Презентация на тему Нарушения кровообращения

Изменение объема и свойств циркулирующей крови

аритмии, шок, острая кровопотеря.
2 Хроническая: хронические воспалительные заболевания сердца,

кардиосклероз, пороки сердца, гипо-и гипертензивные состояния, анемии.

но нет расстройств кровообращения.
НК 2а - недостаточность по одному

из кругов кровообращения
НК2Б – недостаточность по двум кругам кровообращения
НК3 - декомпенсация

в кислороде выше чем поступает по сосудам (стенокардия, ИМ)
2

Аритмии – нарушение ритма сердца. (стенокардия, ИМ, кардиосклероз)
3 Сердечная недостаточность – сердце не обеспечивает потребность органов в кислороде и питательных веществах.

или желудочков.
2 Нарушение проводимости: ускорение проводимости, замедление проводимости (блокады)
3

Нарушение автоматизма: тахикардии, брадикардии.

1 мин.
Брадикардия - замедление ЧСС менее 60 в 1

мин.

внеочередное сокращение сердца
2 Пароксизмальная тахикардия – приступ сердцебиения с

частотой 160-220 в 1 мин.
3 Фибрилляция – беспорядочная электрическая активность, прекращается насосная функция.

– при повреждении или перегрузки миокарда.
Повреждение – инфаркт
Перегрузка –

увеличение ОЦК, увеличение сосудистого сопротивления.
2) Правожелудочковая – при перегрузке миокарда правого желудочка
- Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ)

минуты, часы
2 Хроническая - в течение месяцев, лет.

остаточного систолического объема в желудочках
3 Повышение давления в «приносящих»

кровь к сердцу сосудах
4 Снижение скорости систолы и диастолы

в малом круге кровообращения, системе легочной артерии
2 Легочные артериолы

суживаются в ответ на повышение давления в левом предсердии
3 Ухудшается внешнее дыхание и насыщение крови кислородом
4 Развивается интерстициальный отек (сердечная астма) а затем и альвеолярный отек (отек легкого)

перекачивать кровь в малый круг кровообращения
2 Возникает венозный застой

в большом круге
3 Развивается острая дыхательная недостаточность

болезнь
4 Воспалительные заболевания сердца
5 Пороки сердца

и белкового обмена.
Факторы риска:
1 Возраст
2 Пол
3 Наследственность
4 Гиперлипидемия, ожирение
5

Артериальная гипертензия
6 Стрессы
7 Курение
8 Гормональные нарушения (диабет)

виде пятен желтого цвета.
2 На этих местах формируется фиброзная

бляшка, которая суживает просвет сосуда.
3 Затем развиваются осложнения:
Атероматоз – распад с образованием аморфной массы.
Изъязвление – образование язвы с тромботическими массами
Кальциноз – отложение солей кальция

образуются тромбы, которые отрываются и закупоривают сосуды в других

органах (тромбоэмболии)
2 Аневризма - истончается стенка, которая выпячивается в виде мешка.
3 Атеросклероз сосудов головного мозга
Ишемический инфаркт
Геморрагический инсульт
Киста мозга
4 Атеросклероз сосудов нижних конечностей – перемежающаяся хромота.

артериального давления.
Систолического выше 140 мм.рт.ст.
Диастолического выше 90 мм.рт.ст.

клеточных мембран с нарушением обмена ионов кальция и натрия.
3

Генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД.

органов
2 Вторичная (симптоматическая) – на фоне заболеваний внутренних органов:

атеросклероз сосудов головного мозга, болезни почек, ишемическая болезнь сердца.

сердечного выброса, усиление сократимости.

2 Сосудистый механизм – повышение тонуса

артериол
Нейрогуморальное влияние - усиление вазомоторого воздействия ЦНС
Базальное влияние – увеличение количества жидкости в сосудах

употребление поваренной соли

увеличивается минутный объем сердца
Первый этап – активация симпатоадреналовой системы,

формируется очаг возбуждения в ЦНС: увеличивается минутный объем сердца, увеличивается ОПСС , спазм артериол почек приводит к выделению ренина.
Второй этап – активация ренин-ангеотензиновой системы: ренин приводит к образованию ангиотензина 2, который вызывает ангиоспазм (сокращение гладких мышц артериол), возбуждает ЦНС, стимулирует выработку альдостерона надпочечниками.
Третий этап – активация альдостерон-вазопрессорной системы. Усиливается гипернатриемия, повышается осмотическое давление крови. Повышение уровня натрия приводит к стимуляции гормона вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды, что приводи к гиперволемии.

счет чего уровень давления постоянно повышен.
Механизм развития:
1 Регуляторный спазм

– сосуды недопускают циркуляции в тканях слишком большого количества крови
2 Гипертрофия гладких мышц артериол
3 Артериосклероз – замещение мышц соединительной тканью

со спазмом артериол.
ГК бывает – неосложненный (без нарушения функций

органов)
Осложненный: инфаркт миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения.

ИБС:
1 Внезапная коронарная смерть
2 Стенокардия – приступы боли
3 Инфаркт

миокарда – некроз сердечной мышцы
4 Кардиосклероз

(аритмогенные субстанции) вызвающие электрическую нестабильность . Развивается фибрилляция, сердце

перестает сокращаться.

сердца или коронароспазмом.
Характерна боль жгучего характера с иррадиацией в

левую руку, плече, усиливающаяся при физической нагрузке. Прекращается после приема сосудорасширяющих препаратов.