снова начинает циркулировать по сосудам поврежденной руки или ноги, и продукты распада травмированных тканей поступают в общий кровоток всего организма. Наступает самоотравление, и пострадавший может быстро умереть.

Оно развивается при длительном пребывании человека в одной позе,

при которой под весом его собственного тела сдавливаются сосуды и нервы конечностей. В лёгкой форме это явление можно наблюдать, когда во сне человек долго лежит на одной руке. Но в адекватном состоянии развивающееся чувство покалывания и онемения заставляет сменить позу на более удобную. У лиц с алкогольным опьянением или находящихся под действием наркотиков притупляется чувство боли и в неудобном положении они могут пребывать длительное время, что влечёт за собой практически необратимые изменения в кровоснабжении и иннервации конечностей.

синдроме. Часто он развивается при обкручивании конечности верёвкой, проволокой,

леской. У грудных детей вызвать турникетный синдром может даже обкрученный вокруг пальчика волос или нитка.

появлению несоответствия кислородного обеспечения миоцитов к их потребностям в

кислороде. Развивающаяся гипоксия сопровождается разрушением мышечных клеток и миоглобинурийным нефрозом. Избыточная физическая нагрузка может быть как осознанной, так и обусловленной ознобом, судорогами и т.д.

Кардиоренальный синдром
Особый вариант ишемического рабдомиолиза —осложняющий инфаркт миокарда. Поперечно-полосатая мускулатура сердца разрушается в результате ишемии; этот процесс также может сопровождаться значительным высвобождением миоглобина, миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Чаще всего кардиоренальный синдром осложняет циркулярные трансмуральные инфаркты миокарда.

мембран и ферментных систем;
дисбаланс ионов и жидкости;

1.Нарушение энергетического

обеспечения
Энергоснабжение может расстраиваться на этапах синтеза АТФ, транспорта, а также утилизации его энергии.
Синтез АТФ может быть нарушен в результате дефицита кислорода и/или субстратов метаболизма, снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повреждения и разрушения митохондрий, в которых осуществляются реакции цикла Кребса и перенос электронов к молекулярному кислороду, сопряженный с фосфорилированием АДФ.

жизнедеятельности клетки, а также переходе обратимых изменений в ней

в необратимые. Это обусловлено тем, что основные свойства клетки в существенной мере зависит от состояния ее мембран и связанных с ними или свободных энзимов.
а) Одним из важнейших механизмов повреждения мембран и ферментов является интенсификация свободнорадикальных реакций (СРР) и ПСОЛ. Эти реакции протекают в клетках и в норме, являясь необходимым звеном таких жизненноважных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез простагландинов и лейкотриенов, пролиферация и созревание клеток, фагоцитоз, метаболизм катехоламинов и др.
Интенсивность ПСОЛ регулируются соотношением факторов, активирующих (прооксиданты) и подавляющих (антиоксиданты) этот процесс. К числу наиболее активных прооксидантов относятся легко окисляющиеся соединения, индуцирующие свободные радикалы, в частности, нафтохиноны, витамины А и Д, восстановителя – НАДФН2, НАДН2, липоевая кислота, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов.

мере это относится к калию, натрию, кальцию, магнию, хлору,

то есть ионам, которые принимают участие в таких жизненноважных процессах, как возбуждение, его проведение, электромеханическое сопряжение и др.
а). Изменение трансмембранного соотношения ионов. Как правило, дисбаланс ионов проявляется накоплением в клетке натрия и потерей калия. Следствием дисбаланса является изменение мембранного потенциала покоя и действия, а также нарушение проведения импульса возбуждения.
б). Гипер- и дегидратация клеток.
Повышение содержания ионов натрия и кальция в поврежденных клетках сопровождается увеличением в них осмотического давления. В результате этого в клетках накапливается вода. Клетки при этом набухают, что сопровождается увеличением растяжением и нередко микроразрывами цитолеммы и мембран органелл. Напротив, дегидратация клеток характеризуется выходом из них жидкости и растворенных в ней белков ( в том числе ферментов). Внутриклеточная дегидратация нередко сочетается со сморщиванием ядра, распадом митохондрий и других органелл.

