Презентация на тему Недостаточность кровообращения: принципы фармакотерапии. Кардиотонические средства.

фармакология гликозидных и негликозидных кардиотонических средств. 3. Отравление и

интоксикация сердечными глюказидами. Клиническое проявление и лечение глюкозидной интоксикации. 4. Использованная литература.

кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для

их нормального функционирования.
Недостаточность кровообращения сопровождает не только болезни сердца, но и инфекционные заболевания, болезни обмена, оперативные вмешательства, а также заболевания легких, печени, почек, т. е. все заболевания, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда, перегрузке объемом и давлением, тяжелым обменным нарушениям в миокарде.

1. Этиология, патогенез, клиника недостаточности кровообращения

периферические нарушения (сухость кожи, зуд, заеды  в углах рта,

расширение венозной сети на груди), одышка, тахикардия, отеки  на нижних конечностях или общие, увеличение печени, увеличение размеров сердца.
ЭКГ: симптомы перегрузки или гипертрофии отделов сердца, нарушение сердечного ритма, обменных процессов.
Рентгенограмма: снижение сократительной способности сердца, расширение корней и усиление легочного рисунка в срединных отделах легких, возможно скопление транссудата (выпота) в плевральной полости.
Повышение центрального венозного давления более 120—140 мм вод. ст.
Эхокардиография позволяет выделить компенсированный и декомпенсированный типы право- и левожелудочковой недостаточности. При правожелудочковой недостаточности линейные размеры и объем желудочка превалируют над массой; при левожелудочковой — одновременно увеличиваются объем и масса.
Зондирование полостей сердца позволяет оценить выраженность сердечной недостаточности: при правожелудочковой недостаточности повышено систолическое давление, при левожелудочковой — диастолическое.

(острая, хроническая)
Сочетание сердечной и сосудистой недостаточности

нагрузке).
2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется в покое).

который характеризуется в конечном итоге недостаточной сократительной способностью миокарда,

в результате чего сердце в ответ на предъявляемую нагрузку не может выполнить адекватной работы.

Ф.З.МЕЕРСОНУ.
1. Факторы перегрузки сердечной мышцы:
Перегрузка объемом в фазу диастолы

- пороки сердца - аортальная, митральная недостаточность клапанов, гиперволемия.
Перегрузка давлением в фазу систолы (увеличение сопротивления оттоку крови): пороки сердца - стенозы, гипертензии малого круга (легочное сердце), большого круга - артериальные гипертензии.

Ф.З.МЕЕРСОНУ.
2. Факторы первичного повреждения миокарда: ИБС, инфаркты миокарда, инфекционные

заболевания (миокардиты интоксикации (миокардиодистрофии), анемии гиповитаминозы, гипоксии и др.
3. Смешанная группа факторов (перегрузка + повреждение): экссудативные перикардиты, тиреотоксикозы и др.

СН.
2. Миокардиальная форма СН.
3. Смешанная форма СН

↑ давление крови в легочных венах, сосудах малого круга,

в правом желудочке (застой) → сердечная астма, отек легких.
2. Правожелудочковая СН: ↑ давление крови в крупных венах большого круга → застой крови в печени → увеличение печени → асцит → периферические отеки.
3. Тотальная СН: по левому и правому типу одновременно (застойные явления общего типа).

Систолическая СН механизм: ↓ сократительной способности во время систолы

→ первичное ↓ сердечного выброса (↓ МОС).
2. Диастолическая СН механизм: ригидность стенок сердца → ↓ расслабления → ↓диастолы → ↓систолы → вторично ↓сердечный выброс (↓ МОС).

токсические повреждения (алкоголь), легочная гипертензия (тромбоэмболии легочной артерии, распространенная

пневмония), гипертонические кризы.
УСЛОВИЕ: сильная внезапная или повторная нагрузка на сердце, эмоции, курение.

