Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ

Содержание

ДВСсиндромэто универсальный, неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитарно­фибриновых тромбов в системе микроциркуляции, ведущий к развитию тромбозов, геморрагий и глубокому нарушению функций органов и систем.
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ Ассистент: Мусина А.З. ДВСсиндромэто универсальный, неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитарно­фибриновых тромбов в системе микроциркуляции, КЛАССИФИКАЦИЯ ДВСсиндром может протекать в виде хронической, подострой и острой форм, что ЭТИОЛОГИЯ Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:●доброкачественных опухолях матки и придатков;●неразвивающейся ЭТИОЛОГИЯ Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:● системных заболеваниях: сахарный диабет ЭТИОЛОГИЯ Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:● гормональной контрацепции с использованием ЭТИОЛОГИЯ после оперативного вмешательства, провоцирующего развитие активации свёртывания крови, при воздействии физических ЭТИОЛОГИЯ Развитие подострой формы (II фазы) ДВСсиндрома в гинекологической практике возможно при:●при онкологии, ЭТИОЛОГИЯ подострой формы (II фазы) ДВСсиндрома●при тяжёлых формах СГЯ (диаметр яичника более 12 см) ЭТИОЛОГИЯ подострой формы (II фазы) ДВСсиндроманекроз миоматозного узла длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами, неэффективное ЭТИОЛОГИЯ Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома возможна при:●геморрагическом шоке;●септическом шоке;●анафилактическом шоке; ЭТИОЛОГИЯ Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома возможна при:●при HELLPсиндроме и тромбоцитопенической пурпуре как МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДВС-синдрома: биологическая сущность — тромбообразование в системе микроциркуляции и нарушение функций КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) : умеренно выраженные признаки тромботического поражения КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) : лабораторно D-димер, умеренное снижение активности антитромбина III; КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) : ● общая свёртываемость крови соответствует II фаза ДВСсиндрома (подострое течение)спонтанных геморрагий, как правило, еще не отмечают, но II фаза ДВСсиндрома (подострое течение)●образованием значительных концентраций активного тромбина;●активацией фибринолиза — выраженное увеличение II фаза ДВСсиндрома (подострое течение)● признаки тромбоцитопатии потребления — снижение интенсивности агрегации тромбоцитов острая форма (III фаза) ДВСсиндрома Генерализованная кровоточивость из мест инъекций, послеоперационных ран (швов). острая форма (III фаза) ДВСсиндрома Лабораторно :●удлинение показателя активности факторов свёртывания крови — АЧТВ;●снижение острая форма (III фаза) ДВСсиндрома реальная гипокоагуляция (коагулопатия, тромбоцитопатия и тромбоцитопения потребления) ЛЕЧЕНИЕ ●Устранение причины, вызвавшей активацию системы гемостаза.●Хирургическое лечение в тех случаях, когда ЛЕЧЕНИЕ●Проведение заместительной терапии при подострой и острой форме ДВСсиндрома препаратами СЗП с ЛЕЧЕНИЕ●начать проведение терапии с обязательной инактивации тромбина!Большие дозы поливалентных ингибиторов протеиназ — антифибринолитиков ЛЕЧЕНИЕСЗП используют сразу после введения ингибиторов протеиназ. Чем раньше принято решение о ЛЕЧЕНИЕ●Антифибринолитик транексамовая кислота непосредственно перед операцией и во время операции. Суточная доза ЛЕЧЕНИЕ●Во время операции - орошение раневой поверхности ингибиторами фибринолиза: эпсилон-аминокапроновой или транексамовой ЛЕЧЕНИЕВ последнее время гемостатическое средство при острых формах ДВС – рекомбинантный активированный Противотромботическая терапия. ●Для профилактики и лечения хронических форм ДВСсиндрома традиционно используют малые ЛЕЧЕНИЕ●Для длительной профилактики тромботических осложнений в послеоперационном периоде в настоящее время широко ЛЕЧЕНИЕ●Варфарин показан пациенткам с хронической тромбофилией, рецидивирующими тромбозами, перенёсшим тромбоэмболию лёгочной артерии, ЛЕЧЕНИЕПротивопоказания к непрямым антикоагулянтам - беременность (I и III триместры), тяжёлая гипертензия, язва
Слайды презентации