компонент.
Характеризуется коагуляционным асептическим некрозом мышц, миоглобинурией, олигоанурией. Токсины ишемического

происхождения поражают жизненно важные органы и системы с развитием азотемии к 6-7 дню гиперкалиемии.

Во время периода компрессии в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии.

месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц.

В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.

обеих нижних конечностей в течение 8 и более часов

и обычно заканчивается смертью на 1—2 день после травмы при явлениях острой сердечной недостаточности.
Тяжелая форма возникает при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6—7 часов. Она протекает с типичными симптомами почечной недостаточности во всех периодах болезни.
Форма средней степени тяжести возникает при раздавливании мягких тканей конечностей в течение 4—5 часов, протекает без выраженной сосудистой недостаточности в раннем периоде развития болезни и с легкой почечной недостаточностью в дальнейшем.
Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы и почек выражено слабо, часто остается незамеченным.

- гиперемия, буллы, петехии Общие проявления: - энцефалопатия, - сердечно-сосудистая недостаточность,

- нарушение функции дыхания, - нарушение гомеостаза (дисэлектролитемия, метаболический и дыхательный ацидоз), - гепатопатия, - нефропатия, - острая почечная недостаточность

сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от

сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.).
I период (начальный, или ранний) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2 — 3 сут после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавливанию. Конечность становится бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают болевой синдром, психоэмоциональный стресс, падение АД. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности

поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока

кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.
Начало периода декомпрессии связывают с моментом возобновления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит “залповый” выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов.
Местно отмечаются отек и деревянистая плотность конечности. Ранний период при синдроме позиционного сдавления проявляется локальными изменениями в мягких тканях и нарастающей эндогенной интоксикацией
Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма.
Нарушение центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводит к формированию полиорганной патологии.

— длится с 3 — 4 до 8—12 сут.

Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается картина уремии. Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, желтушность склер и кожи. Несмотря на интенсивную терапию, летальность в этом периоде может достигать 35%.

в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев

заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

Картина пигментного нефроза. Неравномерное и слабое кровенаполнение сосудов стромы, капилляров клубочков, гиалиноз единичных клубочков, в просвете капсул многих клубочков гомогенные эозинофильные массы; извитые канальцы многих клубочков расширены, в просветах зернистый детрит; эпителий с набухшей, слабо зернистой цитоплазмой; в просветах многих прямых канальцев слабо зернистые и гомогенные массы с буроватым окрашиванием; очагово-диффузная инфильтрация стромы лейкоцитами, наличие скоплений лейкоцитов в просветах отдельных канальцев.

почка»;
токсическая и инфекционно-токсическая нефропатия (тубулоинтерстициальная нефропатия);
ушиб и инфаркт почек;
сдавление почки

паранефральной гематомой;
другие состояния, приводящие к нарушению нормального пассажа мочи;

и длительности её существования а также отклонением в общеклинических

показателях, составе мочи и биохимическом анализе крови.
В раннем и промежуточном периодах синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют показатели общего анализа крови, общего анализа мочи, концентрация креатинина и мочевины крови, а также электролитов крови и КЩС.
Доказательством серьезных нарушений кровоснабжения почек служит кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия) и тем более образование сгустков. Цвет мочи становится красным, относительная плотность мочи значительно увеличивается, вырастает значительно, выявляется белок в моче.

у пациентов с синдромом длительного сдавливания повышается удельный вес

мочи, который, в некоторых случаях достигает 1040–1050. Через некоторые время, при условии отсутствия анурии, относительная плотность мочи снижается, а степень снижения определяется глубиной поражения канальцев почек. Приблизительно У 28% больных СДС в первые 2 нед выявляют глюкозурию (до 0,5–1%), что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона.
Белок в моче до 2 г/л, выявляется практически у всех пациентов с краш синдромом. Определение концентрации миоглобина, особенно при массовом поступлении пострадавших не имеет решающего диагностического значения. Свидетельством присутствия значимого количества миоглобина в моче является цвет мочи (тёмно-бурая или практически чёрная).

