Презентация на тему Первый Московский Государственный Универститет им. И. М. СеченоваСНК Нервных болезнейОстрый герпетический энцефалит

ч);
Высокая тропность к клеткам эпителия и нервной системы;
Выраженное цитопатическое

действие;
Тенденция к переходу в латентное состояние с хроническим течением инфекции;
Способность к периодической активации.

до 6 лет, а после 18 лет инфицированность составляет

80-95%;

Персистенция вирусов в тригеминальном ганглии выявляется у 18% лиц в возрасте до 20 лет и у 100% - после 60, при этом у 20% инфицированных наблюдаются различные симптомы заболевания.

год;

10-20% от всех случаев развития энцефалитов;

Заболевание регистрируется равномерно на

протяжении всего года во всех странах мира;

По данным ВОЗ, герпес-ассоциированные заболевания (и в первую очередь, энцефалиты) являются второй по частоте причиной смерти от вирусных инфекций после гриппа.

энцефалита;
Возможная генетическая предрасположенность к развитию данной формы заболевания. В

качестве вероятного кандидата рассматривается ген DRB1 HLA II класса. [1, 4, 7]

?

рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной;
3 –

освободившийся нуклеокапсид доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы;
4 – образовавшаяся иРНК проникает в цитоплазму, где происходит трансляция регуляторных белков (I), а затем ферментов (II), участвующих в синтезе вирусной ДНК; в последнюю очередь синтезируются структурные белки (III).
5 – гликопротеины прилегают к ядерной оболочке;
6, 7 – капсид заполняется вирусной ДНК;
8 – выход капсида с ДНК из ядра методом почкования;
9, 10 – два варианта выхода вириона из клетки: экзоцитоз при перемещении через аппарат Гольджи (9) и лизис клетки (10).

и гематогенным.

чувствительных органах и тканях, в т.ч. в нервной системе;
Массивный

выброс возбудителей в кровь – вторичная вирусемия (общеинфекционная симптоматика длительностью от 7 до 14 дней);
Выработка антител, интерферона; невозможность элиминации внутриклеточно расположенных вирусов;
Вирус поражает нейроны чувствительных черепных и спинномозговых ганглиев, фиксируется в клетках головного мозга;
При реактивации персистирующих вирусов антитела могут отчасти блокировать распространение вируса и уменьшить повреждающий эффект, но интратекальные антитела могут инициировать развитие аутоиммунного поражения.

клеток по чувствительным соматическим и черепным нервам (особенно I

и V парам);

Персистенция в ольфакторной луковице, гассеровом узле, нейронах лимбической системы.

антитела и интерферон подавляют острый инфекционный процесс;
Пожизненная персистенция вируса

в латентном состоянии;
Способность к реактивации

клетках;
Подавление синтеза клеточных белков;
Истощение питательных и энергетических ресурсов клетки,

разрушение лизосом, выход ферментов и аутолиз;
Повреждающий эффект может быть различным – от биохимических и функциональных нарушений до лизиса и гибели клеток;
Возможно выживание инфицированной клетки за счет подавления транскрипции вируса.

возбудителя , персистирующего в клетках макроорганизма;
Вследствие суперинфекции при повторном

инфицировании более вирулентным штаммом.

← 30%



70%

плазмоцитарной инфильтрацией;
Внутриядерные эозинофильные включения в острой стадии;
Локализация поражения: медиальная

часть височных долей (особенно в области гиппокампа), нижняя (орбитальная) часть лобных долей;
Кистозные полости на месте некроза в резидуальной стадии.

острого респираторного заболевания с лихорадкой различной степени выраженности и

умеренной головной болью;
Подъем температуры до 40°С на 3-7 день с отчетливым усилением симптомов общей интоксикации;
В момент повышения температуры – первые признаки поражения нервной системы (нарушение сознания различной глубины);
Почти одновременно или спустя 1-2 суток – психические нарушения (негативизм, тревога, страх, иногда бред, галлюцинации, псевдоделириозный синдром);
Присоединение очаговых симптомов;
Присоединение симптомов внутричерепной гипертензии, затем симптомов отека со вторичными стволовыми нарушениями (пик заболевания, 8-10 день).