Слайд 2 ДВСсиндром
это универсальный, неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитарно­фибриновых

ДВСсиндромэто универсальный, неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитарно­фибриновых тромбов в системе

тромбов в системе микроциркуляции, ведущий к развитию тромбозов, геморрагий

и глубокому нарушению функций органов и систем.


Слайд 3 КЛАССИФИКАЦИЯ
ДВСсиндром может протекать в виде хронической, подострой и

КЛАССИФИКАЦИЯ ДВСсиндром может протекать в виде хронической, подострой и острой форм,

острой форм, что соответствует I, II и III фазам

его развития.


Слайд 4 ЭТИОЛОГИЯ
Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:
●доброкачественных опухолях

ЭТИОЛОГИЯ Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:●доброкачественных опухолях матки и

матки и придатков;
●неразвивающейся беременности в I и начале II триместров

гестации, у пациенток с указанием в анамнезе на наличие АФС и циркуляцию волчаночного антикоагулянта и антифосфолипидных АТ;
●сопутствующих экстрагенитальных заболеваниях — пороках сердца, артериальной гипертензии и патологии сосудов, посттромбофлебитическом синдроме;


Слайд 5 ЭТИОЛОГИЯ
Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:
● системных

ЭТИОЛОГИЯ Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:● системных заболеваниях: сахарный

заболеваниях: сахарный диабет 1–2го типов, метаболический синдром, системная красная

волчанка, заболевания почек, печени, обструктивные заболевания лёгких и бронхиальная астма;
●длительном приёме гормональных средств в связи с онкологическими заболеваниями, на фоне химиотерапии и лучевого лечения;
●СГЯ при ЭКО (лёгкие формы при диаметре яичников менее 6 см, средней тяжести — при диаметре 6–12 см;



Слайд 6 ЭТИОЛОГИЯ
Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:
● гормональной

ЭТИОЛОГИЯ Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при:● гормональной контрацепции с

контрацепции с использованием эстроген­гестагенных препаратов и ЗГТ перименопаузального периода;
●тромбофилических

проявлениях в анамнезе
●скрытых формах тромбофилии
●при синдроме системного воспалительного ответа.



Слайд 7 ЭТИОЛОГИЯ
после оперативного вмешательства, провоцирующего развитие активации свёртывания крови,

ЭТИОЛОГИЯ после оперативного вмешательства, провоцирующего развитие активации свёртывания крови, при воздействии

при воздействии физических форм хирургической энергии (электрокоагуляция, лазерная коагуляция),

медикаментозного склерозирования сосудов миоматозного узла.



Слайд 8 ЭТИОЛОГИЯ
Развитие подострой формы (II фазы) ДВСсиндрома в гинекологической практике

ЭТИОЛОГИЯ Развитие подострой формы (II фазы) ДВСсиндрома в гинекологической практике возможно при:●при

возможно при:
●при онкологии, за счёт выброса тканевого фактора, факторов

некроза опухоли, блокады ингибиторной активности антитромбина III, протеинов С и S.


Слайд 9 ЭТИОЛОГИЯ
подострой формы (II фазы) ДВСсиндрома
●при тяжёлых формах СГЯ (диаметр

ЭТИОЛОГИЯ подострой формы (II фазы) ДВСсиндрома●при тяжёлых формах СГЯ (диаметр яичника более

яичника более 12 см)
●при геморрагическом шоке;
●длительная задержка погибшего плода

в матке (более 3–4 нед);
●гнойно-септические заболевания
осложнения в послеоперационном периоде и септический аборт.