и эмболии
атрофия мышц

В этом периоде местные изменения преобладают над общими, функция

почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

этап может длиться несколько часов и зависит от того, как

быстро удастся освободить конечности из-под придавивших их обломков. Пусть не приводит в отчаяние отсутствие возможности немедленно освободить пострадавшего. Поднять многотонную плиту или бетонный столб под силу лишь специальной технике. Но если уже с первых минут несчастного случая пострадавшие конечности обложить пакетами со льдом или снегом, сделать тугое бинтование (если к ним есть доступ) и обеспечить человека обильным теплым питьем, то есть все основания рассчитывать на благоприятный исход. Второй этап - оказание помощи после освобождения - необходимо предельно сократить. Тугое бинтование, наложение транспортных шин и введение кровезамещающих жидкостей, быстрая доставка пострадавшего в реанимационный центр, где обязательно должен быть аппарат "искусственная почка", дают основание рассчитывать на благоприятный исход.

первичная противошоковая терапия (обезболивание, венозный доступ и инфузионная терапия

для обеспечения гемодинамики, коррекция дыхательных расстройств, иммобилизация зоны повреждений, введение антибиотиков широкого спектра).
На госпитальном этапе: интенсивная комплексная терапия с коррекцией имеющих место расстройств функций. Противошоковая терапия: адекватное обезболивание, инфузионная терапия, симпатомиметики, кортикостероиды. Для лечения и профилактики осложнений СДС в ранней фазе развития болезни- форсированый диуреза с введением диуретиков — фуросемида, маннитола. Это предотвращает гиперконцентрацию и преципитацию миоглобина в просвете канальцев, блокируя Na-K-АТФазу, уменьшает потребление кислорода нефротелием и повышает его толерантность к гипоксии и способствует поддержанию более высокого клиренса креатинина. Назначение маннитола целесообразно в начальном периоде ОПН, когда отсутствуют грубые морфологические изменения в эпителии почечных канальцев.

Lameire N. Management of crush-related injuries after disasters. N

Engl J Med 2006, 354: 1052—1063

Основные цели медицинской помощи при повреждении с размозжением тканей:
предотвратить гиперкалиемию;
преодолеть гиповолемию;
не допустить перерастания повреждения с размозжением тканей в синдром раздавливания.

Количество, цвет и pH мочи необходимо проверять каждый час.
Каждые шесть часов следует измерять сывороточные электролиты

раствора в объеме 20 мл на 1 кг массы

тела, вводимого как можно быстрее.
2. Вслед за этим от 10 до 15 мл на 1 кг в час полуизотонического раствора: изотонического раствора, разбавленного 5 %-й глюкозой для получения 75 мЭкв/л NaCl (примерно половина изотонического раствора и половина глюкозы).
В качестве варианта и для того, чтобы избежать нестерильности физиологического раствора, можно вводить одновременно — если доступны две соответствующие вены — один пакет изотонического раствора и один пакет 5 %-й глюкозы или же вводить попеременно 1 л изотонического раствора и один литр глюкозы.
3. 50 мЭкв бикарбоната натрия добавляется к каждому второму или третьему литру полуизотонического раствора для поддержания pH мочи выше 6,5. Если используется один из вышеуказанных вариантов, то 100 мЭкв добавляют на 1 л раствора глюкозы.
Повторение введения бикарбоната титрируется по pH мочи. Постепенно уменьшать дозу можно обычно через 36 часов.

