Презентация на тему Синдром длительного сдавления

(ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными

патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.

Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны:

«Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших).

период - ранний, или период гемодинамических расстройств (1-3 день

болезни), II период - промежуточный (с 3-4 до 8-12 дня), характеризуется развитием острой почечной недостаточности, III период - поздний (с 9-12 дня до конца 1-2 мес), преобладают местные симптомы повреждения тканей.

I период.

После освобождения конечности от сдавливания общее состояние пострадавшего начинает ухудшаться параллельно с нарастанием отека конечности (конечностей). У больного появляется вялость, заторможенность, тошнота, иногда рвота. Больной бледнеет, покрывается холодным потом, пульс становится чаще и слабее, достигая 100-120 ударов в минуту.
Артериальное давление в тяжелых случаях - 60-80 мм рт. ст. и ниже. В этот период клиническая картина СДР напоминает торпидную фазу шока.
Вялость, заторможенность, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление, частый, слабый пульс постоянно наблюдается как при травматическом шоке, так и в раннем периоде развития СДР. Однако клиническая картина СДР и в этот период имеет некоторые существенные признаки, отличающие ее от травматического шока.
Тяжелые шокоподобные явления в раннем периоде развития СДР наблюдаются примерно у 46 % больных.
Своевременное лечение больных в раннем периоде, даже при тяжелых формах СДР, позволяет ликвидировать возникшие нарушения кровообращения. Общее состояние больных улучшается, артериальное давление восстанавливается до нормы. Однако развитие патологического процесса на этом не заканчивается, как при травматическом шоке. С 3 дня после травмы начинается второй, промежуточный период развития СДР, продолжающийся до 8-12 дня.

II период

промежуточный. На 4 день нарастают симптомы выраженной почечной недостаточности: низкий диурез, тошнота, рвота, слабость, вялость, апатия, боль в пояснице. В случае благоприятного исхода к 10-12 дню все явления почечной недостаточности постепенно стихают и наступает поздний период.

местные явления. Гибнет мышечная ткань, замещаясь соединительной тканью, развиваются

атрофия тканей, контрактуры и ограничение движений в суставах. По тяжести клинического течения выделяют 4 клинические формы СДР (М. И. Кузин, 1959).

1. Легкая - длительность сдавления одного из сегментов конечности не более 4.
2. Средняя - сдавление всей конечности в течение 6 ч. Функция почек страдает незначительно.
3. Тяжелая - сдавление всей конечности в течение 7-8 ч. Отчетливо выражены симптомы почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.
4. Крайне тяжелая - сдавление обеих конечностей в течение 6 ч и более. Больные погибают в первые 2-3 сут от почечной недостаточности.

сдавления: при кратковременном сдавлении (точнее раздавливании) шок возникает лишь

при наличии костных повреждений. При извлечении из завалов не позднее получаса после катастрофы выживают более 99% пострадавших, при нахождении в завале в течение 1 суток — 81%, в течение 2, 4 и 5 суток — 33,7%, 19% и 7,4% . В случае крайне тяжелых форм СДС гибель пострадавшего может наступить в первые–вторые сутки и без выраженных симптомов ОПН.

имелось сдавление тканей на протяжении не менее 4 часов

(Michaelson M., 1992). Декомпрессия при экспериментальном СДС-синдроме сопровождается прогрессированием деструктивных процессов в мышцах в результате повреждающего действия реперфузии. Если не допустить рециркуляции крови в конечности, животные под прессом не погибают. Дискретный, а не сплошной характер развивающегося в дальнейшем в зоне сдавления некроза мышц. Т.М. Оксман и М.В.Далин (1977) выделили из отчлененной конечности «ишемический токсин», обладающий выраженным вазоконстрикторным действием. Гипербарическая оксигенация позволяет во многих случаях сохранить поврежденную конечность и уменьшить выраженность интоксикации.

ткани, чем обусловлено то обстоятельство, что продолжительность эректильной фазы

шока, по данным экспериментальных наблюдений, может достигать 1,5 часов. Это должно вести к более продолжительной гипоксии в органах, кровоснабжением которых организм жертвует в пользу других органов, более важных для поддержания жизнедеятельности в данный момент. В условиях ацидоза болевые рецепторы теряют чувствительность, но это не значит, что после прекращения компрессии пострадавшие не испытывают болевых ощущений: они сохраняются, но уже за счет двух других факторов: за счет растяжения мышечных футляров при отеке мышц и за счет раздражения хеморецепторов в условиях накопления в тканях недоокисленных продуктов.
Боль в эксперименте установлено, что уменьшение потока болевой импульсации путем новокаиновой блокады, денервации конечности или при сдавление под наркозом значительно повышает выживаемость животных как в период компрессии, так и в ближайшие часы посткомпрессионного периода, но не предотвращает развития краш-синдрома. При введении животному мышечного экстракта, т.е. когда нет болевого фактора, краш-синдром не развивается. Однако при позиционном синдроме исход не лучше, хотя пострадавший находится в бессознательном состоянии.