Слайд 10 ЭТИОЛОГИЯ
подострой формы (II фазы) ДВСсиндрома
некроз миоматозного узла
длительное лечение

ЭТИОЛОГИЯ подострой формы (II фазы) ДВСсиндроманекроз миоматозного узла длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами,

антибиотиками, глюкокортикоидами, неэффективное лечение антикоагулянтами или передозировка непрямых антикоагулянтов.



Слайд 11 ЭТИОЛОГИЯ
Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома возможна при:
●геморрагическом шоке;
●септическом шоке;
●анафилактическом

ЭТИОЛОГИЯ Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома возможна при:●геморрагическом шоке;●септическом шоке;●анафилактическом шоке;

шоке;




Слайд 12 ЭТИОЛОГИЯ
Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома возможна при:
●при HELLPсиндроме и

ЭТИОЛОГИЯ Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома возможна при:●при HELLPсиндроме и тромбоцитопенической пурпуре

тромбоцитопенической пурпуре как самостоятельных проявлениях катастрофического АФС.
Особенность этих состояний

- генерализованный микротромбоз.


Слайд 13 МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДВС-синдрома:
биологическая сущность — тромбообразование в системе микроциркуляции и

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДВС-синдрома: биологическая сущность — тромбообразование в системе микроциркуляции и нарушение

нарушение функций жизненно важных органов и систем в ответ

на повреждающее действие пусковых факторов (тканевого тромбопластина системы гемостаза).

Слайд 14 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) : умеренно выраженные

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) : умеренно выраженные признаки тромботического

признаки тромботического поражения микроциркуляции в различных органах и тканях

- незначительные проявления синдрома полиорганной недостаточности
Геморрагических симптомов при этой форме не бывает.


Слайд 15 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) :
лабораторно D-димер,

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) : лабораторно D-димер, умеренное снижение активности антитромбина III;


умеренное снижение активности антитромбина III;



Слайд 16 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) :
● общая

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) : ● общая свёртываемость крови

свёртываемость крови соответствует гиперкоагуляции, но может и не отличаться

от нормы;
●содержание фибриногена обычно повышено или не отличается от нормы;
●выраженная гиперагрегация тромбоцитов.




Слайд 17 II фаза ДВСсиндрома (подострое течение)
спонтанных геморрагий, как правило,

II фаза ДВСсиндрома (подострое течение)спонтанных геморрагий, как правило, еще не отмечают,

еще не отмечают, но при выполнении инвазивных манипуляций и

операций возможно развитие интраоперационного кровотечения.
кровоизлияния под слизистые и конъюнктиву.
Без проведения заместительной терапии данных нарушений в системе гемостаза СЗП и ингибиторами протеиназ (апротинином), транексамовой кислотой оперативное вмешательство практически всегда осложняют геморрагии различной степени выраженности.

Слайд 18 II фаза ДВСсиндрома (подострое течение)
●образованием значительных концентраций активного

II фаза ДВСсиндрома (подострое течение)●образованием значительных концентраций активного тромбина;●активацией фибринолиза — выраженное

тромбина;
●активацией фибринолиза — выраженное увеличение содержания D-димера более 3,0–6,0x106 г/л (норма

до 0,5x106 г/л);
●начальными проявлениями коагулопатических тенденций - снижение факторов свёртывания крови
● удлинение показателей АЧТВ до 55–70 с,
снижение активности антитромбина III (70–80%, норма 100–120%)
уменьшение величины ПИ до 80–90% (100–105%);


Слайд 19 II фаза ДВСсиндрома (подострое течение)
● признаки тромбоцитопатии потребления —

II фаза ДВСсиндрома (подострое течение)● признаки тромбоцитопатии потребления — снижение интенсивности агрегации

снижение интенсивности агрегации тромбоцитов до 20–25% (норма 30–50%), достаточное