20 мл в час, то следует добавлять 50 мл

20 %-го маннитола (10 г) в каждый литр вливания (1—2 г на килограмм в день, всего 120 г) со скоростью 5 г в час.
Маннитол защищает почечные канальцы, способствует выведению калия и снижает давление в подвергнутых размозжению межфасциальных пространствах.
5. Для нейтрализации воздействия гиперкалиемии на сердце ежедневно следует вводить 10%-й глюконат кальция (10 мл) или 10 %-й кальций хлорид (5 мл).
6. В соответствии с результатами измерения серозного электролита инсулин с гипертонической D-глюкозой в воде вводят для перевода калия из внеклеточного обратно во внутриклеточное пространство.
7. Недавно было показано, что парацетамол (ацетаминофен) в терапевтических дозах (500 мг) обладает иммунным действием по отношению к почечной функции при миоглобинемии; в настоящее время проводятся клинические исследования на людях19.
8. У пациентов с повреждениями с размозжением тканей обычно развивается острая анемия, и им всегда будут необходимы многочисленные переливания крови.

физиологический солевой раствор (NS) или раствор Рингера с лактатом

(LR) может быть применен, но учтите риск возникновения гиперкалиемии в случае рабдомиолиза и связанной почечной недостаточности).
● Задача: мочеиспускание 150-300 мл / ч .; рассмотрите возможность замены диуретика, если внутрисосудистый объем наполнен.
● Можно рассмотреть применение бикарбонатной терапии - титровать до показателя мочи pH 6,5-7.
❍ Дозировка: сначала 150 мEк натрия бикарбоната NaHCO3 (3 стандартных ампулы) в 1 л 5% глюкозы в воде (D5W) при 100 мл / ч.
❍ Нет определенных клинических преимуществ этого подхода.
● Манитоловий диурез не рекомендуется в случае перитравмы в связи с возможным уменьшением внутрисосудистого объема.
● Тщательно следите за сывороточными электролитами, особенно калием, фосфором, и ионизированным кальцием.

раствор (NS) или раствор Рингера с лактатом (LR) может

быть применен, но учтите риск возникновения гиперкалиемии в случае рабдомиолиза и связанной почечной недостаточности).
● Задача: мочеиспускание 150-300 мл / ч .; рассмотрите возможность замены диуретика, если внутрисосудистый объем наполнен.
● Можно рассмотреть применение бикарбонатной терапии - титровать до показателя мочи pH 6,5-7.
❍ Дозировка: сначала 150 мEк натрия бикарбоната NaHCO3 (3 стандартных ампулы) в 1 л 5% глюкозы в воде (D5W) при 100 мл / ч.
❍ Нет определенных клинических преимуществ этого подхода.
● Манитоловий диурез не рекомендуется в случае перитравмы в связи с возможным уменьшением внутрисосудистого объема.
● Тщательно следите за сывороточными электролитами, особенно калием, фосфором, и ионизированным кальцием.

катехоламины, компоненты крови, ИВЛ);
своевременная хирургическая, травматологическая помощь (фасциотомия, некрэктомия,

остеосинтез, ампутация конечностей, пластика дефектов ткани);
коррекция КЩС, водно-электролитного баланса;
детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция, гепатопротекторы);
анальгезия, анестезия, психотропная терапия;
гипербарическая оксигенация;
энтеральное и парентеральное питание

конечностей, адекватная санация зоны повреждения. Обязательная фасциотомия с или

без лампасных разрезов. Никаких швов. Ежедневные перевязки с повторным удаления всех некротизированных тканей.
Иммобилизация
Возвышенное положение конечности.
Обезболивание

достигает 80-90%. При средних и легких формах СДС прогноз

для жизни относительно благоприятный.
Прогноз по степени выраженности неврологических расстройств:
- первая группа – без неврологических расстройств.
Прогноз полностью благоприятен
- вторая группа пациентов – неврологическе расстройства 1-2 ст.При этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая степень ишемии. Прогноз выживаемости 100%. Полное восстановление всех функций
- третяя группа – неврологические расстройства 3-4ст. Выраженная ишемия. Субкомпенсированное кровообращение. Выживаемость 80%. Полностью функции конечностей не восстановимы.
- четвертая группа пациентов – неврологические расстройства 5 ст. Смертность 98%.