66% содержащегося в ней калия. Именно фактор гиперкалиемии за

счет нарушений сердечного ритма служит непосредственной причиной смерти, наступающей при резкой декомпрессии, как это бывает при снятии с конечности длительно сдавливавшего ее жгута. J.Oda с соавторами (1997) указывают на гиперкалиемию и гиповолемию как на непосредственную причину смерти в первые 5 суток от момента травмы 50 умерших из числа 372 госпитализированных с СДС. Однако известно, что такое развитие патологического состояния наблюдается далеко не всегда. Возможно, что в ряде случаев выход калия из поврежденных клеток происходит более постепенно.

может достигать 6–10 л, однако перераспределение воды в организме

и увеличение гематокрита при этом состоянии не столь выражены, как при СДС. При последнем плазмопотеря может достигать 30% от объема циркулирующей крови (Кузин М.И., 1985). По данным Б.В.Кравцова и Л.П.Чипко (1973), спустя 4 часа с момента сдавления объем циркулирующей плазмы становится ниже исходной величины более чем на 40%. Уменьшается на 38,5% и объем циркулирующих эритроцитов. При этом скорость тока крови в магистральных сосудах снижается в 2 раза.
При СДС в ряде случаев нарушается также и целостность крупных сосудов, особенно при переломах крупных костей, при этом объем крови, излившейся в мягкие ткани, может достигать 30–40% от общего объема циркулирующей в организме крови. Снижение ОЦК за счет развития SIRS. Введение в первые двое суток госпитализации менее 10л растворов является одним из двух факторов, обеспечивающих развитие при СДС.

обладает аритмогенным действием на миокард. К таким веществам относятся

лизофосфоглицериды, которые представляют собой продукты деградации клеточных мембран и представлены двумя формами — лизофосфатидил-холином и лизофосфатидилэтаноламином. Продемонстрировано в эксперименте (Corr P.B. с соавт.,1982), что внутривенное введение собакам лизофосфоглицеридов вызывает острые нарушения сердечного ритма вплоть до развития фибрилляции желудочков.

кортикальных сосудов, вызванный выбросом вазопрессина из гипофиза, уже в

компрессионном периоде увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах и приводят к олигурии. Возрастание выделения альдостерона повышает реабсорбцию натрия и снижает клубочковую фильтрацию, приводя к задержке воды и отеку почечной паренхимы (Симбирцев С.А., Шрайбер М.Г., 1978) и развитию десквамативно-обструктивной нефропатии. Повышение интерстициального давления, сопровождающееся нарушением оттока венозной крови, в свою очередь, должно еще больше усиливать отек интерстиция — возникает своего рода порочный круг. Опыт со сдавлением мягких тканей у собак показал (Тройняков Н.К., 1977), что уже в периоде компрессии клубочковая фильтрация снижалась с 57,35±7,6 мл/мин. до 23,22±3,5 мл/мин

и более в них уже наблюдаются явления деструкции вплоть

до их распада. Если же при компрессии происходит раздавливание тканей, то необратимые изменения могут наблюдаться в них уже через 5–20 минут (Горячев А.Н., Туршева И.Г., 1978). Примечательно, что, по данным В.И.Рудаева с соавторами (1999) до реперфузии выявить изменения в мышцах невозможно. Конечность всегда отечна и не только в зоне ран, если таковые имеются. В отличие от анасарки ткани на ощупь упруги, и при надавливании на них не остается вдавлений от пальцев. В большинстве случаев кожа даже вне области сдавления имеет обычно багрово-синюшную окраску, имеются кровоподтеки. Даже вне зоны сдавления эпидермис бывает отслоенным в виде лоскутов.

Для умерших в ближайшую неделю после травмы характерно преобладание в миоцитах колликвационного некроза над коагуляционным по дискоидному типу, нарастание отека, лизис миофиламентов, появление уже через 3 дня после травмы очагов обызвествления по периферии зоны некроза наряду с проявлениями демаркационного воспаления с участием макрофагов. В более поздние сроки Л.Н.Зимина с соавторами (1998) отмечали «застывание» очагов некроза: даже по прошествии 6,5 месяцев в конечностях сохранялись участки некротизированной ткани, не подвергшейся резорбции и реституции или субституции. В отношении отдаленных последствий сдавления конечности у выживших известно, что полноценного восстановления функции не происходит.

риска: женский пол, низкое АД при поступлении, активность креатинкиназы

сыворотки крови >20000 U/l и наличие множественных повреждений с вовлечением области груди и живота (Ersoy A. et al., 2003). Обострение имевшихся до катастрофы заболеваний. ОПН на 1-2 неделе, далее – пневмония, панкреонекроз, сепсис