Старлинга:
Причина вызывает ↓ УОС → ↓ АД → ишемия

почек → ↑ ренин-альдостерон → ↑ ОЦК → ↑ приток крови к сердцу → ↑ диастола → ↑ растяжение миофибрилл миокарда → ↑ сила мышечного сокращения→↑УОС
(гетерометрическая компенсация).
Интракардиальный механизм Анрепа: в ответ на ↑ давления (↑ сопротивления току крови) возникает напряжение и ↑ сокращение сердечной мышцы без предварительного увеличения длины мышечного волокна (гомеометрический механизм компенсации) → в этом случае тоже может наступить ↑ силы сердечных сокращений → ↑ УОС.

давления в устьях полых вен, при ↑ ОЦК →

раздражение механорецепторов → симпатические ядра продолговатого мозга → тахикардия и
↑УОС → ↑ MOC (MOK).
Экстракардиальный механизм: рефлекторное ↑ активности симпатико-адреналовой системы (САС) → катехоламины (норадреналин) → β – адренорецепторы миокарда → тахикардия → ↑ УОС → ↑ МОС.

в ответ на раздражение механорецепторов правого желудочка → парасимпатический

рефлекс → брадикардия, расширение артерий большого круга → депонирование крови в печени и селезенке → ↓ ОЦК (разгрузка правого сердца).

левожелудочковой СН. - в ответ на раздражение механорецепторов предсердий

и желудочков → парасимпатический рефлекс (n. vagus) → брадикардия, ↓ АД → ↓ сопротивление для движения крови из левого желудочка в аорту (разгрузка).

сердца в целом в 2 раза

количество функций единицы массы

миокарда в 2 раза
(ИФС )

ИЗМЕНЕНИЕ БИОЭНЕРГЕТИКИ СЕРДЦА:

идет распад АТФ
+
↑потребность О2 (м-зм Ф-С- на 25 %, АНРЕПА – на
100%; тахикардия укорочение
диастолы ↓ кровоснабжения сердца).

Гипоксия

дефицит сердца в целом и единицы массы миокарда

ИФС (ИФС=2

функции,
ИФС=1,5, ИФС=1, ИФС=0,5, ИФС=0,3, ИФС-0)

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(срыв срочных механизмов компенсации)
↓
↓↓УОС

повреждения миокарда, смешанные факторы (перегрузка + повреждение). См. этиология

СН.
УСЛОВИЯ: умеренные по силе раздражители, длительно действующие причинные факторы, эмоции

гиперфункции сердца и развивающейся гипертрофии.
Начинается с момента действия причинного

фактора (начинающийся порок клапанного аппарата сердца, развивающаяся гипертоническая болезнь и т.п.).
Механизмы компенсации (срочные).
а) Интракардиальные: механизм Франка - Старлинга, механизм Анрепа + увеличение количества резервных каппиляров

в устьях полых вен → ↑ ЧСС в 1

минуту, ↑ МОС (разгрузка правого желудочка).
б) Экстракардиальный Рефлекс Китаева - это симпатический рефлекс при митральном стенозе → раздражение механорецепторов в ответ на ↑ давления в левом предсердии → рефлекторный спазм артериол в легких → легочные капилляры предохраняются от переполнения их кровью, от легочного отека (разгрузка левого предсердия); рефлекторное ↑ САС → тахикардия → ↑ МОС.

АТФ (АДФ+НФ)
+
потребность в О2 гипоксия

АНАЭРОБНЫЙ

ГЛИКОЛИЗ (накопление МК и ПВК)

продукция АТФ (энергетический дефицит), SOS!
+
РН+ Са (поступает из крови под влиянием стресса)
+
катехоламины

активация генетического аппарата клеток сердца

синтез ДНК, РНК, белка (основа долговременной адаптации-гипертрофии
Миокарда, гипертрофии сердца)

Идет синтез 3-х групп белков:

общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных

сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови. Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая. Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).

системную и региональную (местную) недостаточность. Также различают хроническую и

острую сосудистую недостаточность. Различие между этими двумя формами заключается в скорости течения заболевания.