количество тромбоцитов в крови — 200–300x109/л;
●содержание фибриногена, как правило, нормальное или незначительно снижено (1,8–2,0 г/л) по сравнению с данными предварительных исследований, если их проводили ранее;
●время свёртывания крови (по Ли–Уайту) часто более 15 мин


Слайд 20 острая форма (III фаза) ДВСсиндрома
Генерализованная кровоточивость из мест

острая форма (III фаза) ДВСсиндрома Генерализованная кровоточивость из мест инъекций, послеоперационных ран

инъекций, послеоперационных ран (швов).
Кровоизлияния под кожу и слизистые

оболочки, желудочное и кишечное кровотечение, гематурия, носовые кровотечения и другие проявления.
Резистентность к диатермокоагуляции, аппликациям желатиновой губки, другим местным гемостатическим средствам и ингибиторам фибринолиза.
Признаки полиорганной и полисистемной недостаточности.


Слайд 21 острая форма (III фаза) ДВСсиндрома
Лабораторно :
●удлинение показателя активности

острая форма (III фаза) ДВСсиндрома Лабораторно :●удлинение показателя активности факторов свёртывания крови —

факторов свёртывания крови — АЧТВ;
●снижение общей свёртываемости крови до отсутствия

образования фибринового сгустка;
●значительно удлинены показатели времени свёртывания крови и времени кровотечения.


Слайд 22 острая форма (III фаза) ДВСсиндрома
реальная гипокоагуляция (коагулопатия, тромбоцитопатия

острая форма (III фаза) ДВСсиндрома реальная гипокоагуляция (коагулопатия, тромбоцитопатия и тромбоцитопения потребления)

и тромбоцитопения потребления)


Слайд 23 ЛЕЧЕНИЕ
●Устранение причины, вызвавшей активацию системы гемостаза.
●Хирургическое лечение в

ЛЕЧЕНИЕ ●Устранение причины, вызвавшей активацию системы гемостаза.●Хирургическое лечение в тех случаях,

тех случаях, когда эта причина становится самостоятельным триггерным фактором —

опухоли матки и придатков, неразвивающаяся беременность, гнойно-септические заболевания и осложнения после оперативных вмешательств и искусственных абортов.
●Отмена приёма гормональных препаратов, контрацептивов и ЗГТ способствует стабилизации системы гемостаза.


Слайд 24 ЛЕЧЕНИЕ
●Проведение заместительной терапии при подострой и острой форме

ЛЕЧЕНИЕ●Проведение заместительной терапии при подострой и острой форме ДВСсиндрома препаратами СЗП

ДВСсиндрома препаратами СЗП с одновременным использованием поливалентных ингибиторов протеиназ

и гемостатических препаратов.


Слайд 25 ЛЕЧЕНИЕ
●начать проведение терапии с обязательной инактивации тромбина!
Большие дозы

ЛЕЧЕНИЕ●начать проведение терапии с обязательной инактивации тромбина!Большие дозы поливалентных ингибиторов протеиназ —

поливалентных ингибиторов протеиназ — антифибринолитиков или ингибиторов фибринолиза (апротинина: контрикала©

в начальной дозе 100 000–300 000 АТрЕ или гордокса© 500 000 КИЕ, с последующим повтором при необходимости в половинной дозе).


Слайд 26 ЛЕЧЕНИЕ
СЗП используют сразу после введения ингибиторов протеиназ. Чем

ЛЕЧЕНИЕСЗП используют сразу после введения ингибиторов протеиназ. Чем раньше принято решение

раньше принято решение о заместительной терапии плазмой и чем

интенсивней её проводят под прикрытием ингибиторов фибринолиза, тем быстрее и с меньшими последствиями, удастся перевести нарушения в системе гемостаза из острой формы в хроническую.
Количество СЗП подбирают исходя из массы тела больных (не менее 10 мл/кг).
Также следует стараться избегать технических ошибок при размораживании и введении плазмы (СЗП переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, вслед за каждой дозой плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия).