сопора, затем комы.
Изменения личности, поведенческие и/или мнестические расстройства (71%);
Фокальные

эпилептические припадки или генерализованные с фокальным началом (67%);
Гемипарезы (33%);
Обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, афазия;
Стадии: 1я неделя – ранняя, 2я неделя – разгар заболевания, стадия обратного развития симптомов – до 2 лет, стадия резидуальных явлений.

и миелит.

_____________________

вследствие герпетического энцефалита[5]
В течение 2 недель у 11-летней девочки

нарастала головная боль, появилась тошнота и рвота; затем развилась спутанность сознания. Временами девочка переставала ориентироваться в своей квартире. Она почти ничего не произносила, а редкие фразы были бессмысленными. Семейным врачом была направлена в стационар.
В стационаре было диагностировано нарушение памяти: девочка запоминала новую информацию всего на несколько минут (антероградная амнезия). Других очаговых неврологических симптомов не было.
МРТ: отек в височных долях и поясных извилинах с обеих сторон. Через некоторое время – очаги кровоизлияния в этих же отделах на повторной МРТ.
Серологическое исследование: выявление герпетической этиологии поражения головного мозга.

вследствие герпетического энцефалита (продолжение)[5]

и данных МРТ;
Для подтверждения диагноза требуется проведение биопсии или

выделения возбудителя из ЦСЖ методом ПЦР.
Лечение следует начать как можно скорее, не дожидаясь результатов биопсии.

50-100, иногда до 500 в 1 мл);
Маловыраженное повышение концентрации

белка, возрастание по мере прогрессирования заболевания;
Нормальный уровень глюкозы;
Иногда – эритроциты, ксантохромия (геморрагический характер поражения);
Антитела к ВПГ можно обнаружить в ЦСЖ только через ~14 дней.

иногда мелкие кровоизлияния в височных и лобных областях. МРТ

более чувствительна, чем КТ;
38% случаев – первоначальная КТ в норме, кровоизлияния наблюдаются только в 12% случаев первоначально измененной КТ;
МРТ: отек имеет высокий сигнал в режиме Т2, в основном в височной доле, с некоторым распространением через сильвиеву щель («транссильвиевый признак»), особенно типичен двусторонний характер процесса.

каждые несколько секунд) обычно из височной доли. ЭЭГ может

существенно меняться в течение нескольких дней, что нехарактерно для других заболеваний, напоминающих герпетический энцефалит.
Серологическое исследование (на 10-12 день): повышение титра специфических противовирусных антител в повторных пробах крови и ЦСЖ;
Сканирование с технецием: локализация процесса в височных долях;
Наличие herpes labialis не является диагностическим признаком герпетического энцефалита!

произвести в течение ≤48 ч после начала применения ацикловира

(риск ложноотрицательного результата);
Предпочтительным местом является передненижний отдел височной доли, сторону выбирают на основании наиболее выраженных изменений;
Выделение вируса является наиболее специфичным (100%) и чувствительным (96%) тестом. Другие признаки:
Периваскулярные манжетки;
Лимфоцитарная инфильтрация;
Геморрагические некрозы;
Внутриядерные включения (имеются в 50% случаев).

выбора, при аллергии или резистентности к нему назначают Видарабин.
Схема

приема: 3 раза в сутки (каждые 8 ч) в разовой дозе 10 мг/кг;
Опасность преципитации в почечных канальцах → капельное введение не менее часа;
Раннее назначение, продолжительность лечения – 10-14 дней.

вируса;
Инкорпорируется в ДНК вируса.
Прекращение синтеза ДНК, нарушение репликации вируса.

Возвышенное положение изголовья кровати;
Введение маннитола;
ИВЛ в режиме

гипервентиляция;
Эффективность глюкокортикоидов не доказана, возможна диссеминация процесса;
Профилактика припадков:
Фенитоин.

природу энцефалита, т.е. практически в каждом случае тяжело текущего

острого энцефалита неясной этиологии.[2]

летальности с 70 до 28%;
Даже при применении ацикловира не

менее чем у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект (e. g. амнезия, афазия, деменция, изменения личности, эпилепсия, гемипарез);
Факторы, влияющие на летальность в течение 6 месяцев при лечении ацикловиром:
Возраст (6% в возрасте <30 лет, 36% в возрасте >36 лет).
Показатель ШКГ в момент начала лечения (25% при ШКГ≤10 баллов, 0% при ШКГ>10 баллов).
Продолжительность заболевания до начала лечения (0% при начале лечения в первые 4 дня, 35% - после 4 дней).