в виде обморока, шока или коллапса. Обморок – наиболее

легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет. При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию. Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов. Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.

При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует

оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход). Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% - 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% - 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца.

Лечение сосудистой недостаточности 

– начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся одышкой, сердцебиением только

при физической нагрузке.

Стадия II. Период А – признаки НК в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Нарушения гемодинамики в большом или малом кругах кровообращения, выраженность их умеренная. Период Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом кругах кровообращения.

Стадия III – конечная дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Heart Association (NYHA)

Кардиотоническими называются лекарственные средства, избирательно стимулирующие работу сердца. Они

представлены двумя большими группами: сердечными гликозидами и негликозидными кардиотониками (последние применяются при сердечной недостаточности, резистентной к сердечным гликозидам).

и их дериваты (норадреналин, допамин, добутамин);
ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ);
глюкагон.

поскольку они, усиливая работу сердца, повышают потребность миокарда в

кислороде, что часто может приводить к ишемии и нарушениям ритма. Ксамотерол (корвин) является частичным агонистом бета-1-адренорецепторов и применяется при легкой степени сердечной недостаточности.
Из негликозидных кардиотоников чаще всего применяют допамин и добутамин. Допамин (допмин, дофамин, допастат, интропин) - биогенный амин, предшественник норадреналина. Оказывает влияние на дофаминовые, а в больших дозах - и на альфа-1 и бета-1-адренорецепторы. Повышает сердечный выброс, увеличивает коронарный кровоток, расширяет в средних дозах мозговые, почечные, брыжеечные сосуды. Вводится внутривенно капельно, медленно.
Добутамин (добутрекс, добужект) - синтетический катехоламин. Близок к допамину, избирательный ингибитор бета-1-адренорецепторов. Оказывает выраженное инотропное действие. При хронической сердечной недостаточности более предпочтителен, чем допамин.

(примакор, коротрон) - вызывают накопление цАМФ и увеличение содержания

кальция в кардиомиоцитах. Препараты не влияют на частоту сердечных сокращений и АД, обладают коронаролитическим действием, снижают давление в малом круге кровообращения. Их инотропный эффект превосходит таковой у сердечных гликозидов, а по вазодилатирующему действию препараты не уступают вазодилататорам. Имеют много побочных действий, особенно аритмогенный эффект. Применяются при неэффективности допамина и добутамина, имеют ограниченное применение.
Глюкагон повышает содержание цАМФ в кардиоцитах, опосредуя свое действие через глюкагоновые рецепторы, быстро и резко повышает силу, частоту сердечных сокращений, АД и в результате увеличивает потребность миокарда в кислороде. Основным показанием для назначения служит острая сердечная недостаточность на фоне передозировки бета-адреноблокаторов.

действием и используемые для лечения сердечной недостаточности различной этиологии.

Все сердечные гликозиды состоят из двух частей: сахаристой - гликона и несахаристой - агликона (или генина). Сахаристая часть молекулы влияет на всасывание, проникновение через мембраны и фиксацию препаратов тканями. Генин имеет стероидную структуру и является носителем специфических свойств сердечных гликозидов.

- кордигит, дигитоксин; б) препараты наперстянки шерстистой - дигоксин, медилазид,

целанид, лантозид; в) препараты наперстянки ржавой: дигален-нео; г) препараты горицвета - трава горицвета весеннего, адонизид; д) препараты строфанта - строфантин К, строфантидина ацетат; е) препараты ландыша - настойка ландыша, коргликон; ж) препараты желтушника - кардиовален; з) гликозиды морского лука - талузин, клифт.