Слайд 27 ЛЕЧЕНИЕ
●Антифибринолитик транексамовая кислота непосредственно перед операцией и во

ЛЕЧЕНИЕ●Антифибринолитик транексамовая кислота непосредственно перед операцией и во время операции. Суточная

время операции. Суточная доза препарата, введённого в/в,
1–2 г (5%

раствор 20,0–40,0 мл).
Она может быть введена дробно в два приёма, что зависит от объёма операции и ее продолжительности.


Слайд 28 ЛЕЧЕНИЕ
●Во время операции - орошение раневой поверхности ингибиторами

ЛЕЧЕНИЕ●Во время операции - орошение раневой поверхности ингибиторами фибринолиза: эпсилон-аминокапроновой или

фибринолиза: эпсилон-аминокапроновой или транексамовой кислотой, или применения абсорбирующих пластин,

содержащих коллаген и компоненты фибринового клея (тахокомб©), что тоже даёт местный гемостатический эффект.


Слайд 29 ЛЕЧЕНИЕ

В последнее время гемостатическое средство при острых формах

ЛЕЧЕНИЕВ последнее время гемостатическое средство при острых формах ДВС – рекомбинантный

ДВС – рекомбинантный активированный фактор VII — эптаког альфа (НовоСэвен©).


Механизм гемостатического эффекта: усиление образования фактора Ха, тромбина и фибрина.
Дозу определяют согласно инструкции производителя.
При развитии выраженного геморрагического синдрома наибольшая эффективность препарата НовоСэвен© отмечена при одномоментном введении СЗП в количестве 900–1200 мл.


Слайд 30 Противотромботическая терапия.
●Для профилактики и лечения хронических форм ДВСсиндрома

Противотромботическая терапия. ●Для профилактики и лечения хронических форм ДВСсиндрома традиционно используют

традиционно используют малые дозы гепарина© (до 20 000 ЕД в сутки

по 5 000 ЕД под кожу передней брюшной стенки 3–4 раза в день) и антигреганты ацетилсалициловую кислоту до 300 мг в сутки или через 24–48 ч.
Применение более эффективного и безопасного НМГ (низкомолекулярный гепарин надропарина кальция — фраксипарина© 0,3–0,4 мл или 0,6–0,9 мл).


Слайд 31 ЛЕЧЕНИЕ
●Для длительной профилактики тромботических осложнений в послеоперационном периоде

ЛЕЧЕНИЕ●Для длительной профилактики тромботических осложнений в послеоперационном периоде в настоящее время

в настоящее время широко используют непрямые антикоагулянты.
Наиболее эффективным

из них является варфарин. Способность связываться с белками плазмы до 95%, не подвергается биотрансформации, абсорбция после приёма составляет 90 мин, эффект кумулирования выражен менее значительно, чем у других препаратов.


Слайд 32 ЛЕЧЕНИЕ
●Варфарин показан пациенткам с хронической тромбофилией, рецидивирующими тромбозами,

ЛЕЧЕНИЕ●Варфарин показан пациенткам с хронической тромбофилией, рецидивирующими тромбозами, перенёсшим тромбоэмболию лёгочной

перенёсшим тромбоэмболию лёгочной артерии, инфаркт миокарда, после курса антикоагулянтной

терапии с помощью НМГ в сочетании с антиагрегантами.
Перевод пациентов на лечение варфарином необходимо начинать за 3–5 сут до отмены НМГ или НГ. С помощью нагрузочной дозы, которая обычно составляет 5–7,5 мг, можно спустя 2–3 сут достичь необходимого терапевтического значения МНО, равного 2,0–3,0. контрольные исследования МНО проводить каждые 4–6 нед.


  • Имя файла: sindrom-disseminirovannogo-vnutrisosudistogo-svyortyvaniya-krovi.pptx
  • Количество просмотров: 110
  • Количество скачиваний: 0