период – 5-10 мин,
- продолжительность действия –

8-12 ч (коргликон), 1-3 дня (строфантин),
- вводят внутривенно медленно
СГ средней продолжительности действия (дигоксин, целанид)
латентный период – 5-30 мин (в/в), 30-60 мин (внутрь)
продолжительность действия 3-6 дней
вводят внутривенно медленно, внутрь
СГ длительного действия (дигитоксин)
латентный период – 4-12 ч
продолжительность действия – 2-3 недели
вводят внутрь

у больных из систолической дисфункцией миокарда, сопровождающейся тахисистолической формой

фибрилляции предсердий
Больным из III и IV ФК (по NYHA) хронической сердечной недостаточности, при переходе II ФК в III ФК
Суправентрикулярные тахикардии и тахиаритмии
Улучшение протекания заболевания, качества жизни, увеличение толерантности к физической нагрузке, но отсутствие влияния на уровень смертности пациентов при ХСН

(ударного) и минутного объемов сердечной деятельности
Улучшение кровотока в большом

и малом кругах кровотока, уменьшение ОЦК, выведение избытка жидкости из организма
Ликвидация гипоксии и метаболического ацидоза в тканях

таким признакам: 1. Улучшение общего состояния больного (уменьшение

слабости, одышки, нормализация сна, исчезновение отеков, цианоза) 2. Тахикардия переходит в нормо(бради)кардию 3. Увеличение диуреза 4. Характерные изменения ЕКГ

ДИГИТАЛИЗАЦИЯ (ПЕРИОД НАСЫЩЕНИЯ ОРГАНИЗМА ПРЕПАРАТОМ)
Ее цель –

достижение в организме больного полной дозы действия (эффективной терапевтической дозы) СГ
ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
Ее цель – поддерживание в организме больного полной дозы действия

мг
Целанид – 2 мг (в/в), 5 мг (внутрь)

Дигоксин – 2 мг (в/в), 3 мг (внутрь)
Дигитоксин – 2 мг

Реальные полные дозы действия в конкретных пациентов могут отличаться от средней полной дозы действия на 50-200 %

интоксикация СГ
2. Не показаны
- при диастолической

дисфункции миокарда
- при синусовой тахикардии на основе тиреотоксикоза, анемии, повышения температуры, гипоксии
- при недостаточности аортальных клапанов, изолированном митральном стенозе, дифузном миокардите

недостаточности кровотока
Нарушение сердечного ритма

Аллергические реакции
Гинекомастия

желудочно-кишечного тракта
Коррекция гипокалиемии
Введение унитиола
Снятие аритмий
Оксигенная терапия

нее
свыше 40 %

СГ - при значительном повреждении миокарда патологическим процессом
(острый

ИМ, миокардит, хроническое легочное сердце)
"Наиболее чувствительные к СГ именно те больные, которые больше всего в них нуждаются"
ГИПОКАЛИЕМИЯ, ГИПОКАЛИГИСТИЯ МИОКАРДА
ГИПОМАГНИЕМИЯ
- назначение мочегонных (фуросемид, дихлотиазид), ГКС, глюкозы с инсулином, амфотерицина В
- вторичный гиперальдостеронизм, рвота, понос
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
ПОЧЕЧНАЯ, ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

когда СН комбинируется с почечной недостаточностью, но противопоказан при

поврежденной печени (метаболизируется печенью)
Дигоксин не противопоказан даже при циррозе печени (не метаболизируется в печени), но противопоказан при почечной недостаточности (выводится через почки)

панангин)
Введение унитиола (по 1 мл 5 % р-ра /

кг массы в/м 2-3-5 раз в сутки)
Очистка ЖКТ (вазелиновое масло, холестирамин, магния сульфат)
Снятие аритмий (анаприлин, верапамил, дифенин, лидокаин, атропин)
Na ЕДТА (трилон Б), цитрат Na
Кальцитрин
Антитела к дигоксину (Digibind)
Оксигенотерапия

М., 1980.
Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.—

М., 1969.
Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990.
Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
Пермяков Н. К. Патология реанимации и интенсивной терапии.— М., 1985.
Струков А. И., Лушников Е. Ф., Горнак К. А. Гистохимия инфаркта миокарда.— М., 1967.
Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.